аллергическая энтеропатия код мкб

Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит»

Коды МКБ: К 52.2

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Беспокойство после еды, срыгивание, метеоризм, запор, диарея, рвота, отрыжка, тошнота, чувство напряжения, раздражения и зуда в гортани, отек губ, появление пузырьков на слизистой оболочке полости рта, схваткообразные боли в животе, покраснение в области рта, появление пузырьков на слизистой оболочке полости рта; отек языка, неба и гортани; недомогание, примесь крови в стуле.

Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, гестоз во время беременности, загрязнение окружающей среды, раннее введение прикорма, незрелость пищеварительной системы новорожденного ребенка.

Физикальное обследование: клинические проявления аллергического гастроэнтероколита многообразны и зависят от возраста и периода болезни. Признаки заболевания появляются через несколько минут после употребления в пищу непереносимого продукта в виде кожных проявлении, респираторных проявлений, отека Квинке, крапивницы, стоматита, эзофагита. Язык обложен белым налетом, появления пузырьков на слизистой оболочке полости рта. При пальпации отмечается болезненность в области живота, в области правого подреберья, вздутие живота, длительная диарея или запор.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— общий анализ крови (6 параметров);

— определение АЛТ, АСТ;

Основные диагностические мероприятия:

— общий анализ крови (6 параметров);

— исследование кала на копрологию;

— исследование кала на яйца глист;

— исследование кала на скрытую кровь;

— УЗИ органов брюшной полости;

— ИФА на антигенспецифический Ig Е к пищевым аллергенам;

— исследование на кишечный дисбактериоз;

— содержание иммуноглобулинов по Манчини;

Дополнительные диагностические мероприятия:

Источник

Атопический дерматит у детей

Общая информация

Краткое описание

Атопический дерматит – аллергическое поражение кожи, формирующееся в раннем детском возрасте, имеющее стадийное, рецидивирующее течение, в основе которого лежит наследственная предрасположенность и IgE-зависимый механизм заболевания. Поражение проявляется интенсивным зудом, папулезными высыпаниями, лихенификацией.

Код протокола: H-P-001 «Атопический дерматит у детей»
Для стационаров педиатрического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Истинная экзема.
2. Микробная экзема.
3. Себорейная экзема.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

По баллам (1 балл – легкое течение, 2 балла – среднетяжелое, 3 балла – тяжелое течение):

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
— кожный зуд;
— раннее начало (до 2 лет);
— указание в анамнезе на поражение кожных складок, а также щек у детей младше 10 лет;
— общая сухость кожи в анамнезе;
— аллергический ринит или бронхиальная астма в анамнезе, а также наличие любого атопического заболевания у родственников (первой степени родства) в возрасте до 4 лет.

Физикальное обследование:
— складчатый характер поражения кожи;
— лихенизация.

Лабораторные исследования:
— повышение уровня сывороточного IgE;
— определение специфических IgE – ИФА-диагностика.

Дифференциальный диагноз

Лечение

6. Улучшение самочувствия.

Немедикаментозное лечение
Учитывая преимущественную роль пищевых аллергенов в формировании атопического дерматита, показана пищевая диета с исключением из рациона аллергенов. Исключение (ослабление) влияния пусковых факторов (домашняя пыль, шерсть животных и т.д.).

Медикаментозное лечение
Следующий этап включает применение лекарственных препаратов: антигистаминные препараты 2-3 поколения (лоратадин 25 мг, эбастин 100 мг, цетиризин 10,0).
Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран (кетотифен 1 мг/кг) длительно.
Препараты, регулирующие процессы пищеварения.
В тяжелых случаях эффективно назначение кортикостероидных препаратов, которые улучшают состояние в течение 1-4 недель (преднизолон 30 мг/мл, гидрокортизон мазь 1%, бетаметазона дипропенад 15-30 мг).

Степень тяжести атопического дерматита определяется интенсивностью кожного зуда, распространенностью кожного процесса, локализацией, нарушением сна, наличием кожной инфекции.
При появлении высыпаний на коже необходимо прекратить поступление аллергена в организм, промыть желудок и кишечник, показано применение энтеросорбентов.

При обострении пиодермии следует провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов). Кроме того, применяют наружные комбинированные препараты (тридерм 1%-10,0; целестодерм-Г 0,5%-10,0; адвантан крем 0,1; элоком 15 мг, мазь 0,1).
С целью десенсибилизации применяют тиосульфат натрия (в/в капельно на физ. растворе).
Для восстановления микробиоценоза кишечника используют продукты обмена молочной кислоты.
У части больных в обострении атопического дерматита определенная роль принадлежит патологии гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поэтому печеночные пробы и исследование кала на дисбактериоз являются для этой группы важными показателями в терапии. Назначаются гепатопротекторы (эссенциале 1 мл 50 мг или капсулы 50,0, 1- 3 раза в день), а также ферментные препараты (панкреатин 0,5 мг).
Учитывая, что у некоторых больных отмечаются изменения со стороны ЦНС, нарушение сна, таким больным дополнительно назначается электросон для седации, а также психотропные препараты с седативным действием (назначают при необходимости) – оксазепам 10 мг на ночь или феназепам 0,0005 г на ночь.

Перечень основных медикаментов:
1. *Лоратадин 10 мг табл., мазь 15 мг
2. *Цетиризин 10 мг табл.
3. *Преднизолон мазь 0,5%
4. *Гидрокортизон 1% мазь, крем
5. Тридерм 15 мг табл.
6. Целестодерм-Г 15-30 мг табл.
7. Адвантан мазь 15,0
8. *Тиосульфат натрия 30% 10 мл раствор
9. *Метилпреднизолон 4 мг табл.; 40 мг, 125 мг, 250 мг, 500 мг порошок для приготовления инъекционного раствора
10. *Панкреатин таблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД
11. *Бетаметазона дипропенад 1 мл раствор амп.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Оксазепам 0,01мг табл.
2. *Феназепам 0,01 мг табл.

Дальнейшее ведение:

— морские ванны с родоном (озеро Алаколь, Иссык-Куль, Мертвое море).

Источник

Научная электронная библиотека

Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,

1.3.1. Алкогольная энтеропатия

Алкогольная энтеропатия – заболевание тонкого кишечника, развивающееся у больных хроническим алкоголизмом II и III степени тяжести, характеризующееся дистрофией слизистой оболочки, рецидивирующей диареей и симптомами нарушенного кишечного пищеварения и всасывания.

K63 – другие болезни кишечника.

K90 – нарушения всасывания в кишечнике.

K92 – другие уточненные болезни органов пищеварения.

Эпидемиология. Недавно проведенные исследования свидетельствуют о том, что симптомы кишечной дисфункции определяются у большинства пациентов с алкоголизмом во II и III стадиях. При этом жалобы на периодически возникающий неустойчивый стул предъявляют 50 % больных. У 21 % отмечается хроническая диарея.

Этиология и патогенез. Прямой токсический эффект этанола на энтероциты проявляется повышением содержания микросомного белка, цитохрома Р450, активности НАДФ-цитохром С-редуктазы. Воздействие этанола на мембрану энтероцита сопровождается внедрением его метильной группы в гидрофобную часть мембраны. При этом нарушаются основные механизмы активного транспорта глюкозы, аминокислот, электролитов, витаминов и микроэлементов. Употребление этанола в больших дозах сопровождается образованием геморрагий и эрозий в 45 % ворсинок двенадцатиперстной кишки и в 15 % – тощей, что связано с нарушениями микроциркуляции. При однократном употреблении алкоголя наблюдается гиперсекреция воды и электролитов в просвет кишки, уменьшение секреции желчных кислот и ускорение кишечного транзита. При морфологическом исследовании могут определяться атрофия и дистрофия ворсинок тонкого кишечника с повреждением энтероцитов.

Клиника. Диарейный синдром. Стул энтеритический. Могут появляться различные признаки синдрома мальабсорбции (дефицит массы тела, витаминная недостаточность).

Диагностика. Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ с биопсией и морфологическим исследованием слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При световой микроскопии никаких изменений, как правило, выявить не удается. В диагностике алкогольной энтеропатии большое значение имеют данные анамнеза (регулярное злоупотребление алкоголем), а также определение других висцеральных проявлений токсического воздействия алкоголя (стеатогепатит, хронический панкреатит, полинейропатия).

Лечение. Стол № 4б по Певзнеру, прием ферментных препаратов, адсорбентов, лечение кишечного дисбиоза.

Профилактика. Отказ от злоупотребления алкоголем.

Прогноз. При отказе от алкоголя состояние тонкого кишечника нормализуется и диарея прекращается.

Источник

Научная электронная библиотека

Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,

3.4. Хроническая диарея при СПИД – энтеропатии

СПИД – энтеропатия – вторичное поражение тонкого кишечника у ВИЧ-инфицированных, вследствие прямого действия вируса на кишечный эпителий.

В23.8 – Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний.

Эпидемиология. СПИД-энтеропатия или непатогенная хроническая идиопатическая диарея определяется у 20–30 % больных СПИДом.

Этиология и патогенез. Идиопатическая СПИД-энтеропатия возникает вследствие прямого воздействия ВИЧ не только на клетки иммунной системы кишечника – CD4+ Т-лифоциты и макрофаги, но и на специализированные клетки кишечника. В основе поражения эпителия тонкого кишечника лежит специфическое патогенное действие вируса и аутоиммунные реакции. ВИЧ способен также поражать и эпителий толстой кишки, хотя данное поражение и является в клиническом плане менее значимым. В развитии персистирующей диареи и HTV-wasting syndrome большое значение принадлежит высокой концентрации цитокинов в организме, в том числе, в ЖКТ.

Клиника. Частый жидкий стул небольшими порциями. Диарея, либо проходит самостоятельно, либо поддается лечению препаратами, тормозящими перистальтику кишечника. Обычно не сопровождается значительной потерей веса и часто проходит самостоятельно. Иногда, клиническим проявлением идиопатической СПИД-ассоциированной диареей является хроническая диарея тонкокишечного типа с синдромом мальабсорбции и потерей массы тела.

Диагностика. Условием для постановки диагноза служит полное диагностическое обследование, включающее колоноскопию. В биоптатах обнаруживается атрофия ворсин, гиперплазия крипт и увеличение содержания интраэпителиальных лимфоцитов. В прямой кишке могут обнаруживаться ядерные вирусные включения, инфильтрация собственной пластинки тучными клетками, очаговая дегенерация клеток в области основания крипт.

Эндоскопическое обследование ЖКТ с биопсией и с последующим исследованием биоптата, в том числе методом электронной микроскопии на микроспоридий, не обнаруживает какого-либо инфекционного возбудителя диареи. Данными гистологическими изменениями нельзя объяснить возникновение диареи, поскольку они обнаруживаются и у ВИЧ-инфицированных пациентов без симптомов со стороны ЖКТ. Если у пациента персистирующая диарея с большим количеством каловых масс и не удается выявить возбудителя, следует исключить саркому Капоши или лимфому.

Лечение. Единственным эффективным препаратом, способным оказать положительный эффект у пациентов с ВИЧ-ассоциированной энтеропатией является октреотид (500 мкг подкожно каждые 8 ч в течение 2 нед.) с последующим постепенным снижением дозы.

Больному необходимо рекомендовать частый прием пищи небольшими порциями, из рациона необходимо исключить кофеин, лактозу, продукты, богатые глютеном. В качестве симптоматического средства возможно использовать лоперамид (Имодиум).

Профилактика. Специфической профилактики не существует.

Прогноз. СПИД-ассоциированная диарея может проходить самостоятельно при повышении числа CD4 лимфоцитов и снижении вирусной нагрузке. Возможны затяжные формы заболевания.

Источник

Пищевая непереносимость

А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Л. И. Назаренко, д. м. н., профессор кафедры гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины. На протяжении жизни человек съедает до 100 тонн пищи. Переносимость ее может быть разной и зависеть от многих причин. В частности, существует понятие «биохимическая индивидуальность» организма, которая обусловлена уникальностью набора ферментных систем каждого человека. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V в. до н. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократом впервые был предложен принцип индивидуализации пищевого рациона больных с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных пищевых продуктов.

Не только в Средние века, но и в недалеком прошлом истории человечества пищевая непереносимость отмечалась врачами как редкое явление в клинической медицине. В настоящее же время статистика констатирует своеобразную эпидемию данного патологического явления. Распространенность пищевой непереносимости неуклонно растет, особенно в экономически развитых странах.

По данным Института иммунологии МЗ РФ, непереносимость пищевых продуктов отмечается у 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них приблизительно у 35 % наблюдаются аллергические реакции на пищу, а у 65 %— псевдоаллергические. Истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние пять лет составила до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9 %.

Ключевой момент заключается в том, что не все больные с жалобами на непереносимость пищевых продуктов страдают аллергией, и для доказательства этого нужны специальные исследования.

Причины распространенности пищевых аллергий

С каждым годом распространение аллергических заболеваний увеличивается. В основе этого лежит действие различных факторов.

Во-первых, большую роль играет ликвидация эпидемических заболеваний. Механизмы этого явления многообразны. Логично предположить, что широкое распространение эпидемических заболеваний с сильными антигенами их возбудителей конкурентно тормозило реакцию организма на аллергены окружающей среды, которые, как правило, являются более слабыми антигенами. Поэтому ликвидация эпидемий сняла это торможение.

Во-вторых, важную роль в настоящее время имеет быстрое развитие химической промышленности и увеличение контакта людей на производстве и дома с широким спектром химических веществ, многие из которых становятся для людей аллергенами.

В-третьих, значительно выросло потребление различных лекарственных препаратов, особенно их бесконтрольный прием.

В-четвертых, влияет широкое применение профилактических прививок, которые сенсибилизируют организм и могут вызывать аллергические реакции.

Формы пищевой непереносимости

В настоящее время выделяют несколько форм пищевой непереносимости:

Истинная пищевая аллергия

Среди перечисленных форм пищевой непереносимости истинная пищевая аллергия занимает особое место. Это обусловлено тем, что она может являться как причиной, так и следствием многих острых и хронических заболеваний, не только инвалидизирующих больных, но иногда опасных для жизни. Термин «пищевая аллергия» произошел от греческого allos — «другой» и ergon — «действие».

Распространенность истинной (Ig Е-опосредованной) пищевой аллергии не столь высока, как считают многие врачи. По оценке Британской аллергологической ассоциации, истинной пищевой аллергией страдает 1,5 % населения, она обычно развивается в младенчестве. До 20 % грудных детей имеют аллергию на один или несколько продуктов, чаще всего на коровье молоко, но с возрастом число детей с пищевой аллергией сокращается, так что пищевой аллергией страдают 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1–2 % взрослых.

Переходя к описанию истинной пищевой аллергии, следует отметить, что практически все продукты питания в той или иной степени обладают различной степенью антигенности, исключая соль и сахар. Аллергические реакции могут вызывать и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиоксиданты, красители, консерванты, ароматические и другие вещества). Антигенные свойства изучены более или менее полно у продуктов, вызывающих аллергию чаще других.

Белковые продукты

Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, как животных, так и растительных.

Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Проблема аллергии к коровьему молоку особенно важна для питания маленьких детей. В связи с возрастными особенностями организма (высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных пищевых белков в кровоток) у детей пищевая аллергия встречается гораздо чаще, чем у взрослых.

Молочные белки в неизмененном виде могут всасываться в любом возрасте. Молоко содержит около 20 белков, обладающих различной степенью антигенности. В состав сырого молока входит казеин, α-лактальбумин, β-лактоглобулин, альбумин бычьей сыворотки и бычий γ-глобулин. Белковый состав термически обработанного молока существенно отличается от сырого. При кипячении разрушаются альбумин бычьей сыворотки и α-лактальбумин, поэтому чувствительные к этим фракциям больные хорошо переносят молоко после 15–20-минутного кипячения.

Самый сильный сенсибилизирующий аллерген молока — β-лактоглобулин. Его молекулярный вес составляет от 17 000 до 34 000. Антигенная активность казеина сравнительно низка. Сенсибилизация компонентами коровьего молока может происходить внутриутробно и через молоко матери.

Если в составе продукта есть компонент, вызывающий аллергическую реакцию у пациента, то при приеме данного продукта питания у него может быть аллергическая реакция. Молоко входит в состав многих готовых видов пищи: некоторых сортов хлебных изделий, кремов, шоколада, мороженого и др. В сыре содержится в основном казеин и немного α-лактальбумина, поэтому некоторые больные с аллергией к молоку могут включать его в диету. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока. При повышенной чувствительности к видоспецифическим белкам коровье молоко можно заменить козьим. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко.

Яйца курицы известны как часто встречающийся пищевой аллерген. Белки яйца могут всасываться в кишечнике неизмененными. Описаны тяжелые реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца.

Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, поэтому некоторые больные могут без вреда здоровью есть только белок или только желток. При аллергии на куриные яйца нельзя их заменять утиными или гусиными. Аллергия к куриному яйцу часто сочетается с аллергией к мясу курицы.

Яйца применяются в изготовлении многих пищевых продуктов: сдобных сортов хлеба, печенья, тортов, кексов, мороженого, конфет и др. Культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин против гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки выращиваются на курином эмбрионе. Готовые вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца, однако способную вызвать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые реакции, иногда с летальным исходом.

Рыба обладает не только выраженными антигенными свойствами, но и способностью стимулировать выброс гистамина тучными клетками (гистаминолиберирующее действие). Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время варки бывают особенно тяжелыми, иногда опасными для жизни. Больные с высокой степенью чувствительности обычно не переносят все виды рыбы. При невысокой степени чувствительности чаще встречается непереносимость одного или нескольких близких видов.

Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). Резко выражена перекрестная антигенность, т. е. в случае непереносимости одного вида ракообразных следует исключать из диеты и остальные. Возможна также перекрестная чувствительность к дафнии, которая является пресноводным рачком и вызывает ингаляционную аллергию при использовании в виде сухого корма для аквариумных рыбок.

Мясо. Несмотря на высокое содержание белка, мясо редко вызывает аллергию. Антигенный состав мяса различных животных различен. Поэтому больные, страдающие аллергией к говядине, могут есть баранину, свинину, курицу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известно, что у больных с аллергией к конине может быть повышенная чувствительность к лошадиной сыворотке. Такие больные могут давать аллергическую реакцию немедленного типа на первую в жизни инъекцию противостолбнячной сыворотки.

Пищевые злаки. Считается, что пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко дают тяжелые реакции. Исключение представляет гречиха, которая, по некоторым наблюдениям, склонна вызывать серьезные реакции. После исследований A. A. Rowe (1937) большое значение придавалось аллергии к пшенице, особенно в формировании бронхиальной астмы и аллергического ринита. По-видимому, не так редко у больных поллинозом, вызванным повышенной чувствительностью к пыльце злаковых трав (тимофеевки, ежи, овсяницы и др.), бывает аллергия к пищевым злакам, за счет чего течение болезни становится круглогодичным. При назначении элиминационных диет необходимо знать технологию приготовления основных пищевых продуктов и помнить, что пшеничная мука входит в состав многих колбас, сосисок и др. Рисовая и пшеничная мука входят в состав некоторых сортов пудры.

Овощи, фрукты и ягоды. Традиционно известны как сильные аллергены земляника, клубника и цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Замечено, что больные поллинозом с аллергией к пыльце березовых часто не переносят яблоки, а также морковь, которая никакого отношения к этому семейству не имеет. При тепловой обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается.

Орехи вызывают сенсибилизацию относительно часто и иногда высокой степени. Хотя тяжелые реакции вызываются чаще одним видом орехов, перекрестная чувствительность с другими видами не исключается. Больные поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины) часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности. У высокочувствительных больных реакции могут быть на минимальные количества ореха, например в ореховых маслах.

Шоколад. Значение шоколада и какао как причины истинной пищевой аллергии преувеличено. Чаще шоколад вызывает псевдоаллергические реакции или аллергические реакции, протекающие по замедленному типу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко.

Известны аллергические реакции на кофе, специи и приправы (перец, горчицу, мяту).

Исследования, проведенные в США, установили, что причиной развития пищевой аллергии в 93 % случаев являются восемь продуктов: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии:

Особенности пищевой аллергии

Пищевая аллергия имеет определенные особенности в своем проявлении и развитии:

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Клинические симптомы аллергии

Клинические проявления пищевой аллергии многообразны. Прием одного и того же продукта может вызвать бурные проявления болезни или же, наоборот, не сопровождается никакими клиническими симптомами.

Иногда клинические симптомы возникают в короткий срок после приема пищи (от 5–10 минут до 3–4 часов), характеризуются внезапным началом (после употребления пищевого аллергена), появлением общих аллергических реакций — кожного зуда, отека Квинке, бронхоспазма, расстройств со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, болями в суставах. Анафилактический шок и другие подобные состояния при пищевой аллергии встречаются редко.

Острые распространенные (генерализованные) реакции развиваются при высокой степени сенсибилизации, чаще после употребления рыбы, орехов, яиц, ракообразных. Обычно они бывают у пациентов, страдающих поллинозом или неинфекционной (атопической) астмой. Первые симптомы появляются через несколько минут после того, как был съеден такой продукт. Обычно появляется зуд и жжение во рту и глотке, побуждающие пациента выплюнуть пищевой комок. Затем быстро присоединяются рвота и понос. Кожа краснеет, появляется кожный зуд, массивный отек лица, а возможно, и всего тела. Может снизиться артериальное давление. Иногда больной теряет сознание. Так как симптомы развиваются очень быстро и связаны с пищей, причинный фактор обычно очевиден и легко устанавливается. Нередко употребляемые продукты — аллергены — вызывают острую крапивницу. При этом возникает интенсивный зуд кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляется сыпь в виде волдырей (локальный отек кожи) на фоне покраснения кожи. По мере увеличения волдырей ухудшается кровообращение в зонах аллергической реакции, и волдыри бледнеют. При тяжелых отеках кожи в центре волдыря происходит отслойка эпидермиса — поверхностного слоя кожи, кровоизлияния в зоне волдырей.

Величина элементов сыпи может быть различна — от булавочной головки до гигантских размеров волдырей. Элементы могут располагаться отдельно или, сливаясь, захватывать обширные участки кожи. Длительность острого периода — от нескольких часов до нескольких суток. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры до 38–39 °С. Тяжелым проявлением пищевой аллергии может быть отек Квинке — резко выраженная крапивница (гигантская крапивница). При этом отек кожи распространяется глубже, чем при крапивнице, и захватывает все слои кожи, подкожную клетчатку, иногда распространяясь на мышцы. Наблюдается большой, бледный, плотный, незудящий инфильтрат, при надавливании на который не остается ямки. Излюбленная локализация инфильтратов — губы, веки, мошонка, слизистая оболочка полости рта (язык, мягкое нёбо, миндалины). Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается у 25 % больных. При возникновении отека гортани у пациентов развивается прогрессирующее нарушение дыхания (удушье), вплоть до асфиксии — полного прекращения дыхания. Промедление в проведении мероприятий неотложной помощи может привести к смерти больного.

Как проявление пищевой аллергии, иногда встречаются тяжелый геморрагический васкулит (аллергическое воспаление стенок сосудов с развитием кровоизлияний), аллергическое поражение кожи (атопический дерматит), аллергическая бронхиальная астма, поражение сердечной мышцы (аллергический миокардит), пароксизмальная тахикардия (приступы учащенного сердцебиения). Из неврологических синдромов характерной считается мигрень, встречаются случаи эпилепсии, синдром Меньера.

Важной особенностью возникновения пищевой аллергии у многих пациентов является взаимосвязь с функциональными и органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Нарушение процессов пищеварения, ослабление барьерной способности слизистой оболочки кишечника ведут к неполноценной обработке пищи, облегчают поступление пищевых аллергенов в кровоток. Поэтому в лечении и профилактике рецидивирования пищевой аллергии важное место занимают диагностика и адекватная терапия патологии органов пищеварения.

Аллергическое воспаление может локализоваться практически в любом отделе пищеварительной системы и, в свою очередь, вызывать развитие острых и даже хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта. Клиническое течение поражений желудочно- кишечного тракта зависит от того, употребляется специфический аллерген изредка или постоянно. В первом случае реакция развивается остро в пределах от нескольких минут до 3–4 часов после приема пищи, содержащей аллерген, во втором — формируется картина хронического заболевания.

В полости рта развивается катаральный, афтозный или язвенный стоматит, может поражаться пищевод. Наиболее часто при пищевой аллергии поражается желудок, появляются типичные симптомы гастрита — боль, тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Боли в животе бывают настолько интенсивными, что их даже называют «брюшной мигренью», а сопровождающие болевой симптом общие явления (головокружение, слабость, тахикардия, снижение артериального давления) — «вегетативной бурей».

При поражении кишечника возникают острые схваткообразные, реже — ноющие тупые боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливанием, отмечаются императивные позывы на опорожнение кишечника. Появляется жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, слизи, иногда в виде пленок, иногда — крови. Со стороны желчевыводящей системы при пищевой аллергии возникают приступы желчной колики в результате дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Коликообразные боли в правом подреберье могут сопровождаться головными и сердечными болями, бронхоспазмом, крапивницей и другими аллергическими реакциями. Реже возникают симптомы панкреатита и ферментной дисфункции поджелудочной железы. Иногда после пищевой аллергии развивается поливалентная аллергия, особенно часто — к медикаментам.

Истинная пищевая непереносимость

Как уже было сказано, истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствительность, гиперчувствительность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунологическими механизмами, но проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа, опосредуемой иммуноглобулинами класса G (Ig G).

Клинические проявления аллергии появляются не сразу после употребления аллергенного продукта, а через 1–2 суток и более. Больной не связывает их с пищевой непереносимостью. Пациенты долго и безуспешно лечатся от заболеваний желудочно-кишечного тракта, кожи, бронхов, мигрени и других состояний, пока не будет правильно поставлен диагноз.

Клинический пример

Больной Д., 21 года, в течение нескольких лет безуспешно лечился у дерматологов и косметологов по поводу угрей на коже лица и туловища. Заболеваний органов пищеварения в анамнезе не было, активно жалоб не предъявлял. Больной был направлен косметологом на консультацию к гастроэнтерологу. При тщательном расспросе выявлено наличие неустойчивого стула и дискомфорта в эпигастрии натощак. При обследовании диагностирован хронический гастрит и лямблиоз. После проведенных курсов терапии данных заболеваний состояние кожи улучшилось, но выздоровления не произошло. Больному было проведено серологическое исследование на пищевую непереносимость, при котором определялось наличие в сыворотке крови Ig G к 113 пищевым продуктам. Выявлено высокое содержание антител к дрожжам, молоку, подсолнечнику и красной фасоли. Исключение данных продуктов из рациона привело к полному выздоровлению.

Данный пример демонстрирует сочетанный характер пищевой непереносимости. Ведущую роль в развитии кожного заболевания играла Ig G-опосредованная (скрытая) пищевая аллергия, второстепенную роль — патология органов пищеварения (хронический гастрит и лямблиоз).

Нашими исследованиями (авторов данной публикации) удалось установить, что хронические рецидивирующие заболевания органов пищеварения сопровождаются истинной пищевой непереносимостью в 25–35 % случаев. Проведение продолжительной и массивной антибактериальной терапии у больных с острыми и хроническими заболеваниями органов дыхания, мочевыделительной системы, половой сферы, хирургическими инфекциями приводит к кишечному дисбиозу, микозам (росту грибов) различных локализаций, расстройствам иммунной защиты и к выраженным явлениям пищевой непереносимости.

Причины истинной пищевой непереносимости

Особое место в структуре причин истинной пищевой непереносимости занимает глютеновая энтеропатия (целиакия) — заболевание, характеризующееся развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене). Долгое время причиной данного заболевания считался дефицит фермента, расщепляющего глиадин. Однако в настоящее время ферментативная гипотеза отвергнута, а основными гипотезами патогенеза глютеновой энтеропатии признаны иммунологическая, генетическая и лектиновая. Продукция иммуноглобулинов в слизистой оболочке тонкой кишки у больных с нелеченой глютеновой энтеропатией значительно повышена. В особенности повышено число клеток, продуцирующих антиглиадиновые антитела класса Ig A, значительно меньше продуцентов антител класса Ig G. Исследуют антитела к ретикулину (ретикулин — белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндомизию (эндомизий — соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Высокий титр данных антител в крови является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.

При глютеновой энтеропатии развивается повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, что может создавать условия для параллельного возникновения у данных пациентов истинной пищевой аллергии и псевдоаллергии.

Лечение целиакии

Основным методом лечения целиакии является строгая пожизненная аглютеновая диета. Главный принцип ее — полное исключение всех продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, ячменя и, возможно, овса).

Целиакия не исчезает с возрастом и на фоне лечения, хотя клинические симптомы при несоблюдении диеты могут становиться менее выраженными. Тем не менее, морфологическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки глютеном сохраняется. При несоблюдении безглютеновой диеты у больных целиакией в 40–100 раз, по сравнению с популяцией в целом, повышается риск развития опухолей желудочно-кишечного тракта.

Диетические ограничения должны пациентом выполняться неукоснительно, так как прием даже 100 мг глютенсодержащих продуктов (нескольких крошек хлеба) может вызвать атрофию кишечных ворсин. Недопустимыми для больных целиакией считаются продукты с содержанием глютена более 1 мг на 100 г продукта. Напротив, при безукоризненном соблюдении аглютеновой диеты у большинства больных восстановление структуры и функции кишечных ворсинок происходит в течение 3–6 месяцев.

Из питания следует исключить все злаки (кроме риса, гречки, кукурузы, пшена), а также продукты, которые могут их содержать.

Условно выделяют группы продуктов, которые содержат явный или скрытый глютен. Различия заключаются в том, что в спецификации продуктов, содержащих «явный глютен», указано наличие глютенсодержащих компонентов, а в продуктах, содержащих «скрытый глютен», — не указано.

Именно продукты, содержащие скрытый глютен, представляют наибольшую опасность для пациентов, которым необходимо придерживаться строжайшей диеты. Рецидив заболевания может вызвать употребление колбасных изделий, полуфабрикатов из измельченного мяса и рыбы (за исключением специально выработанных, гарантированно не содержащих глютен), мясных и рыбных, овощных и фруктовых консервов и других продуктов (см. табл. 1).

Таблица 1. Продукты, разрешенные и запрещенные при целиакии

Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют ⅓ молока, протертые (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная). Пудинги паровые из этих круп.Блюда из яицЯйца всмятку, омлеты паровые.Сладкие блюда, сладости, фрукты, ягодыКисели, желе, муссы, протертые компоты из сладких сортов ягод и фруктов (яблок, груши, малины, черники, земляники, клубники, черемухи, айвы), печеные яблоки и груши. Варенье и джемы из этих видов ягод и фруктов. Мармелад. Зефир.Молоко, молочные продукты и блюда из нихТворог не кислый, свежий в натуральном виде и в изделиях (паровые пудинги, с крупами или овощами). При хорошей переносимости кефир, простокваша, молоко и сливки с чаем в небольшом количестве (50 г на стакан). Некислая сметана (15 г в блюда).СоусыСоус молочный (бешамель), приготовленный на пшеничном крахмале или рисовой муке.НапиткиЧай, отвар шиповника, сладкие фруктовые и ягодные соки пополам с горячей водой.ЖирыМасло сливочное к столу и в готовые блюда.

Tаблица 3. Примерное меню безглютеновой диеты № 4 а/г (3337 ккал)

В последние годы в России наметился значительный прогресс в питании больных целиакией. Появляется все больше безглютеновых продуктов, выпускаемых отечественными и зарубежными фирмами, открываются специализированные диетические магазины. В ряде городов (в том числе в Санкт-Петербурге) создаются общества больных целиакией. Под их эгидой проводятся обучающие семинары для пациентов, выпускаются рецептурные справочники по аглютеновому питанию.

Псевдоаллергическая пищевая непереносимость

Довольно часто непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток — мишеней аллергии.

Ложная пищевая аллергия, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, простагландины и др.), но высвобождающиеся из клеток — мишеней аллергии неспецифическим путем. Основным медиатором при ложной пищевой аллергии является гистамин.

Известно, что развитие псевдоаллергической реакции на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: чрезмерное употребление пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Повышение уровня гистамина в крови при ложной пищевой аллергии может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении его разрушения (инактивации).

Так, при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование ферментов, разрушающих гистамин.

Наиболее часто псевдоаллергические реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 4 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.

Таблица 4. Продукты с высоким содержанием гистамина

Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических явлений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином, избыточном синтезе тирамина кишечной флорой, дефиците фермента, разрушающего эндогенный тирамин. Тирамин оказывает выраженное действие на сосуды, всего 3 мг этого вещества могут вызвать головную боль у лиц, страдающих мигренью.

Большое количество тирамина содержат продукты, подвергающиеся ферментированию (например, сыры, бобы какао), красные вина и др. (см. табл. 5).

Таблица 5. Продукты с высоким содержанием тирамина

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник

• ← С чем сделать спагетти простые
• ccleaner для windows 10 код активации 2020 →