аноректальный тромбоз код по мкб 10
Перианальный венозный тромбоз (K64.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В западной литературе считают, что перианальный венозный тромбоз может протекать в нескольких формах:
— локальный перианальный тромбоз;
— диффузный перианальный тромбоз;
— перианальная гематома.
На постсоветском пространстве принят термин «острый геморрой», являющийся собирательным понятием. Этим термином могут обозначаться совершенно различные состояния, которые правильнее рассматривать каждое в отдельности, в качестве осложнений геморроя:
1. Острый перианальный тромбоз.
2. Острый тромбоз и ущемление внутренних геморроидальных узлов.
3. Эрозивный (анемизирующий) геморрой.
Некоторые авторы считают перечисленные выше состояния стадиями процесса (острого геморроя).
При 1-й степени геморроидальные узлы имеют небольшую величину, тугоэластическую консистенцию, болезненны при пальпации, располагаются ниже зубчатой линии анального канала.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диффузный перианальный тромбоз
Отличается от локального перианального тромбоза тем, что тромбы образуются не на ограниченном участке, а сразу во множестве подкожных вен, циркулярно вокруг всего заднего прохода. Обычно диффузный перианальный тромбоз осложняет наружный геморрой. Возникает сильный отек области заднего прохода, интенсивные боли, затруднения при дефекации.
Перианальная гематома
Относительно редкая форма геморроидальных кризов. Заболевание начинается так же, как и локальный тромбоз. Из-за высокого напряжения в тромбированных венах происходит их разрыв, но не наружу, а под кожу перианальной области, куда и изливаются кровь и сгустки, образуется собственно гематома, напоминающая синяк, кровоподтек.
* Данное состояние кодируется в другой подрубрике и приведено здесь только потому, что часто сочетается с тромбозом наружных узлов.
Тромбоз портальной вены (I81)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).
Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.
При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.
Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.
Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.
Этиология и патогенез
Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.
У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.
Причины врожденного характера.
Причины приобретенного характера.
У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.
Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.
Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.
Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.
Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.
При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.
При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.
Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.
Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.
Эпидемиология
Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.
В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Диагностика
С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.
Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.
В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.
Чувствительность метода составляет 65-85%.
С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.
При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.
Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.
Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.
Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.
Ангиография.
Биопсия печени.
При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.
У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.
Лабораторная диагностика
У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:
Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром
Общая информация
Краткое описание
Определение [1]:
Тромбоз глубоких вен конечностей – формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки, что приводит к нарушению венозного оттока и является предиктором трофических расстройств.
Тромбофлебит – воспаление стенок вен с образованием в них тромба.
Синдром Мей-Тернера или синдром компрессии левой общей подвздошной вены – результат сдавления указанного сосуда правой общей подвздошной артерией, в связи с чем происходит нарушение оттока крови из левой нижней конечности и малого таза.
Название протокола: Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
I80.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей
I80.1 Флебит и тромбофлебит бедренной вены
I80.2 Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей
Тромбоз глубоких вен БДУ
I80.3 Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный
Эмболия или тромбоз нижних конечностей БДУ
I80.8 Флебит и тромбофлебит других локализаций
I80.9 Флебит и тромбофлебит неуточненной локализации
I83.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением
I87.0 Постфлебитический синдром
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время ВБ – варикозная болезнь ВРВНК – варикозное расширение вен нижних конечностей ДБК – добезилат кальция ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ИВЛ – искусственная вентиляция легких ИФА – иммуноферментный анализ КТ – компьютерная томография КТА – КТ – ангиография КФК – креатинфосфокиназа ЛДГ – лактатдегидрогеназа ЛФК – лечебная физкультура МКБ – международная классификация болезней МНО – международное нормализованное отношение МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МФФ – микронизированная флавоноидная фракция ОАК – общий анализ крови ПГ – простагландины ПТБ – посттромботическая болезнь/синдром РКИ – рандомизированные контролируемые исследования УД – уровень доказательности УЗДГ – ультразвуковая допплерография ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ФЛП – флеботропные лекарственные препараты ХВН – хроническая венозная недостаточность ХЗВ – хронические заболевания вен ЭКГ – электрокардиография |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Пользователи протокола: ангиохирурги, врачи общей практики.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗАС;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, МНО)
· ОАК.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ОАК;
· ОАМ;
· Б/х крови;
· ЭКГ;
· флюорография и/или рентгенография грудной клетки.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· D-димер;
· КТ.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.
Диагностические критерии (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса):
Жалобы:
· отек конечностей;
· появление болезненного плотного инфильтрата в проекции вен;
· усиление венозного рисунка;
· цианоз конечности;
· болезненность при нагрузке;
· боли при прикосновении.
Анамнез:
· чаще начало острое;
· длительное неудобное положение;
· наличие внутривенных инъекций;
· наличие оперативных вмешательств;
· коагулопатии;
· прием гормональных препаратов;
· наличие травм конечностей;
· малоподвижный образ жизни;
· варикозное расширение вен;
· резкая непривычная нагрузка;
· ранее перенесенный тромбоз;
· беременность.
Физикальное обследование:
общий осмотр:
· усиление венозного рисунка;
· отек;
· наличие расширенных вен;
· эритема над пораженным участком;
пальпация:
· боли при сдавлении голени в передне-заднем направлении (симптом Мозеса);
· боли в икроножных мышцах при резком тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);
· напряжение мягких тканей;
· болезненность по ходу воспаленного инфильтрата;
· локальная гипертермия;
Лабораторные исследовании:
ОАК:
· Лейкоцитоз
· Повышение СОЭ
Коагулограмма:
· гиперкоагулция.
· Появление D-димера
Инструментальные исследования.
УЗАС:
· наличие тромбов;
· утолщение стенки вен;
· ригидность участка вен;
· отсутствие кровотока в просвете вены (окклюзия);
· наличие вертикального рефлюкса в следствие дисфункции венозных клапанов;
· патологическое расширение, увеличение вен.
Флебография, каваграфия:
· отсутствие контрастирования сосуда;
· появление коллатералей;
· наличие пристеночных тромбов.
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии показаний.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Цели лечении:
· фиксация и рассасывание тромбов;
· профилактика жизнеугрожающих осложнений (ТЭЛА, синяя флегмазия);
· улучшение качества жизни.
Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV (в зависимости от тяжести состояния);
В случае признаков острого тромбоза, до исключения флотации тромба, подтвержденной инструментально, пациенту требуется постельный режим.
После исключения флотации назначается общий режим.
Диета – №10.
Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.
Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия
| 1 класс компрессии 18-21 мм.рт.ст | — ретикулярный варикоз, телеангиэктазии — функциональные флебопатии, синдром «тяжелых ног» — профилактика варикоза у беременных |
| 2 класс компрессии 23-32 мм.рт.ст | — ХВН без трофических расстройств (2–3 классов по СЕАР), в том числе у беременных — состояния после флебэктомии или склерооблитерации — для профилактики тромбоза глубоких вен в группах риска, в т.ч. у оперированных больных |
| 3 класс компрессии 34-36 мм.рт.ст | — ХВН с трофическими расстройствами (4–5 классов по СЕАР) — острый поверхностный тромбофлебит как осложнение варикозной болезни — тромбоз глубоких вен — посттромбофлебитическая болезнь — лимфовенозная недостаточность |
| 4 класс компрессии >46 мм.рт.ст | — Лимфедема — Врожденные ангиодисплазии |
Другие виды лечения: нет;
Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Виды операции:
«Традиционная» хирургия:
· кроссэктомия;
· флебоцентез;
· тромбэктомия;
· стриппинг;
· пликация вен;
· диссекция перфорантных вен;
Эндоваскулярная хирургия:
· механическая тромбэктомия;
· катетерный тромболизис и/или тромбэкстракция;
· имплантация кава-фильтра;
· стентирование вен;
Гибридная хирургия:
Сочетание вышеуказанных методов.
Показания к операции:
· подтвержденная флотация тромба;
· угроза развития «синей» флегмазия;
· восходящий тромбофлебит;
· рецидивирующая ТЭЛА;
Противопоказания к операции:
· агональное состояние пациента.
Хирургические вмешательства выполняемые в амбулаторных условиях: нет.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у ангиохирурга 2 раза в год;
· ультразвуковое обследование раз в год.
Индикаторы эффективности лечения:
· регрессия клинических проявлений;
· подтвержденный инструментально лизис тромба, фиксация тромба к венозной стенке;
· предотвращение риска развития ТЭЛА.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Апиксабан (Apixaban) |
| Варфарин (Warfarin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дабигатрана этексилат (Dabigatran etexilate) |
| Ривароксабан (Rivaroxaban) |
| Стрептокиназа (Streptokinase) |
| Урокиназа (Urokinase) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (B01AB) Гепарин и его производные |
| (M01A) Нестероидные противовоспалительные препараты |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· распространение тромбоза из дистальных отделов (подколенная вена и дистальнее) в общую бедренную вену, несмотря на проводимую терапию (восходящий тромбоз);
· флотирующий тромб (имеющий единственную точку фиксацию);
· восходящий тромбофлебит подкожных вен с возможным распространением тромбоза через соустья на глубокую венозную систему;
· симультанное поражение поверхностных и глубоких вен.
Показания для плановой госпитализации:
· посттромботическая болезнь.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола:
1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, АО «Научный национальный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», заведующий отделом ангиохирургии, главный внештатный ангиохирург МЗ и СР РК.
2) Турсынбаев Серик Еришович – доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного обучения», профессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии.
3) Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
4) Азимбаев Галимжан Сайдулаевич – докторант PhD, АО «Научный Национальный Центр Хирургии имени А.Н. Сызганова», ангиохирург отделения рентгенхирургии.
5) Юхневич Екатерина Александровна – магистр медицинских наук, докторант PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.
Конфликт интересов: отсутствует.
Рецензенты: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Что такое тромбоз геморроидального узла? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданов Д. В., проктолога со стажем в 20 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоз геморроидальных узлов — остро возникшее состояние или на фоне хронического геморроя, или же впервые возникшее на фоне полного благополучия. Это всегда болезненное состояние, проявляющееся:
Тромбоз геморроидальных узлов, он же острый геморрой, он же острый геморроидальный тромбофлебит, является острой стадией, фазой геморроидальной болезни (ГБ). [12]
Причинами появления тромботических изменений в кавернозных сплетениях анального канала могут служить:
Быстрому образованию тромбов кавернозных сплетений, нарастанию отека способствуют особенности их строения. Геморроидальные узлы — это многочисленные полости с мышечно-соединительнотканными стенками, обильно снабженные внутристеночными артериями. Интенсивный приток артериальной крови, в том числе через артериовенозные шунты, при склонности к рефлекторному сужению венул и последующему уменьшению оттока, приводит к образованию сгустков крови в полостях внутри сплетений. [5] [7] Одними из «виновников» таких изменений в синусах называют патологическое повышение уровня ацетилхолина, катехоламинов. Во многих исследованиях отмечалась ярко выраженная активность продуктивно-клеточного процесса [8] в кавернозных синусах дистального отдела кишечника. Именно в них при исследованиях обнаруживали реканализованные тромбы, тромбы с разной давностью образования, чего практически не встречается в обычных варикозно измененных венах. [6] [7]
Симптомы тромбоза геморроидального узла
Боль. Она находится на первом месте среди проявлений острого геморроя (по субъективным оценкам пациентов). Выраженность болевого синдрома носит индивидуальный характер, обычно она описывается как давящая, распирающая. Боль усиливается при сидении на жестком, при ходьбе. Из-за боязни острых болей пациенты могут воздерживаться от дефекации.
Появление болезненного образования в области ануса. Округлое образование в месте расположения геморроидальных узлов, плотное, синюшного цвета, появляется сравнительно быстро (за несколько часов).
Выпадение геморроидальных узлов.
Кровотечение. Появляется при нарушении целостности слизистой или кожи. Иногда может носить профузный характер, может трудно поддаваться консервативным методам гемостаза (применение свечей, мазей, флеботоников, холода местно и пр. мало помогает). [2]
Повышение температуры тела. Возникает как общая реакция организма в ответ на воспаление тканей в перианальной зоне. Гипертермия сопровождает такие осложнения острого тромбоза, как воспаление параректальной клетчатки.
Рефлекторный спазм анального сфинктера (отмечается в большинстве случаев).
Патогенез тромбоза геморроидального узла
Основными звеньями в образовании геморроя являются: механический и сосудистый факторы.
Последовательность появления предрасполагающих факторов может быть любая, однако в каждом случае присутствует их комбинация с той или иной степенью выраженности.
Наличие факторов риска (предрасполагающих факторов) не обязательно приводит к появлению острого геморроя, но при воздействии провоцирующих обстоятельств на «подготовленной почве» патологический механизм запускается, возникает тромбоз геморроидальных узлов. Провоцирующие факторы уже были перечислены выше – это и стрессовые ситуации, и физические нагрузки, беременность, роды, нарушение диеты (употребление острой, горькой пищи), «перебор» с алкоголем, крепкими чаем и кофе, обострение гипертонической болезни, хронические запоры, длительное пребывание в вынужденном положении (сидячая работа), опухоли брюшной полости и мочеполовой системы (миомы, аденомы), резкие скачки веса, частое применение клизм, цирроз печени и т.д.).
Наличие предрасполагающих факторов + триггерные ситуации (провоцирующие события) — и в патологически расширенных кавернозных сплетениях прямой кишки происходит образование тромба, с последующим воспалением стенок вен и подлежащих тканей. Как следствие — выраженный отек и болевой синдром. Иногда сила провоцирующих факторов достаточна для появления острого тромбоза и у абсолютно здоровых людей, у которых ранее не было изменений в сосудистых стенках и гемодинамических нарушений.
В 4 из 5 случаев тромбофлебит узлов случается на фоне существующей геморроидальной болезни как ее обострение. Оставшиеся 20% — это впервые диагностированный, внезапно начавшийся процесс.
Доказанным считается генетическая предрасположенность к развитию геморроидальной болезни, особенности строения — размеры и форма кавернозных сплетений, варианты фиксации узлов в подслизистом слое. Характер кровотока в пещеристых телах и своеобразие нервной регуляции в тканях — все это может с рождения присутствовать у индивида и приводить к частым тромбофлебитам геморроидальных вен при воздействии неблагоприятных условий, которые для других людей проходят совершенно безнаказанно. У предрасположенных лиц еще на этапе эмбриогенеза закладывается патология кавернозных сплетений, приводящая впоследствии к появлению аномального количества vasa vasorum в стенках вен и замещению мышечного компонента стенок соединительной тканью. [3]
Ненаследственной причиной дегенеративно-дистрофических изменений в тканях перианальной зоны является хронический геморрой.
Классификация и стадии развития тромбоза геморроидального узла
Исходя из локализации патологического процесса выделяют:
Градация клинических проявлений, выраженности патологических изменений традиционно имеет 3 степени:
I степень — если затронуты наружные узлы, они визуализируются как плотноэластичные, синюшные, небольшие узлы на границе слизистой анального канала и кожи перианальной зоны. Внутренние узлы могут быть не видны, но их тромбоз постепенно приводит к распространению перианального отека, наружные интактные узлы умеренно болезненны и уплотнены.
Геморроидальные комплексы, как правило, группируются в традиционной локализации на 3,7,11 часах по условному циферблату в положении лежа на спине.
Кожа вблизи ануса гиперемирована. Пальпаторно (после надавливания) определяется кратковременная бледность в месте вдавления. Субъективные ощущения больных включают умеренные зуд, жжение, боли в области кавернозных сплетений. Проявления усиливаются при дефекации, на жестком сидении, после острой, пряной пищи, приема алкоголя. [1]
Тромбоз наружного геморроидального узла без воспаления (1 степень)
II степень — симптомы значительно усиливаются, зачастую из-за болевого синдрома и нарастающего спазма анального сфинктера пальцевое исследование провести невозможно. Пациенты жалуются на сильные боли во время движения, вынуждены выбирать позу при сидении, произвольно задерживают дефекацию. Локальная гиперемия, болезненность и отек кожи могут дать повод заподозрить острый парапроктит. Но при последнем, как правило, болезненность ассиметрична, не столь выражена. Иногда при парапроктите можно определить вовлеченную стенку прямой кишки на стороне поражения, флюктуацию. Для парапроктита характерно отграничение гиперемии. [5]
III степень. Симптомы крайне выражены, нарушают нормальную жизнедеятельность пациента. Возможно расстройство мочеиспускания, вплоть до анурии. Воспалительные изменения крайне выражены, резкий отек и гиперемия всей перианальной зоны — циркулярная инфильтрация сфинктера, отдельные группы геморроидальных узлов сливаются в единый конгломерат. Пальцевое исследование провести невозможно, даже пальпация приносит массу болезненных ощущений. Порой отек и инфильтрация схожи с клиникой ущемления внутренних узлов. При действительном выпадении узлов вправление их невозможно. Постепенно синюшные узлы начинают некротизироваться.
В ГНЦК разработана классификация острого геморроя, учитывающая степень воспалительных изменений, где 1-я степень — это тромбоз без каких-либо реактивных изменений тканей. 2-я степень — определяются воспалительные реакции вовлеченных узлов. 3-я степень — реакция тканей не только в кавернозных сплетениях, воспалением затронуты подкожная клетчатка, определяется отек кожи перианальной зоны, некроз слизистой оболочки.
Осложнения тромбоза геморроидального узла
На фоне нелеченного или неадекватно леченного обострения ГБ могут возникнуть: [14]
Диагностика тромбоза геморроидального узла
Острое состояние тромбофлебита геморроидальных узлов не нуждается в сложных методах диагностики. Как правило, достаточно визуального осмотра, пальцевого исследования (если болевой синдром, спазм сфинктера позволяют его провести) и тщательно проведенного расспроса плюс обязательное проведение ОАК, ОАМ, исследования биохимических показателей крови. Анамнез с внезапным началом после воздействия провоцирующих факторов, молниеносным прогрессированием поможет в правильной диагностике острого геморроя.
Патологические состояния со сходными проявлениями, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику:
Острый парапроктит. Его отличие — в ассиметричности вовлеченных в воспаление стенок кишки и заднего прохода, нередко в наличии флюктуации и отграниченности гиперемии. Гнойный парапроктит чаще сопровождается общей реакцией в виде повышения температуры тела до 38-39 ° С, боли пульсирующие, выделения больше гнойного, чем геморрагического характера.
Рак анального канала. Клиника с постепенным и длительным развитием симптомов, слизисто-гнойные выделения с кровью, выраженность некроза характерна для злокачественных новообразований. Биопсия с гистологическим исследованием поможет выявить атипичные клетки.
Сифилитическая язва перианальной зоны. Первичный комплекс при этом инфекционном заболевании при пальпации практически безболезнен, он очень высокой плотности. Дополнительно потребуется исследование крови на RW.
Выпадение невоспаленных узлов при геморрое (что бывает крайне редко). Простое выпадение узлов, как правило, не сопровождается болевым синдромом, а выпавшие геморроидальные узлы легко и безболезненно вправляются. [1]
В сложных случаях, при сочетанных поражениях, после стихания острого воспалительного процесса понадобится проведение расширенного исследования: аноскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, сфинктерометрии и др.
Лечение тромбоза геморроидального узла
Как отечественные эксперты, так и зарубежные источники дают однозначные рекомендации: при геморроидальной болезни острые состояния лечатся консервативно, комплексом медикаментозного системного и локального воздействия. В ряде случаев очень эффективно подключение физиотерапии (ультразвуковой и магнитно-лазерной терапии).
Системные препараты призваны нормализовать кровоток в кавернозных сплетениях, улучшить микроциркуляцию в тканях, снизить воспалительные проявления, болевой синдром, и способствовать активизации лимфодренажного эффекта. Наиболее хорошо зарекомендовали себя:
Местная фармакотерапия направлена на уменьшение отека, аналгезию и противовоспалительное действие непосредственно в геморроидальных сплетениях, а также противосвертывающий эффект. Мазевые, гелевые формы наносятся несколько раз в день до купирования основных проявлений (в среднем 7-10 дней). Оптимальным препаратом с комбинированным составом является Гепатромбин Г. Другой мазью с сочетанным действием является Проктозан. В их составе есть глюкокортикоиды, анальгетики, висмута субгаллат, НПВС, титана диоксид.
Содержание активного вещества в монокомпонентных гепаринсодержащих мазях следует выбирать не менее 1000 МЕ.
Применение хирургических методов максимально быстро облегчает состояние пациента и предотвращает возникновение рецидивов, но операция наиболее эффективна в раннем периоде (до 3-х суток с момента начала тромбофлебита кавернозных сплетений дистальных отделов толстого кишечника). [2]
Наиболее востребованными методами при оперативном лечении обострения ГБ являются малоинвазивные методы:
Энуклеация, равно как и тромбэктомия при остром тромбофлебите наружных геморроидальных узлов применяется:
Разрыв эпителия над тромбированным геморроидаьным узлом. Позднее обращение
Метод энуклеации дает хороший клинический эффект в плане улучшения самочувствия, купирования болей, отека и пр. Из недостатков можно назвать возможные рецидивы острого тромбоза в том же узле (т. к. сосуды, питающие кавернозное сплетение, остаются).
При множественных гематомах перианальной зоны (тромбозе) выполняется геморроидэктомия.
Вмешательство проводится в условиях стационара, если есть выраженная распространенная воспалительная реакция в перианальной зоне, в прямой кишке. Применение современных технологий UltraCision и LigaSure при удалении узлов дает снижение болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде, уменьшение срока нетрудоспособности после операции, снижение частоты дизурических послеоперационных расстройств. [9] [10]
Прогноз. Профилактика
Острый геморрой — это заболевание, при адекватном лечении которого в 98 – 100% случаев возможно полное избавление от проявлений тромбофлебита. * При консервативном ведении обострения после стихания признаков воспаления, исчезновении отека показано дальнейшее лечение геморроидальной болезни при помощи многочисленных методов (миниинвазивных: латексное лигирование, склеротерапия, лазерная вапоризация или классическая геморроидэктомия). Корректировать изменения при хронической геморроидальной болезни необходимо в том числе для исключения рецидивов тромбофлебита узлов, улучшения качества жизни.
Выбор способа удаления патологически измененных кавернозных сплетений при хронической ГБ зависит от их локализации, размеров, степени дистрофических изменений подлежащих тканей (стадии болезни), наличия современной медицинской аппаратуры в лечебном учреждении и предпочтений хирурга.
Профилактика заболевания состоит в исключении факторов, провоцирующих обострение геморроидальной болезни:
*если в комплексной терапии применялись оперативные пособия с коагуляцией питающих узел сосудов.
**дозированные физические нагрузки способствуют нормализации веса, обмена веществ, укреплению мышц тазового дна. Однако они должны исключать занятия, приводящие к резкому подъему внутрибрюшного давления (становая тяга, приседания с грузами, тяжелую атлетику, пауэрлифтинг).
***если коррекции диеты недостаточно, при упорных запорах уместно регулярное применение пробиотиков и пребиотиков, слабительных средств — лактулозы (Лактусан, Дюфалак), семян подорожника овального (Мукофалька, Фитомуцила). Обычно побочное действие лактулозы — вздутие, метеоризм — устраняется снижением потребляемых углеводов, что препятствует избыточному росту кишечной микрофлоры.
Профилактика острого геморроя у беременных
Еще на этапе планирования беременности девушкам необходимо пройти консультацию проктолога, т. к. при наличии геморроидальной болезни 1 ст. проявления могут быть минимальными, незаметными для молодой женщины. Однако при вынашивании ребенка все мизерные проблемы могут стать довольно мучительными для будущей мамы, и их эффективное лечение во время беременности будет крайне затруднительно.
Повторное обследование беременных показано во 2–3 триместре. Еще до наступления родов у части беременных отмечено в той или иной мере обострение ГБ, что связано с нарушением венозного оттока из малого таза, увеличением внутрибрюшного давления и изменением показателей свертывающей системы крови. А во время естественных родов тромбофлебит случается практически у половины рожениц из-за непосредственного сдавления узлов головкой плода, проходящей по родовым путям. [13]
Для естественного родоразрешения диагноз геморрой не является противопоказанием, но состояние требует динамического наблюдения специалиста и выполнения определенных рекомендаций.