асистолия мкб 10 код

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

Прогноз

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

Источник

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник

Внезапная смерть

Общая информация

Краткое описание

Код МКБ-10
R96.0- Внезапная сердечная смерть

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация:[2].

ВС может быть кардиогенного и не кардиогенного генеза.

Основными (в более 90% случаях) являются кардиальные причины:
· фибрилляция желудочков;
· желудочковая тахикардия без пульса;
· электромеханическая диссоциация;
· асистолия.

В зависимости от вида ритма они делятся:
· на шоковые (дефибриллируемые);
· не шоковые (не дефибриллируемые).

Шоковый ритм:

Фибрилляция желудочков. Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования СВ. Составляет 60-70% всех случаев ВС. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком. Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы. Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.

Желудочковая тахикардия без пульса. Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и, следовательно, к неадекватному кровообращению. Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков.

Не шоковый ритм:

Асистолия. Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ. Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения. Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

Электромеханическая диссоциация (ЭМД). Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ. Составляет около 10% всех случаев ВС.

Первичная ЭМД– миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов. Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией. К первичной ЭМД относятся:
острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);
состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛР;
конечная стадия тяжелого заболевания сердца;
угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды).
тромбоз предсердий, опухоль сердца.

Вторичная ЭМД – резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда. Причины вторичной ЭМД:
тампонада перикарда;
тромбоэмболия легочной артерии;
напряженный пневмоторакс;
выраженная гиповолемия;
окклюзия тромбом протезированного клапана. Причиной ЭМД могут быть: синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, медленный идиовентрикулярный ритм.

Смешанные формы ЭМД. Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:
тяжелой эндотоксемии;
гипогликемии;
гипо- и гиперкальциемии;
выраженном метаболическом ацидозе [3].

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы: выяснить невозможно из-за тяжести сознания.

Анамнез: по возможности выясняем от окружающих.

Осмотр и физикальное обследование:
· сознание отсутствует;
· пульсация на крупных магистральных артериях не определяется;
· дыхание агональное или отсутствует;
· зрачки расширены, на свет не реагируют;
· кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.
Первые три диагностических критерия считаются приоритетными и используются как основные при первичной оценке состояния пациента.

Лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования: нет.

Диагностический алгоритм [4]

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**: см. амбулаторный уровень.

Диагностические критерии на стационарном уровне**: см.п. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий: см. амбулаторный уровень., дополнительно: УЗИ сердца, коронарная ангиография, другие – по показаниям.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: см. амбулаторный уровень.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Основные задачи первой реанимационной помощи:
· восстановление эффективной гемодинамики;
· восстановление дыхания.

Принципы лечения:
Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛР и от адекватности проводимых мероприятий.
Проведение СЛР только на твердой основе с целью повысить эффективность массажа сердца.
Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу – повышает преднагрузку.

Порядок оказания помощи при шоковых ритмах:

Порядок оказания помощи при не шоковых ритмах:

Противопоказания к СЛР:
· Терминальные стадии неизлечимого заболевания;
· Значительное травматическое разрушение головного мозга;
· Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и признаки биологической смерти (трупные пятна и трупное окоченение);
· Документированный отказ больного от реанимации;
· Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия квалифицированной помощи.

Показания к прекращению СЛР: неэффективность реанимационных мероприятий в течение 30 минут после зафиксированной асистолии. При невозможности определения ритма сердца реанимационные мероприятия прекращаются через 30 минут при отсутствии признаков её эффективности:

Перечень основных лекарственных средств:
· эпинефрин0,18%
· атропин 0,1%
· амиодарон (кордарон)
· натрия хлорид 0,9%
· лидокаин 10%
· сульфат магния 25%
· глюкоза 5%

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· натрия бикарбонат 4% 1 ммоль/кг в/в (2 мл на 1 кг массы тела), а затем по 0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин: при затянувшейся СЛР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов. У детей натрия бикарбоната в дозе 1 ммоль/кг (1 мл 4% раствора содержит 0,5 ммоль соды).

Показания для консультации специалистов:нет.

Профилактические мероприятия:
Выявление важнейших факторов риска ВС: злокачественных аритмий, дисфункции левого желудочка, эпизодов острой ишемии миокарда возможно с помощью клинического и инструментальных исследований (суточное ЭКГ-мониторирование, эхокардиография и др.). Особенно неблагоприятно сочетание этих факторов. Необходимо их лечение.

Мониторинг состояния пациента**: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· пульс на сонных артериях (свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда);
· изменение окраски кожных покровов (порозовение);
· сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга);
· высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ;
· восстановление сознания во время проведения реанимации.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см.амбулаторный уровень, дополнительно определить вид остановки кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ), определение сатурации кислорода крови.

Лечение: см.амбулаторный уровень, дополнительно интубация трахеи или установка ларингеальной маски.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**: см. амбулаторный уровень.

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение:см. амбулаторный уровень.
Перечень основных лекарственных средств: см. амбулаторный уровень.
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет

Хирургическое вмешательство: по показаниям.

Показания для консультации специалистов: после успешной СЛР при необходимости консультация невропатолога, кардиохирурга или других специалистов.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:нет.

Показания для экстренной госпитализации: в реанимационное отделение.

Информация

Источники и литература

Информация

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник