фолликулит гоффмана код мкб

Другие болезни волосяных фолликулов (L73)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Перифолликулит Гофмана

Перифолликулит Гофмана – хроническое дерматологическое заболевание гнойно-воспалительной природы. Встречается достаточно редко. Симптомами данной патологии являются поверхностные и глубокие абсцессы на волосистых участках тела – в основном на голове, изредка могут поражаться подмышечные впадины и лобковая область. Диагностика перифолликулита Гофмана основывается на результатах дерматологического осмотра, гистологического изучения пораженных тканей, общих анализов и бактериологических исследований. Для лечения заболевания применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды), иммуностимулирующие препараты (в том числе анатоксины), поддерживающую терапию (витамины, биогенные стимуляторы).

Общие сведения

Перифолликулит Гофмана (абсцедирующий подрывающий фолликулит) – редкое хроническое кожное заболевание, которое характеризуется образованием гнойно-воспалительных очагов на участках тела, имеющих развитый волосяной покров. Подобное состояние было известно давно, но составителем его подробного описания впервые стал немецкий дерматолог Гофман в 1907-м году. Гофман определил патологию как результат заражения перифолликулярных тканей бактериями из группы стафилококка. Перифолликулит Гофмана является редким дерматологическим состоянием, его частота среди населения на сегодняшний день неизвестна. Это заболевание намного чаще поражает мужчин, соотношение больных мужского и женского пола составляет 5:1. Помимо собственно воспалительной симптоматики, перифолликулит Гофмана приводит к стойкой очаговой алопеции, поэтому при локализации патологических очагов на волосистой части головы может становиться причиной выраженного эстетического дискомфорта. В некоторых случаях участки облысения беспокоят пациентов больше, чем остальные симптомы патологии.

Причины перифолликулита Гофмана

Со времен тщательного изучения этого состояния Е. Гофманом и до недавнего времени единственной причиной развития абсцедирующего подрывающего фолликулита считалась патогенная стафилококковая флора. В эту точку зрения не вписывался тот факт, что перифолликулит Гофмана является достаточно редким состоянием, тогда как другие формы воспалительного поражения кожи стафилококками встречаются часто. В настоящее время удалось выяснить, что в развитии заболевания играет роль не только инфицирование микроорганизмами, но и физиологические особенности кожи человека. Именно они позволяют бактериям колонизировать ткани дермы вокруг корней волос, тем самым провоцируя развитие перифолликулита Гофмана.

Главной особенностью кожных покровов, обнаруживаемой практически у всех больных перифолликулитом Гофмана, является изменение характера секрета сальных желез, которое со временем приводит к их закупорке (окклюзии). Подобный механизм реализуется при многих дерматологических состояниях, например, комедонах и акне. Однако для развития перифолликулита Гофмана необходима еще патологическая реакция кожи на компоненты распада закупоренных сальных желез, главным образом – кератин. Современные исследования подтвердили, что у больных данной патологией формируется гранулематозная воспалительная реакция на продукты распада кератина, которая усугубляется инфицированием стафилококковой флорой. Эти процессы, а также нарушения микроциркуляции в дерме и другие дистрофические проявления приводят к возникновению перифолликулита Гофмана.

Симптомы перифолликулита Гофмана

Заболевание чаще поражает мужчин и возникает на участках тела с развитым волосяным покровом, в первую очередь – на голове. Обычно перифолликулит Гофмана развивается в возрасте 20-35 лет, начало заболевания может сопровождаться выраженным зудом и жжением, при осмотре кожных покровов выявляются очаги покраснения. При поражении волосистой части головы подобные изменения чаще всего обнаруживаются в теменной и затылочной областях, очаги нередко имеют множественный характер. В редких случаях участки перифолликулита покрывают большую часть головы, а неизмененные ткани между ними имеют вид узких полосок. Затем на месте пятен образуются узлы продолговатой или полушаровидной формой, окруженные участками выпадения волос.

При дальнейшем течении перифолликулита Гофмана узлы трансформируются в фистулы размером 1-2 сантиметра, при надавливании из них выделяется гной, иногда с примесью крови. Узлы и фистулы могут изъязвляться, кожа вокруг них истончается, алопеция распространяется на 1-2 сантиметра вокруг кожных образований. При отсутствии лечения перифолликулита Гофмана узлы сохраняются на протяжении нескольких недель, после чего наступает заживление с образованием выраженных рубцов. Очаговая алопеция, как правило, не исчезает, кроме того, происходит формирование новых узлов и абсцессов. Заболевание принимает длительное рецидивирующее течение, его продолжительность в отдельных случаях составляет несколько лет.

Диагностика перифолликулита Гофмана

Для определения перифолликулита Гофмана производят дерматологический осмотр, микробиологическое исследование отделяемого абсцессов и гистологическое изучение тканей в очагах поражения. При осмотре выявляются очаги алопеции (чаще на голове, реже в подмышечных впадинах и паховой области), пятна или узлы красного цвета, нередко с изъязвлениями. При надавливании на абсцессы выделяется гной, зачастую с примесью крови. Также наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов (шейных, затылочных, паховых, подмышечных) и повышение температуры тела, больные могут жаловаться на общее недомогание.

При бактериологическом изучении гнойного отделяемого (посев на питательные среды) обычно определяется гноеродная стафилококковая флора. В рамках этого исследования можно также провести определение чувствительности возбудителя к различным антибиотикам для подбора оптимального лечения перифолликулита Гофмана. Общий анализ крови, как правило, свидетельствует о наличии неспецифических признаков гнойного воспаления. Обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Гистологическая картина при перифолликулите Гофмана – резкий отек дермы и эпидермиса с выраженной инфильтрацией тканей (в основном нейтрофильного характера), наличие признаков гранулематозного воспаления, частичная деструкция базальной мембраны.

Лечение перифолликулита Гофмана

Основными принципами терапии перифолликулита Гофмана являются борьба со стафилококковой инфекцией, нормализация обменных процессов в коже и коррекция секреторной функции сальных желез. Для устранения бактериальной инфекции используют антибиотики – либо широкого спектра действия, либо те, к которым данный микроорганизм наиболее чувствителен (это выявляется путем бактериологических исследований). Помимо антибиотиков в ряде случаев применяют химиотерапевтические антибактериальные средства, например, сульфаниламиды. При выявлении токсигенных штаммов стафилококка (такая форма перифолликулита проявляется выраженными общими нарушениями) назначают иммунные препараты – сыворотки и стафилококковый анатоксин. Местно при перифолликулите Гофмана используют разнообразные антисептические мази и растворы – анилиновые красители и хлоргексидин, ускоряющие заживление и препятствующие образованию новых очагов заболевания.

В некоторых случаях перифолликулита Гофмана абсцессы располагаются в достаточно глубоких слоях кожи, что требует их хирургического вскрытия, дренирования и дальнейшего промывания антисептиками. Для нормализации работы сальных желез применяют ретиноиды, витамин Е и другие средства. Минерально-витаминные комплексы и препараты железа также необходимы для увеличения защитных сил организма и нивелирования побочных эффектов антибиотикотерапии. Некоторые физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение, УВЧ и другие – также обладают положительным эффектом при перифолликулите Гофмана.

Прогноз и профилактика перифолликулита Гофмана

При правильно проведенном лечении и выполнении всех рекомендаций специалиста прогноз перифолликулита Гофмана относительно благоприятный. Возможны рецидивы заболевания, поскольку оно обусловлено не столько инфекцией, сколько собственными физиологическими особенностями кожи больного. После заживления патологических очагов перифолликулита Гофмана на волосяном покрове остаются участки рубцовой очаговой алопеции, которые являются заметным эстетическим дефектом. Исправить это можно только методами пластической хирургии, никакие консервативные или косметологические мероприятия рост волос на рубцовой ткани не восстанавливают. Для профилактики перифолликулита Гофмана необходимо обеспечивать организм необходимыми витаминами (особенно А и Е), избегать значительного засаливания волос, придерживаться правил личной гигиены.

Источник

Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана и синдром фолликулярной окклюзии

В статье на основании обзора литературы описаны редкие дерматозы — абсцедирующий подрывающий фолликулит, перифолликулит Гоффмана и синдром фолликулярной окклюзии. На основании современной литературы и собственных наблюдений представлена клиническая и гист

On the basis of literature review, the article describes rare dermotosis — abscessed disruptive folliculitis, Hoffman’s perifolliculitis and follicular occlusion syndrome. On the basis of modern literature and personal observations, clinical and histological picture was presented, as well as modern ideas of etiology and pathogenesis of these diseases, and treatment methods.

Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана — воспалительное рецидивирующее заболевание кожи волосистой части головы, характеризующееся образованием абсцессов, с последующей рубцовой атрофией. Заболевание возникает преимущественно у мужчин, характеризуется длительным течением [1].

Причина абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гофманна до конца не известна. Патофизиологические изменения в коже при этом заболевании связывают с фолликулярной окклюзией, расширением и разрывом фолликулярного канала, что приводит к воспалительной реакции. Бактериальная инфекция на высыпаниях развивается вторично и не является причиной этого заболевания [2, 3].

Клиническая картина заболевания представлена множественными болезненными узлами с гнойным отделяемым, которые, сливаясь, образуют взаимосвязанные абсцессы и пазухи (синусы) [1]. Процесс имеет типичные места локализации с поражением волосистой части головы (чаще теменной и затылочной областей), задней поверхности шеи. Пусковой механизм в формировании воспалительных элементов связывают с окклюзией сальных желез, что и объясняет характерное место локализации [4–7]. Согласно топографической анатомии на коже волосистой части головы расположены самые крупные сальные железы, с количеством до 5 долек, глубоко залегающие, с длинными извитыми протоками [8].

После разрешения воспалительного процесса остаются гипертрофические или атрофические рубцы кожи волосистой части головы, что приводит к ограниченным очагам рубцовой алопеции, локализующейся на местах воспаления [7].

Некоторые авторы указывают на возможность развития осложнений, таких как плоскоклеточный рак и краевой кератит [2, 3, 7, 9].

Диагностика абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана основана на клинической картине, трихологическом исследовании, при необходимости гистологии.

Гистологическая картина заболевания зависит от степени воспаления. На ранней стадии наблюдается фолликулярный гиперкератоз с закупоркой и дилатацией фолликула. Вследствие этого возникает апоптоз и фолликулярный эпителий разрушается. В дальнейшем образуются инфильтраты из нейтрофилов, лимфоцитов и гистиоцитов. Позднее наблюдается образование абсцесса, приводящее к разрушению волосяного фолликула. Абсцессы могут проникать в дерму и подкожно-жировую клетчатку. При развитии процесса в дерме и подкожно-жировой клетчатке формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоплазматический инфильтрат и гистиоциты, а также многоядерные гигантские клетки вокруг кератина и волосяных стержней. Процесс заживления завершается обширным фиброзом. На поздних стадиях отмечается рубцевание, фиброз, подкожные синусы, хронические гранулемы, которые представлены лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, клетками плазмы крови [2, 4, 9, 10].

Методом трихоскопии можно обнаружить характерные признаки: «3D» («трехмерные») желтые точки в области дистрофичных волос, желтые аморфные области, белые точки с ореолами, молочно-красные области, не имеющие фолликулярных отверстий [4, 11].

Наблюдаемые нами пациенты с диагнозом «абсцедирующий подрывающий фолликулит» и «перифолликулит Гоффмана» представлены на фотографиях (рис. 1, 2). Клинические примеры демонстрируют абсцессы и гипертрофические рубцы на месте бывших высыпаний в области волосистой части головы у мужчин 23 и 28 лет. У представленных больных процесс локализовался только на волосистой части головы, кожа в других областях была не затронута, акне отсутствовали.

Абсцедирующий подрывающий пери­фолликулит может быть одним из симптомов, входящих в синдром фолликулярной окклюзии, который включает сочетание заболеваний кожи, сходных по патофизиологическим проявлениям: конглобатные акне, инверсные акне, абсцедирующий подрывающий перифолликулит, пилонидальная киста. В настоящее время в литературе описаны двойной синдром фолликулярной окклюзии, триада фолликулярной окклюзии и тетрада фолликулярной окклюзии.

Двойной синдром фолликулярной окклюзии сочетает абсцедирующий подрывающий перифолликулит и конглобатные акне. Клинический пример представлен на рис. 3. У мужчины 25 лет на коже волосистой части головы имеются гипертрофические рубцы на месте бывших высыпаний в области волосистой части головы, рубцы постакне на коже в области лица, акне 2–3 степени (рис. 3).

Триада фолликулярной окклюзии встречается у больных, имеющих конглобатные акне, абсцедирующий подрывающий перифолликулит и инверсные акне (или гидраденит), а при наличии пилонидальной кисты диагностируется как тетрада фолликулярной окклюзии [2, 9]. Точный патогенез этой группы заболеваний неизвестен, но данные свидетельствуют о том, что они имеют одинаковый патологический процесс, инициируемый фолликулярной окклюзией. В недавних исследованиях было показано, что цитокератин 17 (обнаруживаемый в норме в протоке сальной железы) отсутствует в эпителии протока сальной железы пациентов с инверсными акне, что способствует хрупкости эпителия и приводит к разрыву стенки фолликулярного протока [12].

Синдром фолликулярной окклюзии возникает чаще на третьем-четвертом десятке жизни у лиц мужского пола. Однако этот синдром описан в подростковом возрасте, а также у женщин [2, 9, 13]. По данным литературы, в редких случаях синдром фолликулярной окклюзии может сочетаться со спондилоартритом, остеомиелитом, болезнью Крона, грудинно-ключичным гиперостозом, синдромом Рейда (редкое сочетание кератита, ихтиоза и глухоты) [2, 9, 14].

Инверсные акне могут быть как самостоятельным заболеванием, а могут являться симптомом синдрома фолликулярной окклюзии. Согласно определению европейских клинических рекомендаций, инверсные акне — хронический, воспалительный, рецидивирующий дерматоз, с первичным поражением волосяного фолликула, возникающий после полового созревания и характеризующийся болезненными, глубокими высыпаниями, локализующимися в частях тела, где находятся апокриновые железы (подмышечные, паховые, аногенитальные области).

Инверсные акне впервые описаны в 1839 г. Velpeau, который первоначально назвал заболевание «гидраденит супуратива» (hidradenitis suppurativa), считая, что воспалительные изменения при этом заболевании происходят в потовых железах [2, 9]. В 1939 г. Brunsting на основании гистологического исследования доказал, что центральным звеном патогенеза гидраденита, подрывающего фолликулита головы и конглобатных акне является гиперкератоз фолликулярных протоков сально-волосяного фолликула [15]. В 1989 г. Plewigand и Steger ввели термин «инверсные акне», указывая на неверный термин «гидраденит», так как патогенетически имеет значение гиперкератоз фолликулярного протока, а не воспаление потовых желез. Отличием инверсных акне от вульгарных акне, помимо локализации, является отсутствие увеличения секреции сальных желез [13, 16].

В настоящее время определены диагностические критерии инверсных акне, в которых выделены основные и дополнительные.

2. Отсутствие патогенной флоры в мазке из отделяемого (только присутствие нормальной микробиоты) [7].

Выделяют несколько стадий инверсных акне:

Тяжелые варианты течения синдрома фолликулярной окклюзии ассоциированы с метаболическим синдромом, ожирением, употреблением в пищу большого количества простых углеводов, курением, мужским полом [7].

Нами представлены клинические случаи триады фолликулярной окклюзии на рис. 4, 5. Пациенты 43 и 52 лет обратились с жалобами на высыпания на коже волосистой части головы, лица, спины, груди, подмышечной области, в паху (рис. 4, 5). Пациенты имели схожие истории заболевания и клиническую картину. Считают себя больными с подросткового возраста, когда впервые появились высыпания на коже лица, груди и спины. Лечились амбулаторно с диагнозом «конглобатные акне». В возрасте около 30 лет стали появляться болезненные высыпания на коже в области волосистой части головы и подмышек. Пациенты лечились амбулаторно, доксициклин в течение 2–3 недель, эксцизия крупных узлов. Лечение приносило временное улучшение, ремиссия длилась менее полугода.

Дифференциальная диагностика абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана

Дифференциальную диагностику необходимо проводить, в первую очередь, с заболеваниями, локализующимися на волосистой части головы. Акне-келоид (син.: сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка) также наблюдается у мужчин в области затылка и на задней поверхности шеи. Первоначально появляются группы мелких фолликулярных пустул, которые располагаются в виде тяжа. Кожа вокруг них значительно уплотнена, кожные борозды резко выражены, в связи с чем создается впечатление существования сосочковых опухолей, волосы растут пучками. При разрешении фолликулов остаются келоидные рубцы. Процесс протекает медленно, без образования абсцессов [1]. Отсутствие флуктуирующих узелков, крупных абсцедирующих образований, фистульных ходов является основным отличием акне-келоид от абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана.

Часто случаи рубцовых алопеций, обусловленные предшествующими фолликулитами, обычно диагностируют как абсцедирующий и подрывающий перифолликулит Гоффмана. Декальвирующий (эпилирующий) фолликулит впервые был описан в 1888 г. Quinqaud. Декальвирующий фолликулит также встречается у взрослых и чаще у мужчин. Поражения при декальвирующем фолликулите обычно располагаются на волосистой части головы, однако иногда могут локализоваться на других частях тела, покрытых волосами: борода, подмышечная область, лобок. Процесс начинается с фолликулита, окруженного зоной эритемы. После разрешения воспаления образуются небольшие округлые или овальные очаги рубцовой атрофии. Сливаясь между собой, мелкие очаги становятся крупнее, обычно сохраняя округлые очертания. Старые участки, на которых воспалительный процесс завершился, представлены зонами рубцовой атрофии. Таким образом, клиническая картина представлена небольшими очагами рубцовой алопеции с пучками, состоящими из 5–10 волос, выходящих из расширенных фолликулярных отверстий.

Микотическое поражение волосистой части головы характеризуется отсутствием островоспалительных явлений и положительной грибковой культурой.

Другие состояния, которые могут имитировать абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана, включают злокачественные пролиферирующие пилярные кисты, фолликулотропные грибовидные микозы с крупными клеточными трансформациями, эрозивно-пустулезный дерматоз кожи головы [4, 18, 19].

Лечение абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана и синдрома фолликулярной окклюзии

Терапия синдрома фолликулярной окклюзии, как правило, начинается с лечения антибактериальными препаратами, назначаемыми внутрь (тетрациклин, клиндамицин, рифампицин) и наружно (клиндамицин). Некоторые авторы рекомендуют ципрофлоксацин 250–500 мг или клиндамицин и рифампицин по 300 мг [20].

Тем не менее антибактериальная терапия имеет кратковременный эффект. По мнению некоторых авторов более эффективно сочетать антибиотикотерапию с инъекциями кортикостероидов в очаги поражения [21]. Для лечения устойчивых к терапии случаев рекомендуется применять дапсон 50–150 мг в сутки [13].

Однако, по данным литературы, часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение проводится на фоне антибактериальной терапии с полной резекцией пораженной кожи волосистой части головы в поэтапных процедурах с последующей реконструкцией кожи [22].

В настоящее время большинство публикаций, посвященных лечению фолликулярной окклюзии, утверждают о высокой эффективности изотретиноина в терапии данного дерматоза. Изотретиноин рекомендуется назначать в тех же дозировках, как и при вульгарных акне, — 0,5–1 мг/кг в течение 3–12 месяцев [20, 21].

Некоторые авторы рекомендуют сочетание антибиотиков внутрь и местное применение изотретиноина [20, 21].

В современной литературе имеются единичные публикации, демонстрирующие высокую эффективность генно-инженерных биологических препаратов, таких как адалимумаб, инфлексимаб, которые предлагаются в качестве третьей линии терапии [23, 24].

Под нашим наблюдением находился пациент 52 лет с триадой фолликулярной окклюзии (конглобатные акне, абсцедирующий подрывающий перифолликулит и инверсные акне), получавший лечение изотретиноином в дозе 30 мг в сутки в течение 6 месяцев. В результате терапии отмечалась длительная ремиссия в течение года. На фотографиях представлены результаты терапии через 2 месяца приема препарата (рис. 6). Процесс полностью разрешился, представлен поствоспалительными пятнами и гипертрофическими рубцами.

Таким образом, представленные клинические случаи демонстрируют различные варианты синдрома фолликулярной окклюзии, в результате которого на коже образуются узлы различного характера (воспалительные или невоспалительные), абсцессы и, как следствие воспалительного процесса, формирование различных рубцов. В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана и синдрома фолликулярной окклюзии является изотретиноин в дозировках, рекомендуемых инструкцией.

Литература

ФГОУ ДПО РМАПО, Москва

Источник

Пиодермии

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
A46, A48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодермии подразделяют на следующие виды:

I. Стафилодермии
1. Поверхностные
1.1. остиофолликулит
1.2. фолликулит
1.3. сикоз
1.4. везикулопустулез
1.5. эпидемическая пузырчатка новорожденных
1.6. дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера)
1.7. синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS)
1.8. синдром стафилококкового токсического шока (TSS)
2. Глубокие
2.1. фурункул
2.2. фурункулез
2.3. карбункул
2.4. абсцесс
2.5. псевдофурункулез
2.6. гидраденит

II. Стрептодермии
1. Поверхностные
1.1. импетиго стрептококковое
1.2. щелевое импетиго
1.3. паронихия
1.4. папуло-эрозивная стрептодермия
1.5. интертригинозная стрептодермия
1.6. рожа
1.7. синдром стрептококкового токсического шока (STSS)
1.8. стрептодермия острая диффузная
2. Глубокие
2.1. целлюлит
2.2. эктима вульгарная

III. Стрептостафилодермии
Поверхностное импетиго вульгарное

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители семейства Micrococcaceae: стафилококки (Грам-положительные факультативно-анаэробные бактерии) и стрептококки (Грам-положительные аэробные и факультативно-анаэробные бактерии), наиболее часто – Staphylococcus aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк. Патогенные свойства микроорганизмов определяются их способностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества. Токсические поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вызывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71.

Этиологическими агентами пиодермий могут являться и другие микроорганизмы – вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка и др., выступающие, как правило, в ассоциациях со стафилококками и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции большое значение придается стафилококконосительству.

К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий и их рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное потоотделение, смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур.

К эндогенным факторам риска развития заболевания относятся различные эндокринопатии и, прежде всего, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тяжелых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фолликулит – гнойное воспаление всего волосяного фолликула. Возбудителем заболевания является S. aureus. Заболевание характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата в виде узелка ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2–3-й день формируется пустула, наполненная желтовато-зеленым содержимым, в центре которой виден волос или устье фолликула. Через 5–7 суток пустула ссыхается с образованием желтоватой корочки. После разрешения остифолликулитов и фолликулитов рубцов не образуется.

Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный) – хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (борода, усы, брови, лобок, подмышечные ямки). Возбудителем заболевания является S. aureus или ассоциации разных штаммов стафилококков. Заболевание характеризуется появлением очагов с выраженной инфильтрацией кожи синюшно-бурого цвета, на которых имеются пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки.

Везикулопустулез (перипорит, остеопорит) – гнойное воспаление устьев мерокринных потовых желез. Возбудителем является S. aureus. Заболевание часто встречается у новорожденных. Появлению везикулопустулеза предшествует потница. Вначале появляется красная потница в виде множественных красных точечных пятен, затем на их поверхности появляются пузырьки с молочно-белым содержимым. Высыпания локализуются на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) – поверхностное гнойное поражение кожи, появляющееся на 3-5-й день, реже – на 8-15-й день после рождения. Характеризуется появлением диссеминированных «вялых» пузырей (фликтен) размером от горошины до лесного ореха с мутным содержимым на неинфильтрированной коже. На месте вскрывшихся пузырей наблюдаются влажные эрозии с остатками покрышки из отслоившегося эпидермиса, на поверхности которых корки не образуются. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2–3 недель. Высыпания локализуются на коже в области пупка, нижней части живота, аногенитальной области, области естественных складок, при обширном поражении – на коже груди, спины, конечностях, редко – на ладонях и подошвах. Заболевание протекает с повышением температуры тела. Эпидемическая пузырчатка высоко контагиозна для новорожденных детей. Заражение новорожденных происходит от матерей и медицинских работников, страдающих пиодермией.

Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорожденных острый) является наиболее тяжелой формой стафилодермии новорожденных и рассматривается как тяжелый вариант эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71. Заболевание развивается у недоношенных детей, тяжелее протекает у детей 2–4-го дня жизни, чем у детей на 2–3-ей неделе после рождения. Выделяют три стадии болезни – эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Затем появляется серозное пропитывание кожи и возникает эпидермолиз, напоминающий ожог II степени, симптом Никольского положительный. На различных участках кожного покрова появляются дряблые пузыри. Процесс в течение 6–12 часов распространяется от головы по всему кожному покрову. В течение 8–15 дней высыпания разрешаются с последующим шелушением. Рубцов не образуется. Общее состояние больных тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела до 40–41ºС, возможно развитие токсико-септического состояния и сепсиса.

Синдром стафилококковой обожженной кожи (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) – поражение кожи аналогичное эксфолиативному дерматиту, наблюдающееся у детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет. Заболевание связано со стафилококковой инфекцией, относящейся к фаговой группе II, которая обуславливает выработку токсина (эксфолиатин А или В). Он вызывает отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Клинически характеризуется появлением распространенных эритематозных пятнистых высыпаний, чаще всего после гнойного конъюнктивита, отита или инфекций верхних дыхательных путей. В паховых и подмышечных складках отмечаются очаги мацерации. Вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. Поражение кожи прогрессирует в течение 24–48 часов от скарлатиноподобной сыпи до спонтанных крупных пузырей. Отмечается положительный симптом Никольского. В течение 5–7 дней отмечается эпителизация эрозий с последующим отшелушиванием.

Синдром стафилококкового токсического шока (TSS) характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериальной гипотонией, покраснением кожи и слизистых оболочек и полиорганной недостаточностью. Возбудителем является S. aureus (фагогруппа I, типы 16, 29, 35, 36, 52), продуцирующий токсин TSST-1. Факторами риска являются использование тампонов во время менструации, инфекции хирургических ран, ожоги, язвы, травмы кожи, послеродовые инфекции. Заболевание характеризуется появлением мелкоточечной пятнистой сыпи по всему кожному покрову, более выраженной вокруг очагов инфекции, редко наблюдается петехии, пузыри. Отмечается плотный отек, более выраженный на лице, кистях, стопах, в последующем (через 10–20 дней от начала заболевания) – шелушение и слущивание эпидермиса на ладонях и подошвах. Язык малинового цвета, отмечается нарушение общего состояния в виде мышечной слабости, боли в мышцах, головной боли, судорог, диареи, рвоты, одышки. Возможен летальный исход (у 5% больных).

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей подкожно-жировой клетчатки. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва.

Фурункулез характеризуется появлением множественных фурункулов на ограниченных участках, может иметь диссеминированный характер. Возможны рецидивы заболевания на протяжении от нескольких недель до нескольких лет.

Карбункул – конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Представляет собой плотный узел темно-красного или багрового цвета диметром 5–10 см, нечетко отграниченный от окружающей ткани, на поверхности которого имеется несколько пустул. После вскрытия этих пустул формируется глубокий некроз подлежащих тканей с образованием глубокой обширной язвы.

Абсцесс кожи – отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся некрозом. Возбудителем заболевания является S. aureus. Локализуется в дерме и подкожной клетчатке, может поражаться мышечная ткань. Характеризуется появлением болезненного узла с последующим образованием в центре элемента полости, заполненной гноем. Для сформировавшегося абсцесса характерна флюктуация.

Псевдофурункулез (множественные абсцессы новорожденных) встречается у детей первых месяцев жизни, нередко на фоне дистрофии, при сопутствующих тяжелых заболеваниях (пневмония, анемия). Возбудителем заболевания является S. aureus или его ассоциация с другими возбудителями. Характеризуется возникновением подкожных узлов величиной от горошины до лесного ореха багрово-красного с синюшным оттенком. Высыпания локализуются в области затылка, спины, ягодиц, задней поверхности бедер. В центре узлов наблюдается флюктуация, при вскрытии узлов выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. Некротического стержня не образуется. После разрешения процесса остаются рубчики, так как поражается вся эккринная потовая железа.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых желез. Локализуется гидраденит чаще в подмышечной области, вокруг сосков, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи образуются небольшие инфильтраты размером с горошину, которые постепенно увеличиваются, спаиваются между собой и с окружающими тканями, образуя сплошной болезненный воспалительный инфильтрат синюшно-багрового цвета. Через 4–5 суток появляется флюктуация, узлы вскрываются с образованием фистул и появлением гнойного отделяемого. Для заболевания характерно торпидное хроническое рецидивирующее течение.

Стрептодермии
Стрептодермии характеризуются чаще поверхностным поражением гладкой кожи и складок со склонностью к периферическому росту очагов поражения. Придатки кожи не поражаются.

Импетиго стрептококковое наблюдается у детей разных возрастных групп. Является высоко контагиозным заболеванием. Характеризуется образованием фликтен с серозным или серозно-гнойным содержимым. В результате вскрытия пузырей образуются эрозии. Гнойное содержимое ссыхается с образованием желтоватых корок, отпадающих через 3–4 суток. Рубцов и атрофии не образуется. Преимущественная локализация заболевания – кожа лица (область вокруг носа, рта).

Буллезное импетиго характеризуется пузырными высыпаниями, наполненными серозно-гнойным содержимым и окруженными розовым венчиком. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрытые тонкими листовидными корочками. Преимущественная локализация заболевания – нижние конечности, тыл кистей.

Щелевое импетиго (заеда) характеризуется наличием фликтен, быстро вскрывающихся с образованием неглубоких щелевидных линейных трещин и эрозий и мацерированным эпидермисом по периферии. Локализуется в углах рта, области наружных углов глазных щелей, основании крыльев носа.

Паронихия (поверхностный панариций) представляет собой фликтену на воспаленном основании, локализующуюся вокруг ногтевой пластинки.

Папуло-эрозивная стрептодермия наблюдается у детей грудного возраста. Локализуется на коже ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, в области промежности, мошонки. Характеризуется наличием плотных папул синюшно-красного цвета, окруженных островоспалительным венчиком. На поверхности папул образуются фликтены, которые быстро вскрываются с образованием эрозий и корочек.

Интертригинозная стрептодермия локализуется на соприкасающихся поверхностях крупных складок: паховых, подмышечных, шейной, ягодичной областей, за ушными раковинами. Характеризуется наличием фликтен, быстро вскрывающихся с образованием мокнущих эрозий с резкими фестончатыми границами и пиококковыми отсевами по периферии. Данная форма стрептодермии часто встречается у детей с избыточной массой тела, сахарным диабетом, повышенной потливостью.

Рожа представляет собой острое воспаление кожи. Возбудителями заболевания являются стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes), а также Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, пневмококки. Чаще болеют дети в возрасте до 3 лет и пожилые люди. Преимущественная локализация заболевания у взрослых лиц– голени, верхние конечности, туловище (в месте операционных ран), лицо (осложнения ринита и конъюнктивита), у детей – щеки, периорбитальная область, голова, шея, конечности. Воспаление представлено эритемой с приподнятыми краями, четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров. Очаг воспаления отечный, блестящий, горячий на ощупь, болезненный при пальпации. Иногда на поверхности очага образуются пузыри, подкожные абсцессы, некроз.

Синдром стрептококкового токсического шока (STSS) характеризуется острым развитием шока и мультисистемной органной недостаточностью. Возбудителем заболевания является Streptococcus pyogenes группы А 3, 12 и 28 типов штамма М 1, которые продуцируют стрептококковый экзотоксин А и В (SPE-A, SPE-B). Заболевание может развиваться у здоровых людей, чаще в месте травмы кожи, которые являются входными воротами для инфекции. Факторами риска развития заболевания являются сахарный диабет, заболевания периферических сосудов. У пациента быстро развивается гипотензивный шок с почечной недостаточностью. Инфекция мягких тканей развивается у 80% больных и в большинстве случаев (у 70% больных) протекает по типу тяжелых подкожных инфекций (некротический фасциит, миозит). Везикулы и пузыри на поверхности воспалительного очага появляются позднее, у 5-7% больных, и являются неблагоприятным прогностическим признаком. У пациентов без инфекции мягких тканей наблюдаются очаги фокальной инфекции: остеомиелит, миозит, пневмония, перитонит, миокардит. Ранними признаками STSS могут быть гиперемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, малиновый язык. Другие кожные признаки включают петехиальные, пятнисто-папулезные и диффузные скарлатиноподобные высыпания. Высыпания могут появляться как в начале болезни, так и через 1–2 недели после окончания болезни (у 20–30% пациентов), одновременно с десквамацией. Летальность достигает 30%.

Стрептодермия острая диффузная – острое диффузное поражение кожи. Чаще встречается у взрослых лиц. Характеризуется наличием фликтен, склонных к периферическому росту и слиянию с образованием больших поверхностных эрозий, окаймленных венчиком отслоившегося рогового слоя эпидермиса с фестончатыми очертаниями. Отмечается выраженный отек, гиперемия, обильное мокнутие, серозные корки. Процесс локализуется, в основном, на нижних конечностях, а также вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов.

Целлюлит – острое инфекционное воспаление дермы и подкожно-жировой клетчатки. Возбудителями являются Streptococcus pyogenes группы А, а также Staphylococcus aureus. Наиболее подвержены инфекции больные сахарным диабетом, циррозом печени, почечной недостаточностью, онкологической патологией. Целлюлит развивается на местах повреждения кожи, вблизи хирургических ран, а также на видимо здоровой коже. Воспалительный очаг ярко-красного цвета, с нечеткими контурами, отечный, инфильтрированный, горячий и болезненный при пальпации. В пределах очага воспаления могут наблюдаться везикулы, пузыри, геморрагии, абсцесс. Целлюлит может проявляться на любом участке кожного покрова, но чаще локализуется на коже нижних конечностей и лица. Отмечается недомогание, повышение температуры тела. Осложнениями целлюлита могут быть абсцессы, остеомиелит, септический артрит, тромбофлебит, бактериемия, некротизирующий фасциит, а также лимфангиит и гломерулонефрит. Рецидивирующая инфекция нижних конечностей может осложниться развитием фиброза дермы, лимфоотеком и утолщением эпидермиса.

Эктима (стрептодермия язвенная) – глубокое поражение тканей с изъязвлением на ограниченном участке. Возбудителем является Streptococcus pyogenes. Развитие заболевания начинается с появления фликтены с гнойным содержимым, которое в течение нескольких дней ссыхается в корку. Под коркой выявляется глубокая язва с отечными воспаленными мягкими краями и дном. Дно покрыто некротическим, гнойно-слизистым налетом. В течение 2–4 недель язва рубцуется. Процесс локализуется чаще всего на коже нижних конечностей. Факторами риска служат хронические заболевания, зудящие дерматозы.

Стрептостафилодермии
Импетиго стрептостафилококковое проявляется фликтенами, располагающимися на эритематозном фоне. Содержимое фликтен ссыхается с образованием рыхлых корок медово-желтого цвета. Отмечается рост элементов по периферии. Высыпания обычно диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Длительность существования одного элемента импетиго в среднем составляет 7 дней. Заболевание высоко контагиозно. Стрептостафилококковое импетиго нередко осложняет зудящие кожные заболевания (экзема, чесотка, атопический дерматит и др.).

Диагностика

Диагностика пиодермии проводится на основании клинических проявлений заболевания.

Лабораторные исследования:
— бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам;
— исследование уровня глюкозы в крови;
— клинический анализ крови.
По показаниям назначаются консультации других специалистов: терапевта, эндокринолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

— разрешение элементов;
— эпителизация эрозий;
— уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий.

Общие замечания по терапии
При поверхностных формах пиодермий рекомендуется применение топических антисептиков, анилиновых красителей, антибактериальных препаратов наружного действия.
Антибактериальные средства системного действия назначают при распространенных, глубоких, хронических, рецидивирующих пиодермиях, при отсутствии эффекта от наружной терапии, наличии общих явлений (лихорадка, недомогание) и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит), локализации глубоких пиодермий на лице.
Глюкокортикостероидные средства для системного применения назначают при высокой активности патологического процесса, при хронической язвенно-вегетирующей и гангренозной пиодермиях.
Системные ретиноиды назначают в случае келоидных акне, абсцедирующего фолликулита и перифолликулита головы.
Иммунобиологические средства назначают в случаях рецидивирующих, упорно протекающих форм пиодермий.
Режим больного пиодермией предполагает рациональный уход за кожей как в очаге поражения, так и вне его. При диссеминированном процессе не рекомендуются частые водные процедуры и удаление волос путем их сбривания. Волосы в области расположения пиодермических элементов рекомендуется состригать.
При длительно текущих инфекционно-воспалительных процессах, а также при множественных высыпаниях определенное внимание должно быть уделено диете: питание должно быть полноценным, богатым витаминами, резко ограничивают количество соли и углеводов; полностью исключается алкоголь.

Показания к госпитализации
— заболевания, связанные с действием токсин продуцируемых штаммов стафилококка и стрептококка;
— распространенные высыпания, сопровождающиеся нарушением общего состояния.

Схемы лечения

Медикаментозная терапия

Наружная терапия
1. Антисептические препараты для наружного применения (D) [1–3]
— раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— калия перманганат, водный раствор 0,01–0,1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— раствор перекиси водорода 1–3% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— хлоргексидин, спиртовой раствор 0,5%; водный раствор 0,05–1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— повидон-йод, раствор 10% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней

2. Антибактериальные препараты для наружного применения
— неомицина сульфат (5000 МЕ/5мг)+ бацитрацин цинк (250 МЕ) (А) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— гентамицина сульфат, мазь или крем 0,1% (D) наружно на область высыпаний 3–4 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— фузидовая кислота, крем или мазь 2% (А) наружно на область высыпаний 3–4 раза в сутки в течение 7–14 дней [4, 5, 7, 14]
или
— мупироцин, мазь 2% (А) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [4, 5, 7, 8, 14]
или
— эритромицин, мазь (10000 ЕД/г) (D) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— линкомицина гидрохлорид, мазь 2% (D) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [1]
или
— сульфатиазол серебра, 1% крем (С) наружно на область высыпаний 1–2 раза в сутки в течение 7–10 дней в течение 7–14 дней [1]

3. Антибактериальные препараты группы макролидов
— эритромицин (А): детям в возрасте до 3 месяцев – 20-40 мг на кг массы тела в сутки, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет – 30–50 мг на кг массы тела в сутки, взрослым – 1,0–4,0 г перорально в сутки в 4 приема. Курс лечения – 5–14 дней [5, 8]
или
— азитромицин (А): детям – 10 мг на кг массы тела 1 раз в сутки перорально в течение 3 дней, взрослым – 500 мг перорально 1 раз в сутки течение 3 дней [5]
или
— кларитромицин (А): детям – 7,5 мг на кг массы тела в сутки перорально, взрослым – 500–1000 мг перорально в сутки. Кратность приема 2 раза в сутки. Курс лечения – 7–10 дней [5].

4. Антибактериальные препараты группы тетрациклина
— доксициклин (А): детям в возрасте старше 12 лет и/или с массой тела менее 50 кг – 4 мг на кг массы тела 1 раз в сутки в 1-ый день, 2 мг на кг массы тела 1 раз в сутки в последующие дни; детям в возрасте старше 12 лет и/или с массой тела более 50 кг и взрослым – 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней [7, 10].

5. Антибактериальные препараты группы фторхинолонов
— ципрофлоксацин (В) 250–500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5–15 дней [17]
или
— левофлоксацин (А): 250–500 мг перорально 1–2 раза в сутки в течение 7–14 дней [17]
или
— офлоксацин (В): 200-400 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7–10 дней [17].

6. Антибактериальные препараты группы линкозамидов
— клиндамицин (А): детям – 3–6 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки, взрослым 150–450 мг перорально 4 раза в сутки; при парентеральном введении детям 15–40 мг на кг массы тела в сутки, взрослым – 600 мг–2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения – 10 дней [5, 7, 9, 10].

7. Антибактериальные сульфаниламидные препараты
— сульфаметоксазол + триметоприм (А): детям в возрасте от 3 до 5 лет – 240 мг перорально 2 раза в сутки; детям в возрасте от 6 до 12 лет – 480 мг перорально 2 раза в сутки; взрослым и детям в возрасте старше 12 лет – 960 мг перорально 2 раза в сутки. Курс лечения от 5 до 14 дней. [7, 10]

8. Глюкокортикостероидные припараты для системного применения (при язвенной, язвенно-вегетирующей пиодермии) (С) [1]
— преднизолон 25–30 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены
или
— дексаметазона фосфат 4 мг (1 мл) 4–6 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены
или
— бетаметазона динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат 1–2 мл внутримышечно однократно, при необходимости повторить введение через 10 дней.

9. Системные ретиноиды
— изотретиноин (D) 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 3–4 месяцев [1].

10. Иммунобиологические средства
— анатоксин стафилококковый очищенный жидкий в 1 мл 12±2 ЕС стафилококкового анатоксина (D): в нарастающих дозах: 0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, 1,2 и 1,5 мл подкожно с интервалом 2 суток; на курс лечения – 7 инъекций. Препарат не применяют одновременно с лечением сывороточными антистафилококковыми препаратами (иммуноглобулином и плазмой) [1].
или
— вакцина стафилококковая лечебная жидкая (антифагин стафилококковый), 1 мл (D): детям в возрасте от 6 месяцев до 7 лет – 0,1 мл подкожно ежедневно; детям в возрасте старше 7 лет начальная доза – 0,2 мл подкожно, затем ежедневно увеличивать дозу на 0,1 мл в течение 8 дней. Повторный курс лечения через 10–15 суток в случае обширных поражениях кожи с рецидивами [1].
или
— иммуноглобулин антистафилококковый человека жидкий, 100 МЕ (D): при легких формах пиодермий 100 МЕ в сутки внутримышечно, при генерализованной инфекции 5 МЕ на кг массы тела в сутки внутримышечно, курс лечения – 3–5 инъекций ежедневно или через день [1]
При лечении заболеваний стафилококковой этиологии, сопровождающихся бактериемией и сепсисом применяют:
— иммуноглобулин антистафилококковый человека для внутривенного введения, 10, 25 и 50 мл во флаконах, в 1 мл не менее 20 МЕ (С): детям 5–7 МЕ на кг массы тела, не более 25 МЕ (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью 8-10 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Взрослым: 5–7 МЕ на кг массы тела (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Препарат совместим с другими лекарственными средствами [1].
или
— иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения, 10, 25 и 50 мл во флаконах (С). Детям: 3–4 мл на кг массы тела, не более 25 МЕ (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью 8–10 капель в 1 мин в течение 3–5 дней. Взрослым: 25–50 мл внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин через 1-3 суток, курс лечения – 3–10 инфузий. Препарат совместим с другими лекарственными средствами [1].

Немедикаментозная терапия.
УВЧ–терапия – применяется при глубоких формах пиодермии (D). Курс лечения 5–10 процедур [1].

Требования к результатам лечения
— разрешение патологических кожных элементов;
— эпителизация, рубцевание язв;
— уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий.

ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика пиодермий состоит в своевременной антисептической обработке микротравм, трещин, раневых поверхностей. Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые поражения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и др.)
Вторичная профилактика пиодермий включает периодические медицинские осмотры, при необходимости проведение противорецидивной терапии (общие УФ-облучения, уход за кожей, санация фокальной инфекции).

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Пиодермии»:
1. Самцов Алексей Викторович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им С.М. Кирова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.
2. Рахматулина Маргарита Рафиковна – заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России по научно-клинической работе, доктор медицинских наук, г. Москва.
3. Знаменская Людмила Федоровна – ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва.
4. Чикин Вадим Викторович – старший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник