глобальное медицинское исследование код ожирения

Ожирение

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Ожирение

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10:
Е66.0 – Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
Е66.1 – Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств
Е66.2 – Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией (синдром Пиквика)
Е66.8 – Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
Е66.9 – Ожирение неуточненное
Е67.0 – Другие виды избыточности питания

Дата разработки протокола: апрель 2012 года.

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ГСПГ – глобулин, связывающий половые гормоны
ИМТ – индекс массы тела
КВР – кардиоваскулярные риски
КТ – компьютерная томография
ЛВП – липопротеиды высокой плотности
ЛГ – лютеинизирующий гормон
ЛНП – липопротеиды низкой плотности
МРТ – магнитно-резонансная томография
МТ – масса тела
ОТ – объем талии
ПЖК – подкожно-жировая клетчатка
СД – сахарный диабет
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФР – факторы риска
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ЩЖ – щитовидная железа
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

Категория пациентов: пациенты с избыточной массой тела.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, эндокринолог, гинеколог, кардиолог, ревматолог, травматолог-ортопед.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:
Этиопатогенетическая:
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное):
— гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип)
— андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип)
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
— с установленным генетическим дефектом
— церебральное (опухоли головного мозга, диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания, на фоне психических заболеваний)
— эндокринное (гипотиреоидное, гипоовариальное, заболевания гипоталамо – гипофизарной системы, заболевания надпочечников)
— ятрогенное (обусловленной приемом ряда ЛС)

По характеру течения:
— стабильное
— прогрессирующее
— резидуальное (остаточные явления после стойкого снижения массы тела)

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997):

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Всем больным проводят биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста. Проводят УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:
Первичный прием пациента. Основная жалоба – избыточная масса тела. Другие жалобы: повышение АД, одышка при физической нагрузке, храп во сне, повышенное потоотделение, нарушения менструального цикла – у женщин, снижение потенции у мужчин – обусловлены ассоциированными с ожирением заболеваниями. Оценка массы тела, направление к специалисту, решение вопроса о дальнейшей тактике ведения.
Анамнез: изменения массы тела за последние 2 года, прием медикаментов (данная информация необходима для ранней диагностики избыточной массы тела, подбора адекватной тактики лечения). При длительно существующем избытке массы тела, неэффективности диетических мероприятий – решение вопроса о медикаментозной и хирургической помощи.

Физикальное обследование:
Измерение веса, с учетом одежды и обуви, измерение роста, расчет ИМТ, измерение ОТ. При ИМТ ³ 25 кг/м2 оценка динамики массы тела: максимальную/ минимальную массу тела после 18 лет. Пищевые привычки, физическая активность, прием медикаментов (помощь в оценке этиологического фактора).
Оценка ОТ: у женщин ³80-88 см, у мужчин ³94-102 см (относительно национальных нормативов). Измерение ОТ необходимо проводить и при ИМТ 18,5-25 кг/м2, т.к. избыточное отложение жира в области живота повышает КВР и при нормальной массе тела. При ИМТ³35 кг/м2 – измерение ОТ нецелесообразно.
ИМТ³30 кг/м2 или ИМТ³25 кг/м2, но ОТ ³ 80 см у женщин, ОТ ³94 см у мужчин и наличие ³ 2 ФР. Для данной категории пациентов снижение массы тела – залог поддержания здоровья. На данном этапе необходимо выявить приоритеты для данного пациента – что является первоочередным в лечении, например, отказ от курения для определенных пациентов важнее, чем немедленное снижение массы тела. Оценка психологического состояния пациента, его мотивации и желание снизить вес.

Лабораторные исследования:
Наследственность, оценка риска развития СД 2 типа и ССЗ, что в дальнейшем будет отражаться в истории болезни. Всем больным проводят биохимическое исследование крови: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста, исследование уровня инсулина, С-пептида. Проводят УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза

Инструментальные исследования:
1. МРТ головного мозга (турецкое седло) при подозрении на патологию гипоталамо-гипофизарной системы
2. ЭГДС при наличии жалоб пациента
3. ЭКГ и ЭхоКГ
4. УЗИ органов брюшной полости

Показания для консультации специалистов:
1. Кардиолог
2. Гастроэнтеролог
3. Гинеколог по показаниям
4. Андролог по показаниям

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения: снижение и стабилизация массы тела.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
Весь период лечения делят на 2 этапа: снижения (3-6 мес.) и стабилизации (6-12 мес.) массы тела. Совместная работа врача и пациента – залог успеха. На данном этапе необходимо выработать стратегию лечения: некоторые пациенты отказываются от снижения массы тела, для них методом выбора является предупреждение дальнейшего набора веса. Основными компонентами лечения являются: диета, физические нагрузки и поведенческая терапия.
1) Решение вопроса: В каком лечении нуждается пациент?
а) диетические рекомендации, физическая активность, поведенческая терапия
б) диета + медикаментозное лечение
в) диета + хирургическое лечение
2) Выяснить, насколько мотивирован пациент? Какой результат он хочет получить? Какие усилия готов приложить?
3) Подбор оптимальной диеты. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение жира до 25-30% общей калорийности рациона. Изменения в питании вводят постепенно, учитывая пищевые привычки пациента (национальные особенности), рассчитывают суточную потребность в энергии (600 ккал дефицит/сут: 1000 – 1200ккал для женщин, 1000-1500 ккал для мужчин). При ощущении голода возможно + 100 ккал.
4) Совместный (врач + пациент) выбор режима аэробных физических нагрузок (вид, частота, интенсивность – подбираются индивидуально. Рекомендуемая норма 225-300 мин/неделю, что соответствует 45-60 мин 5 р/неделю).

Медикаментозное лечение:
При ИМТ ³ 30 кг/м2 и отсутствии сопутствующих заболеваний, а также при ИМТ ³ 28 кг/м2 и наличии ассоциированных с ожирением заболеваний, при неэффективности диеты, физических нагрузок и поведенческой терапии рекомендуется дополнительно медикаментозная терапия.
1) Орлистат 120 мг по 1 т. на каждый основной прием пищи не более 3 раз в день, продолжительность курса минимум 3 месяца (при снижении массы тела на 5 % от исходной). Доказана безопасность его применения в течение 4 лет.
2) Метформин эффективно снижает жировую массу тела по нескольким направлениям: препятствует всасыванию простых сахаридов из кишечника, снижает уровень «плохого» холестерина (ЛПНП), угнетает глюкогенез в печени и повышает утилизацию глюкозы непосредственно в тканях. Метформин (N,N-Диметилимиддикарбоимиддиамид) — изначально не предназначается для лечения ожирения у здоровых людей, метформин эффективен для лиц с диабетом типа 2. При правильном назначении метформин вызывает мало побочных эффектов (среди которых чаще возникают желудочно-кишечные расстройства) и связан с низким риском гипогликемии. У больных, страдающих сахарным диабетом второго типа препарат метформин (Глюкофаж) способен снизить вес
3) Аналоги глюкагоноподобного пептида (ГПП-1), который синтезируется кишечником в ответ на присутствие в нём пищи. Среди других производимых эффектов глюкагоноподобный пептид-1 задерживает опорожнение желудка и способствует возникновению чувства сытости. У ряда тучных людей недостаточна выработка гормона ГПП-1, поэтому соблюдение диеты лишь увеличивает его недостаток.
Применение растительных препаратов не рекомендуется.
Оценка эффективности терапии на протяжении 6 месяцев – 1 года. На данном этапе необходим контроль дневника питания, коррекция и постоянный мониторинг психологического состояния пациента. Если за этот период не достигнуты целевые значения массы тела (10% снижения от исходной МТ), вернуться к 1 пункту, пересмотреть тактику лечения, продолжить контроль каждые 3-6 мес. При использовании медикаментозной терапии – оценка эффективности, наличие побочных эффектов, а также рассмотрение вопроса об отмене терапии. При достижении целевого уровня массы тела – повторная оценка факторов риска развития сопутствующих заболеваний. Мониторинг пациентов длительное время.

Другие виды лечения:

Хирургическое вмешательство:
При неэффективности медикаментозной терапии пациенту показано хирургическое вмешательство:
— эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов
— шунтирующие операции на тонкой кишке (еюноилеошунтирование)
— рестриктивные операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара (вертикальную, горизонтальную гастропластику, бандажирование желудка)
— комбинированные вмешательства (билиопанкреатическое и желудочное шунтирование,)
После оперативного лечения пациенты нуждаются в заместительной терапии препаратами железа, кальция, показан прием поливитаминов. Корригирующие операции – абдоминопластика, липосакция – возможны лишь после стабилизации массы тела.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
— снижение и стабилизация массы тела
— контроль общего холестерина, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты 1 раз в 6 мес.

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:
1. Даньярова Л.Б. – руководитель отдела эндокринологии НИИ кардиологии и внутренних болезней, врач-эндокринолог высшей категории, к.м.н.
2. Курамысова А.С. – младший научный сотрудник отдела эндокринологии НИИ кардиологии и внутренних болезней, врач-эндокринолог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Ердесова К.Е. – доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры КазНМУ.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Источник

Код ожирения. Глобальное медицинское исследование о том, как подсчет калорий, увеличение активности и сокращение объема порций приводят к ожирению, диабету и депрессии

Нельзя сажать полного человека на диету, заставлять его считать калории и наворачивать круги вокруг дома. Чтобы остановить эпидемию ожирения, нужно обратиться к доказательной медицине, уверен доктор Джейсон Фанг. Опираясь на науку, он разработал простую и эффективную систему, благодаря которой любой страдающий от лишнего веса сможет вылечиться навсегда! Автор долгие годы лечил людей так, как его учили: снимал симптомы, не уделяя внимания причинам болезни. Но он совершил шокирующее открытие, которое может спасти мир от ожирения и диабета. В этом революционном мировом бестселлере знаменитый врач рассказал, как убедить мозг и гормональную систему разобраться с проблемой. Внимание! Информация, содержащаяся в книге, не может служить заменой консультации врача. Перед совершением любых рекомендуемых действий необходимо проконсультироваться со специалистом. Книга также выходит под названием «Дикий гормон. Удивительное медицинское открытие о том, как наш организм набирает лишний вес, почему мы в этом не виноваты и что поможет обуздать свой аппетит»

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Код ожирения. Глобальное медицинское исследование о том, как подсчет калорий, увеличение активности и сокращение объема порций приводят к ожирению, диабету и депрессии предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Глава 1. Как ожирение превратилось в эпидемию

Из всех паразитов, которые терзают человечество, я не знаю и не могу представить более мучительного, чем паразит ожирения.

Меня всегда беспокоил один вопрос: почему бывают толстые врачи? Как эксперты в области физиологии человека, врачи должны разбираться в подлинных причинах возникновения ожирения и знать, как его лечить. Большинство докторов усердно трудятся и отличаются высоким уровнем самодисциплины. Они должны не только обладать знаниями, но и на своем примере демонстрировать стремление оставаться стройным и здоровым.

Так почему же некоторые врачи толстые?

Стандартная рекомендация для похудения звучит как «ешь меньше, двигайся больше». Весьма разумно. Но почему эта рекомендация не работает? Возможно, потому, что люди, мечтающие похудеть, просто ее не соблюдают. Ум силен, но плоть бессильна. А теперь подумайте, сколько самодисциплины и самоотверженности требуется человеку, чтобы получить степень бакалавра, окончить медицинский факультет, интернатуру, ординатуру и аспирантуру. Едва ли можно допустить, что докторам с избыточным весом недостает силы воли следовать собственным рекомендациям.

Поэтому можно предположить, что стандартная рекомендация попросту неверна. А если так, то наше понимание проблемы ожирения в целом ошибочно. Если принять во внимание бушующую в наши дни эпидемию ожирения, то, скорее всего, в моих словах есть рациональное зерно. Поэтому нам необходимо начать все с начала и тщательно изучить это заболевание.

Мы должны начать изучение с самого важного вопроса, будь то исследование ожирения или любой другой болезни: «В чем кроется причина?» Мы предпочитали не тратить время на поиск ответа на этот вопрос, потому что полагали: ответ уже известен. Это же так очевидно — соотношение потребляемых и сжигаемых калорий.

Калория — это наименьшая единица измерения энергии пищи, которую организм использует для осуществления различных функций, в том числе для дыхания, наращивания мышц, роста костей, кровоснабжения и других метаболических задач. Некоторое количество энергии пищи отправляется на хранение в виде жира. Потребляемые калории — это энергия, которая попадает к нам с пищей. Сжигаемые калории — энергия, которую организм затрачивает на осуществление процесса обмена веществ.

Мы привыкли оперировать следующими утверждениями: «Когда количество потребляемых калорий превышает количество сжигаемых, то появляется лишний вес. Если есть слишком много и тренироваться слишком мало, то будешь толстым. Калорийная еда вызывает появление лишнего веса». Эти объяснения кажутся настолько очевидными, что нам не приходит в голову ставить под сомнение их истинность. А может быть, стоит усомниться?

Переизбыток калорий можно назвать непосредственной причиной появления лишнего веса, но не первопричиной.

В чем разница между непосредственной и первичной причинами? Непосредственная причина несет прямую ответственность за случившееся, а первичная запускает цепь связанных друг с другом событий.

Давайте рассмотрим алкоголизм. Что его вызывает? Непосредственная причина — это «употребление большого количество спиртного». Это, безусловно, верно, но с практической точки зрения бесполезно. Причина и следствие в данном случае являются одним и тем же, так как алкоголизм означает «употребление большого количества спиртного». Рекомендация по лечению алкоголизма, которая направлена на устранение непосредственной причины, — «перестаньте пить так много алкоголя» — бесполезна.

Наиболее важным представляется обнаружить изначальную причину возникновения проблемы. Какова первичная причина развития алкоголизма? Она включает в себя:

• способность алкоголя вызывать привыкание;

• наличие родственников, страдающих алкоголизмом;

• высокий уровень стресса в семье;

• зависимый тип личности.

Мы имеем дело с реальным заболеванием, поэтому лечение должно быть направлено на первичные причины, а не на непосредственные. Понимание первопричины приведет к эффективному лечению, в данном случае речь идет о реабилитации и социальной поддержке.

Рассмотрим еще один пример. Почему падают самолеты? Непосредственная причина звучит как «при взлете самолет не набрал достаточную высоту, чтобы преодолеть гравитацию». Это заявление верно, но практически бесполезно. Первично причиной мог быть:

Понимание первичной причины приводит к эффективным методам профилактики, например улучшенной подготовке пилотов и качественному текущему обслуживанию техники. Рекомендация «набирать больше высоты» (увеличение площади крыла, усиление мощности двигателя) не приведет к уменьшению авиакатастроф.

Этот подход применим к любым сферам жизни. Например, почему в комнате так жарко?

Непосредственная причина: тепловой энергии поступает в комнату больше, чем покидает ее.

Решение: включить вентилятор, чтобы увеличить потерю тепла.

Первичная причина: на термостате задано слишком высокое значение температуры.

Решение: уменьшить температуру на термостате.

Почему лодка тонет?

Непосредственная причина: гравитация сильнее, чем выталкивающая сила.

Решение: уменьшить гравитацию путем облегчения судна.

Первичная причина: в корпусе лодки большая брешь.

Решение: заделать брешь.

В каждом случае решение непосредственной причины не является ни устойчивым, ни конструктивным. В противоположность этому решение первичной причины приводит к желанным результатам.

Тот же принцип применим к ожирению. Почему появляется лишний вес?

Непосредственная причина: потребление калорий превышает их расход.

Если переизбыток калорий является непосредственной причиной, то первичной причиной является «личный выбор». Мы выбираем чипсы вместо брокколи и телевизор вместо упражнений. Продолжая цепочку этих рассуждений мы трансформируем болезнь ожирения, которая нуждается в исследовании и осмыслении, в личную неудачу, слабость характера. Вместо того чтобы заняться поисками первичной причины ожирения, мы сводим проблему к чрезмерному потреблению пищи (чревоугодие) и/или недостатку физической активности (лень).

Недостаточно просто есть меньше и больше двигаться! Набором веса в реальности руководят более сложные механизмы, чем баланс соотношения калорий и спорта в вашей жизни.

Чревоугодие и лень — это два из семи смертных грехов. Поэтому о людях с ожирением мы говорим, что «они сами себя до этого довели», просто «запустили себя». Рассуждая так, мы погружаемся в утешительную иллюзию, нам кажется, что мы дошли до первичной причины проблемы. В 2012 году был проведен интернет-опрос (1). Выяснилось, что 61 % взрослых американцев рассматривают «личный выбор количества пищи и упражнений» в качестве причины развития ожирения. Значит, мы дискриминируем людей с ожирением. Мы жалеем и презираем их.

Однако стоит немного поразмыслить, и эта идея перестает казаться правдивой. Перед началом пубертатного периода мальчики и девочки имеют одинаковое количество подкожного жира. После окончания пубертатного периода в женском теле содержится уже в среднем на 50 % больше подкожного жира, чем в теле мужчины. Это происходит несмотря на то, что в среднем мужчины потребляют больше калорий, чем женщины. Но почему это происходит?

В чем заключается первичная причина? Она не имеет никакого отношения к личному выбору и не является слабой стороной характера. Женщины не более прожорливы и не более ленивы, чем мужчины. Гормональный коктейль, который делает мужчин и женщин непохожими друг на друга, способствует тому, что женщины аккумулируют переизбыток калорий в виде жира, а не сжигают их.

Во время беременности женщины набирают вес. В чем первичная причина этого явления? И снова она заключается в гормональных изменениях, которые происходят после зачатия. Дело не в личном выборе.

Заблудившись в непосредственных и первичных причинах, мы полагаем, что решить проблему ожирения можно, если потреблять меньше калорий.

«Авторитетные» источники с этим согласны. Министерство сельского хозяйства США в 2010 году переиздало документ под названием «Руководство по здоровому питанию для американцев». «Руководство» усиленно призывает: «Уменьшить общее количество потребляемых калорий, чтобы контролировать вес». Центр по контролю и профилактике заболеваний США (2) настоятельно рекомендует пациентам сбалансировать потребление и расход калорий. Национальный институт здоровья выпустил брошюру «Стремись к здоровому весу», где рекомендует «значительно сократить количество потребляемых калорий… которые человек получает из пищи и напитков, и повысить физическую активность» (3).

Все эти рекомендации формируют популярную стратегию «Ешь меньше, двигайся больше», которая так нравится «экспертам» по ожирению. Но есть один вопрос: если мы уже понимаем причину возникновения ожирения, знаем, как его лечить, уже потратили миллионы долларов на образовательные программы, то почему люди продолжают толстеть?

Мы не всегда были одержимы калориями. На протяжении всей человеческой истории ожирение считалось редким недугом. Представители коренных сообществ, которые питались блюдами традиционной кухни, очень редко толстели, даже в периоды пищевого изобилия. Вслед за развитием цивилизации возникло ожирение. Исследуя причину этого явления, многие приходят к рафинированным углеводам, сахару и крахмалу. Отец низкоуглеводной диеты Жан Ансельм Брийя-Саварен (1755–1826) написал в 1825 году книгу «Физиология вкуса», оказавшую в то время большое влияние на мировое сообщество. В ней автор говорит: «Вторая из главных причин ожирения заключена в мучнистых и крахмалистых субстанциях, которые человек делает своими главными источниками пищи. Как мы говорили ранее, все животные волей-неволей толстеют от мучного, а законы вселенной так же распространяются и на человека» (4).

Все продукты можно разделить на три группы по имеющимся в их составе макронутриентам: жирам, белкам и углеводам. Приставка «макро» в слове «макронутриенты» означает, что по большей части потребляемые нами продукты состоят из этих трех веществ. Микронутриенты, на которые приходится наименьшая часть потребляемых продуктов, включают в себя витамины А, В, С, D, E, К и минералы, например железо и кальций. Крахмал и сахар относятся к углеводам.

Несколькими десятилетиями позже английский предприниматель Уильям Бантинг (1796–1878) открыл, что от углеводов полнеют. В 1863 году он опубликовал брошюру «Письмо о тучности, адресованное всему народу», которая до сих пор считается первой книгой о диете и похудении. В его истории нет ничего необыкновенного. В детстве он не был толстым, в его семье также никто не страдал от ожирения. Бантинг постепенно начал набирать вес в возрасте около 35 лет, постепенно, по 0,5–1 кг за год. К шестидесяти двум годам при росте один метр 70 см он весил 92 кг. Возможно, по современным меркам его вес не кажется примечательным, но в то время он казался очень тучным. Полный отчаяния, он обратился за помощью к докторам, чтобы те помогли ему снова стать стройным.

Сначала Бантинг старался есть меньше, но из-за этого постоянно чувствовал голод. Хуже того, вес никак не уходил. Затем он стал больше заниматься греблей на весельной лодке по Темзе неподалеку от своего лондонского дома. Он повысил свою физическую активность, но вместе с тем появился необыкновенный аппетит», которому он «вынужден был уступить» (5). И вновь он не смог стать стройнее.

Наконец, по совету своего хирурга Бантинг решил опробовать новый метод. Предположив, что сахар и крахмалистая пища приводят к тучности, он начал старательно избегать любой выпечки и хлеба, молока, пива, сладостей и картофеля, которые до этого составляли практически весь его рацион (В наши дни новый рацион Бантинга мы бы назвали низкоуглеводной диетой). Уильям Бантинг не только быстро постройнел, но и продолжал скидывать лишние килограммы в течение продолжительного времени. Его самочувствие настолько улучшилось, что он написал свою знаменитую брошюру. Тучность, заключил он, возникает от переедания «углеводов, от которых полнеют».

Почти все следующее столетие низкоуглеводная диета считалась стандартным методом лечения ожирения. К 1950-м годам диета с пониженным содержанием рафинированных углеводов была главной рекомендацией врачей. Если вы спросите своих бабушку и дедушку, от чего люди толстеют, они не станут рассказывать о калориях, а скажут, что надо есть меньше сахара и крахмала. Здравый смысл и эмпирические наблюдения подтверждают истинность этих слов. Можно было обойтись без мнения «экспертов» по правильному питанию и без правительства.

Подсчитывать калории начали в 1900-х годах с появлением на свет книги «Еда на пути к здоровью». Ее автором стал доктор Роберт Хью Роуз, позиционирующий ее как «научную систему контроля веса». Затем в 1918 году появилась еще одна книга американского врача и газетного обозревателя Лулу Ханта Питерса «Диета и здоровье: ключ к калориям», ставшую настоящим бестселлером. Герберт Гувер, который в то время возглавлял Администрацию по контролю за пищевыми продуктами США, перешел на подсчет калорий. Доктор Питерс советовал желающим похудеть начинать с поста, то есть в течение одного или двух дней воздерживаться от всякой пищи, а затем переходить на строгий режим — 1200 ккал в день. Рекомендация по соблюдению поста достаточно быстро забылась, но система подсчета калорий дошла до наших дней практически в неизменном виде.

Выбираете бутерброд с обезжиренным сыром вместо сливочного масла? Добро пожаловать в группу риска по ожирению и сердечным болезням.

К 1950 году разразилась так называемая великая эпидемия болезней сердца. Американское общество было крайне встревожено этим обстоятельством. У все большего числа граждан, с виду казавшихся полностью здоровыми, случались сердечные приступы. Теперь-то мы понимаем, что на самом деле не было никакой эпидемии.

С появлением вакцин и антибиотиков вкупе с улучшением санитарно-гигиенических условий жизни людей медицина изменилась. Бывшие смертельные заболевания, такие как пневмония, туберкулез и инфекции желудочно-кишечного тракта, стали успешно излечивать. В то же время на болезни сердечно-сосудистой системы и рак стало приходиться относительно большее количество смертей, что привело к заблуждению общественности относительно эпидемии (см. рис. 1.1) (6).

Рис. 1.1. Причины смерти в Соединенных Штатах Америки в 1900 и 1960 годах

Увеличение продолжительности жизни с 1900 по 1950 год привело к ошибочному представлению о развитии эпидемии коронарной патологии. Средняя продолжительность жизни белого мужчины в 1900 году составляла пятьдесят лет (7) К 1950 году она увеличилась до шестидесяти шести лет, а еще через десять лет, в 1970 году, достигла почти шестидесяти восьми лет. Люди перестали умирать от туберкулеза и успевали дожить до сердечного приступа. На сегодня средний возраст наступления первого сердечного приступа составляет шестьдесят шесть лет (8). Риск возникновения сердечного приступа у пятидесятилетнего человека значительно ниже, чем у шестидесятивосьмилетнего. Поэтому естественным последствием увеличения продолжительности жизни являются участившиеся случаи развития коронарной болезни сердца.

Любой хорошей истории нужен отрицательный герой. И эта роль досталась пищевым жирам. Считалось, что они повышают концентрацию в крови холестерина — органического соединения, которому приписывали способность вызывать болезни сердца. Вскоре врачи начали прославлять диеты с пониженным содержанием жира. С большим энтузиазмом, но без прочной научной основы, началась всеобщая демонизация пищевых жиров.

Так появилась большая проблема, хотя в то время никто об этом не подозревал. Существует три макронутриента — жиры, белки и углеводы. Если снизить количество потребляемых жиров, то необходимо заменить их белками или углеводами. Поскольку многие продукты с высоким содержанием белка также содержат много жира, например мясо и молочные продукты, получается, что пониженное потребление жиров приводит также к снижению потребления белков.

Это влечет за собой повышение употребления углеводов. И наоборот. В развитых странах в основном все углеводы являются рафинированными.

Мало жира = Много углеводов

Эта дилемма привела к появлению когнитивного диссонанса. Рафинированные углеводы не могли быть одновременно полезными (потому что в них нет жира) и вредными (потому что от них толстеют). Заключение, к которому единодушно пришли специалисты в области здорового питания, ошеломляет: углеводы больше не полнят. А калории полнят. Без необходимых исторических свидетельств укрепилось необоснованное мнение о том, что именно калории приводят к появлению лишнего веса, а не определенные продукты питания. Жир, новый диетический злодей, делал человека «жирным» — это была новаторская концепция. Модель «потребляемые калории/сжигаемые калории» начала вытеснять старую модель «от углеводов толстеют».

Все попались на эту удочку. Знаменитый британский ученый-диссидент Джон Юдкин (1910–1995) изучал влияние рациона на сердечно-сосудистую систему. Он не обнаружил никаких связей между потреблением пищевых жиров и заболеваниями сердца и утверждал, что виновником ожирения и сердечных болезней был сахар (9, 10). В 1972 году он написал зловеще пророческую книгу «Чистый, белый и смертельный: как нас убивает сахар» (безусловно, название книги заслуживает первого приза в номинации «Лучшее название всех времен»). Она повлекла за собой нескончаемые споры о том, кто же наш главный враг: жир или сахар?

В 1977 году спорам пришел конец. Он наступил не вследствие успешных научных дебатов или нового открытия, а по указу правительства. Джордж МакГоверн, председатель Выборной комиссии Сената США по потребностям человека и питанию, созвал трибунал, и после нескольких дней дискуссии было решено: отныне и впредь пищевые жиры необходимо считать виновниками не только болезней сердца, но и причиной ожирения, потому как в жирах содержится большая концентрация калорий.

В результате появилась декларация «О национальных целях в области питания». Вся нация, а за ней и весь мир стали следовать политическим рекомендациям по правильному питанию. Впервые правительство вторглось на кухни американских граждан. Раньше мама говорила нам, что можно есть, а что нельзя. Но теперь Большой Брат учил нас, как правильно. И он говорил: «Ешьте меньше жиров и больше углеводов».

Перед населением возникли следующие задачи по изменению рациона:

• увеличить потребление углеводов до 55 или 60 % от общего количества съедаемых калорий;

• снизить потребление жиров с приблизительно 40 % от общего количества калорий до 30 %, чтобы лишь одна треть калорий поступала в организм из насыщенных жиров.

Без какого-либо научного обоснования углеводы, от которых раньше толстели, были реабилитированы. В руководстве по питанию признавалась опасность сахара, но рафинированные крупы продолжали нести звание невинных агнцев божьих.

Им отпустили все диетические грехи и возродили для новой праведной жизни в сане полезных цельнозерновых культур.

Были ли на то объективные причины? А это никого не интересовало. Социальные организации старались прийти к ортодоксальной системе питания. Любые иные формы рациона считались языческими. Если кто-то не соблюдал новые заповеди, то его поднимали на смех. Очередное «Руководство по здоровому питанию для американцев» появилось в 1980 году и было адресовано широкому кругу читателей. Оно в целом повторяло рекомендации МакГоверна. Принципы правильного питания оказались полностью смещены во всем цивилизованном мире.

В наши дни «Руководство по здоровому питанию для американцев» переиздается каждые пять лет. Именно этот документ дал жизнь печально известной пирамиде питания — гипотетической, недостоверной и величественной. В основе пирамиды находились продукты, которые человек обязан потреблять ежедневно, и к ним относились хлебобулочные изделия, макароны и картофель. Именно эти продукты ранее считались врагами стройной фигуры. Представьте, в 1995 году Американское кардиологическое общество выпустило брошюру «Диета от Американской ассоциации сердца: рацион здорового американца». В ней говорилось, что человеку необходимо ежедневно съедать шесть и более порций «выпечки, каши, макаронных изделий и крахмалистых овощей, в которых не содержится жир и холестерин». Запивать их нужно «фруктовыми пуншами и газированными безалкогольными напитками». Ох. Белый хлеб и газировка — ужин чемпиона. Благодарим за заботу, Американская ассоциация сердца (АНА).

Открывая для себя этот дивный новый мир, американцы старались соответствовать ожиданиям экспертов по питанию и прилагали сознательные усилия для того, чтобы потреблять меньше жиров, красного мяса, яиц и больше углеводов. Когда доктора начали рекомендовать гражданам бросить курить, процент курильщиков снизился с 33 % в 1977 году до 25 % в 1994-м. Когда врачи велели контролировать артериальное давление и холестерин, высокое давление стало встречаться на 40 % меньше, и на 25 % снизился показатель холестерина. Когда АНА сказала американцам есть больше хлеба и пить больше соков, они стали есть больше хлеба и пить больше соков.

Переход американцев в 1970-х годах на «обезжиренные» продукты «без холестерина» не решил их проблемы с сердцем, зато вызвал резкую вспышку ожирения.

Неизбежно выросли объемы потребляемого сахара. С 1820 по 1920 годы появились новые плантации сахарного тростника на Карибских островах и на юге США. Они снабжали достаточным количеством сахара всю страну. Объемы потребляемого сахара стабилизировались между 1920 и 1977 годами. Несмотря на то что Руководство по питанию 1977 года призывало «есть меньше сладкого», количество потребляемого сахара продолжало неуклонно расти вплоть до 2000 года. Мы направили все свое внимание на жиры и перестали замечать главное. Все стремились покупать «обезжиренное» и «без холестерина», но никто не обращал внимания на сахар. Производители продуктов питания подметили это и начали добавлять сахар в еду для усиления вкусовых качеств.

Потребление рафинированных углеводов возросло почти на 45 %. Так как в рационе людей в Северной Америке углеводы в основном рафинированные, то американцы, продолжали есть все больше хлеба и макарон, а не цветной и кудрявой капусты (11).

Мы добились успеха! С 1976 по 1996 годы средний показатель потребляемых жиров снизился с 45 до 35 %. Употребление сливочного масла упало на 38 %, животного белка — на 13, яиц — на 18, а зерновых и сахара продолжало расти.

До этого времени безжировая диета, получившая всеобщее одобрение, никем подробно не изучалась. Специалисты не имели ни малейшего понятия о том, к каким последствиям для здоровья она может привести. Тогда мы совершили роковую ошибку, предположив, что люди умнее матери природы, управлявшей нами 200 000 лет. Таким образом, отказавшись от жиров, мы бросились безоглядно потреблять хлеб и макароны. Как это ни парадоксально, Американская ассоциация сердца вплоть до 2000 года убеждала население в опасности низкоуглеводной диеты, невзирая на ее успешное применение с 1863 года.

Какой мы получили результат? Случаи развития болезней сердца никоим образом не снизились, как того ожидали эксперты. Но все же пищевые манипуляции возымели свой эффект, и достаточно неожиданный. Ожирение, то есть показатель индекса массы тела свыше 30, охватило всю страну. Это началось в 1977 году, то есть практически сразу после диетической реформы, как показано на рис. 1.2. (12).

Рис. 1.2. Рост ожирения и экстремального ожирения в Соединенных Штатах Америки среди взрослого населения с 20 до 74 лет

Резкий скачок в развитии ожирения среди населения начался вскоре после официального утверждения безжировой высокоуглеводной диеты в качестве основной системы питания. Может быть, это совпадение? Скорее всего, на самом деле виновата генетика.

Глава 2. Наследственное ожирение

Очевидно, что ожирение — это семейная черта (1). У детей с ожирением часто братья и сестры тоже страдают ожирением. Толстые дети становятся толстыми взрослыми (2). У толстых взрослых появляются толстые дети. Детское ожирение составляет от 200 до 400 % риска развития ожирения позднее во взрослой жизни. Это непреложный факт. Возникло разногласие на почве того, что является причиной ожирения: наследственность или неблагоприятная среда? Этим характеризуется классическое противостояние природы и культуры.

В семьях встречается набор определенных генов, вызывающих развитие ожирения, которые наследуют все члены семьи. Однако резкая вспышка ожирения началась только в 1970-х годах. За такое короткое время работа генов не могла измениться. Генетика может объяснить индивидуальные случаи развития ожирения, но не может стоять за общенациональным феноменом.

В то же время семьи живут в одной культурной среде, едят одну и ту же еду в одно и то же время, соблюдают одни и те же традиции. Семьи пользуются автомобилями, проживают в одинаково обустроенном физическом пространстве и подвергаются воздействию одинаковых химических веществ, которые могут приводить к появлению ожирения, так называемых обисогенов (от англ. obese — тучный). По этим причинам можно рассматривать сложившуюся культурную среду как главную причину возникновения ожирения.

Общепринятая «калорийная» теория ожирения прямо возлагает ответственность за возникновение болезни на «токсичную» культурную среду, которая порождает желание есть и убивает желание заниматься фитнесом. Правильное питание и здоровый образ жизни претерпели значительные изменения с 1970 года. Среди них можно выделить:

• переход на безжировую высокоуглеводную диету;

• появление большего числа возможностей принять пищу в течение дня;

• частое посещение кафе и ресторанов;

• распространение ресторанов быстрого питания;

• передвижение на личном транспорте;

• возросшая популярность видеоигр;

• длительное пребывание перед компьютером;

• чрезмерное употребление рафинированного сахара;

• чрезмерное использование высокофруктозного кукурузного сиропа;

• увеличение размеров порций.

Все или некоторые из перечисленных факторов способствуют появлению обисогенной культурной среды. Вследствие этого современные теории ожирения обесценивают наследственный фактор развития заболевания, декларируя, что чрезмерное потребление калорий приводит к ожирению. В конечном счете потребление пищи и занятие физическими упражнениями происходят по личному желанию человека и не обусловлены наследственностью.

Классический метод определения относительной степени влияния генетики и окружающей среды заключается в изучении семей с приемными детьми. Таким образом наследственность исключается из уравнения. Сравнивая приемных детей с их биологическими и приемными родителями, можно выделить степень воздействия культурной среды на человека. Доктор Альберт Дж. Станкард провел несколько классических исследований проблемы ожирения (3). Сведения о биологических родителях обычно являются неполными, конфиденциальными и не предназначены для ознакомления, поэтому ученым не так просто к ним подступиться. К счастью, в Дании ведется практически полная опись процесса усыновления, включая информацию о тех и других родителях.

Изучая историю 540 датских подданых, которые выросли в приемных семьях, доктор Станкард сравнивал их с приемными и биологическими родителями. Если культурная среда оказывает большее влияние на развитие человека, то приемные дети должны быть больше похожи на приемных родителей. Если наследственность играет более значимую роль, то дети будут похожи на своих биологических родителей.

Исследователь не установил никакой связи между весом приемных родителей и весом приемных детей. Стройность или полнота приемных родителей никак не сказывалась на весе и массе тела приемного ребенка. Культурная среда приемной семьи не имела никакой значимости.

Только лишь генетикой нельзя объяснить увеличение количества полных в США после Второй мировой. 20 лет — короткий срок для формирования общенационального феномена.

Результаты исследования были просто шокирующими. Стандартная теория ожирения из-за чрезмерного употребления калорий обвиняла культурную среду и человеческое поведение в возникновении повального ожирения. Социокультурные факторы, такие как пищевые привычки, фастфуд, уличная еда, сладости, отсутствие физических упражнений, личный транспорт, недостаточное количество детских площадок и спортивных секций, считались главными причинами ожирения. Но оказалось, что они не играют никакой роли. Более того, у самых стройных приемных родителей вырастали самые толстые дети.

Сравнение приемных детей с их биологическими родителями привело к совершенно другим результатам. Доктор обнаружил сильную, устойчивую связь между весом тех и других. Биологические родители не воспитывали своих детей, не прививали им пищевые привычки и не формировали их отношение к спорту. Тем не менее склонность к ожирению следовала за приемными детьми по пятам. Если забрать толстого ребенка от толстых родителей и поместить его в семью стройных людей, то ребенок все равно будет толстым.

Еще одна классическая стратегия изучения относительного воздействия наследственности и культуры заключается в наблюдении за близнецами, которые выросли в разных семьях. Идентичные, или однояйцовые, близнецы рождаются с идентичным генетическим материалом, разнояйцовые близнецы наследуют 25 % общих генов. В 1991 году доктор Станкард изучил несколько пар однояйцовых и разнояйцовых близнецов, как выросших отдельно друг от друга, так и воспитывавшихся вместе (4). Сравнительный анализ веса каждого из них должен был показать степень воздействия окружающей среды на состояние фигуры. Результаты этого исследования прокатились ударной волной по сообществу экспертов в области изучения ожирения. Почти 70 % случаев возникновения ожирения определяется наследственностью.

Склонность к лишнему весу на 70 % зависит от родителей. Ожирение преимущественно является наследуемым качеством.

Однако сразу становится ясно, что наследственность не может быть единственным фактором эпидемии ожирения. Случаи развития ожирения стабильно возникают на протяжении десятилетий. Эпидемия ожирения материализовалась всего за одно поколение. Гены человека не могут измениться за такой короткий промежуток времени. Как же объяснить это кажущееся противоречие?

Первой попыткой объяснить генетическое основание ожирения стало появление гипотезы экономного гена, достаточно широко популярной в 1970-х годах. Теория гласит, что все люди предрасположены к появлению лишнего веса. Лишний вес рассматривается здесь как эволюционное преимущество.

Теория экономного гена подобно гниющему арбузу только сверху кажется разумной. Но стоит сделать глубокий надрез — и попадешь в сгнившую сердцевину. Эту теорию уже давно перестали воспринимать всерьез. Однако ее отголоски до сих пор слышны в средствах массовой информации, поэтому нам стоит более подробно рассмотреть допущенные в ней просчеты. Прежде всего способность выжить в дикой природе не определяется недовесом или тучностью. Толстое животное передвигается медленнее и не так проворно, как его более стройные сородичи. Хищники предпочитают нападать на животных с толстой жировой прослойкой и не гонятся за резвой худой дичью. В то же время, толстым хищникам сложнее поймать быстрое животное. Полнота тела не всегда является эволюционным преимуществом, наоборот, это значительный недостаток. Как часто на канале National Geographic можно наблюдать толстых зебр и газелей? А раздобревших львов и тигров?

Предположение, что люди генетически предрасположены к перееданию, представляется неверным. Там, где существует гормональный сигнал голода, функционирует множество других гормонов, которые сообщают нам чувство сытости и удерживают от переедания. Представьте шведский стол. Невозможно есть, есть и есть без остановки, потому что появляется ощущение наполненности желудка. Если продолжить есть, то человеку станет плохо и его вырвет. Не существует генетической предрасположенности к перееданию. Напротив, в нас встроен мощный механизм, удерживающий от переедания.

Теория экономного гена предполагает, что хронический недостаток пищи не давал развиться ожирению. При этом многие традиционные общества имеют доступ к обильной пище в течение всего года. Например, Токелау, племя отдаленных островов на юге Тихого океана, живет на кокосах, плодах хлебного дерева и рыбе, которые можно добывать круглый год. Несмотря на это, ожирение пришло в племя только с началом индустриализации и вестернизации традиционного рациона. В современной истории Америки голод не повторялся со времен Великой депрессии. Однако массовое ожирение разразилось только в 1970-х годах.

Ожирение на 70 % зависит от наследственности. В утробе матери ребенок подвергается действию инсулина, определяющего его вес в будущем. Остальные 30 % можно контролировать.

У диких животных случаи болезненного ожирения крайне редки, даже в окружении изобильной пищи. Мы не берем в расчет те обстоятельства, когда накопление жира является нормальным условием течения жизни, как у животных, впадающих в спячку. Изобилие пищи приводит к росту популяции животных, а не к увеличению в размерах уже родившихся отдельных особей. Вспомним крыс или тараканов. Когда еды мало, популяция крыс насчитывает мало особей. Но когда еды много, численность крыс мгновенно увеличивается. Возрастает число особей нормального размера. Ситуация, при которой то же число особей отъедается до болезненного ожирения, не возникает.

Нет никакого эволюционного преимущества в том, чтобы накапливать в теле большое количество жира. Профессиональный марафонец-мужчина имеет от 5 до 11 % подкожного жира от общей массы тела.

Этого количества жира достаточно, чтобы человек мог прожить месяц без пищи. Некоторые животные регулярно нагуливают жир. Например, медведи каждый год набирают вес перед тем, как впасть в спячку, и их здоровье от этого не ухудшается. Люди не впадают в спячку. Существует большая разница между полнотой и ожирением. Ожирение — это полнота, дошедшая до такой степени, когда она оказывает разрушительное воздействие на состояние здоровья. Медведи, киты, моржи и другие животные с толстой жировой прослойкой демонстрируют полноту, а не ожирение, потому как они не страдают вследствие нее от проблем со здоровьем. Они генетически запрограммированы иметь внушительную массу тела и накапливать жир. А люди — нет. Эволюция человека рассматривает стройность, а не полноту тела как фактор выживаемости.

Теория экономного гена не объясняет природу ожирения, но что же тогда может ее объяснить? Как мы узнаем в главе 3, «Новая модель ожирения», первичная причина ожирения заключена в сложном гормональном дисбалансе, где повышенное содержание инсулина в крови играет наиболее важную роль. Гормональный фон формирующегося ребенка складывается под влиянием окружающей среды, то есть тела матери и его состояния перед рождением. В этот период закладывается предрасположенность к высокой концентрации инсулина в крови, которая во взрослой жизни приводит к развитию ожирения. Понимание ожирения как переизбытка калорий не может объяснить генетической предрасположенности к лишнему весу. Потому как переизбыток калорий в результате переедания и отсутствия упражнений — явление, обусловленное личным выбором. Понимание ожирения как гормонального дисбаланса лучше объясняет способность этого заболевания передаваться по наследству.

Но наследственность принимает на себя только 70 % случаев ожирения. Остальные 30 % подвластны нашему контролю. Но как необходимо действовать, чтобы извлечь из этого обстоятельства максимум пользы? Может, нам помогут правильная диета и физические упражнения?

Источник