код диагноза по мкб h35 0
Из-за чего возникает фоновая ретинопатия и как она лечится?
Вторичная ретинопатия — это заболевание, которое поражает сосуды сетчатки глаза и вызывает нарушение ее кровоснабжения. Данная патология может развиться на фоне различных болезней — диабета, гипертонии, атеросклероза и пр. Рассмотрим основные причины этого недуга и способы его лечения.
В этой статье
Фоновая ретинопатия — что это такое?
Ретинопатия — это ряд глазных заболеваний, для которых характерно поражение сосудов сетчатой оболочки глаза, в результате чего к ней не поступает кровь и кислород. Это достаточно опасное заболевание, способное привести к сильному снижению зрения и полной слепоте. Зачастую ретинопатия является вторичной патологией. Она развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других болезней. Поэтому она и называется фоновой. Рассмотрим основные разновидности ретинопатии, исходя из ее причин.
Гипертоническая ретинопатия — что это такое?
Данная форма ретинопатии развивается вследствие повышения артериального давления, что приводит к спазмам артериол глазного дна и поражению стенок сосудов. Выделяется 4 стадии гипертонической ретинопатии:
Гипертоническая ангиопатия: нарушения функций сетчатой оболочки, артериол и венул. Они являются обратимыми.
Гипертонический ангиосклероз, который характеризуется поражением сосудистых стенок с их уплотнением. Прозрачность сосудов заметно снижается.
Гипертоническая ретинопатия: формирование патологических очагов в тканях внутренней оболочки глаза. Появляются геморрагии, выделяется белковая жидкость, на глазном дне наблюдаются участки кислородного голодания. Зачастую развивается гемофтальм, при котором кровь попадает в стекловидное тело. Все эти процессы сопровождаются снижением остроты зрения и появлением перед глазами темных пятен. Лечение артериальной гипертензии на этой стадии приводит к регрессу ретинопатии.
Гипертоническая нейроретинопатия. На этом этапе сильно отекает диск зрительного нерва. Наблюдаются локальные отслоения сетчатки с выделением экссудата. В большинстве случаев данная форма ретинопатии развивается на фоне злокачественных типов гипертонии, почечной недостаточности и пр. Требуется экстренная помощь, так как пациент может ослепнуть.
Лечение гипертонической ретинопатии осуществляется в ходе лазерной коагуляции сетчатки и оксигенобаротерапии. Но основная терапия направлена на гипертонию. Необходимо стабилизировать артериальное давление. Постоянное его повышение будет приводить к прогрессированию ретинопатии.
Атеросклеротическая ретинопатия — что это такое и как лечится?
Ретинопатия — это сосудистое заболевание, которое может возникнуть и на фоне атеросклероза — хронической патологии, поражающей артерии и возникающей по причине нарушения обмена липидов. Данный недуг может долгое время не проявляться на органах зрения. На последней стадии ретинопатии формируются капиллярные кровоизлияния, что приводит к отложению на стенках сосудов кристаллов из экссудата. Под офтальмоскопом врач может увидеть сильное побледнение диска зрительного нерва. Происходит снижение различных зрительных функций.
Лечение атеросклеротической ретинопатии основано на терапии основной патологии, которая включает в себя прием ангиопротекторов, мочегонных, сосудорасширяющих и антисклеротических средств. При отсутствии лечения есть риск закупорки артерии внутренней оболочки глаза и атрофии зрительного нерва, что может привести к значительному снижению зрения.
Диабетическая ретинопатия
Ретинопатия как осложнение диабета развивается практически у всех диабетиков. При этом поражение сосудов наблюдается при обоих типах данного заболевания. Риск развития диабетической ретинопатии повышают следующие факторы:
Вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем) также являются провоцирующими ретинопатию факторами при диабете. Заболевание прогрессирует медленно. Долгое время человек может не замечать никаких офтальмологических симптомов. Выделяется 3 клинических стадии диабетической ретинопатии:
Новообразовавшиеся капилляры имеют хрупкие стенки. Из-за этого возникают кровоизлияния, в том числе в стекловидное тело. Геморрагии впоследствии становятся причиной образования рубцов и отслоения сетчатки, что сопровождается сильным снижением зрения.
Диабетическая ретинопатия на разных стадиях проявляется в следующих симптомах:
На поздней стадии происходит окончательная потеря зрительных функций, а человек становится инвалидом.
Как лечить диабетическую ретинопатию? Прежде всего необходимо следить за уровнем сахара в крови. Придется постоянно наблюдаться у эндокринолога и дважды в год посещать офтальмолога. Для улучшения состояния сетчатки назначаются ангиопротекторы, препараты для активации микроциркуляции крови и витамины. При отслойке внутренней оболочки глаза проводится лазерная коагуляция.
Диабетическая ретинопатия нередко осложняется и приводит к таким патологиям, как гемофтальм, катаракта, отслоение сетчатки. При появлении рубцов в стекловидном теле и обширных помутнений делается витрэктомия — частичное или полное его удаление. Но самое тяжелое последствие диабетической ретинопатии — это необратимая слепота.
Ретинопатия при заболеваниях крови
Болезни крови, в том числе анемия, полицитемия, лейкоз и др., способны привести к развитию ретинопатии. При этом клиническая картина болезни заметно отличается от протекания других форм данного недуга. Это зависит от того, на фоне какой именно патологии крови стали наблюдаться изменения сосудов сетчатки. Так, при полицитемии (доброкачественном опухолевом процессе) глазное дно становится ярко-красным, особенно краснеют вены сетчатой оболочки. Наблюдаются признаки тромбоза сосудов и отека диска зрительного нерва.
При анемии (низком содержании в крови эритроцитов) глазное дно под офтальмоскопом отличается бледностью, а сосуды патологически расширены. Происходят частые кровоизлияния под сетчатку или в стекловидное тело, что приводит к ее/его отслойке.
Ретинопатия, возникшая на фоне лейкоза (рака крови), сопровождается разрастанием сосудов. Они извитые и хрупкие, а потому часто лопаются, что вызывает геморрагии. Внутренняя оболочка и диск зрительного нерва отекают.
Лечение фоновых ретинопатий при патологиях крови основано на терапии основного недуга и своевременном проведении лазерной коагуляции. Но зачастую прогноз исхода заболевания является неблагоприятным.
Травматическая ретинопатия
Фоновая ретинопатия может быть следствием травмы глаза. Признаки геморрагий наблюдаются сразу. Патологический процесс развивается крайне быстро. Если не принимать никаких мер, возрастает риск атрофии зрительного нерва. Подобные изменения являются необратимыми. Человек утрачивает зрительные функции. Лечатся последствия таких травм устранением гипоксии. Необходимо восстановить питание сетчатки кровью и кислородом. Назначаются витамины и лекарства. Больной находится под постоянным наблюдением врачей.
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения у детей
Ретинопатия у детей возникает достаточно часто. Причины развития патологии точно такие, как и у взрослых: диабет, травмы, болезни крови, реже — атеросклероз и гипертония. Существует и отдельная разновидность данного недуга — ретинопатия недоношенных. Она наблюдается у новорожденных в следующих случаях:
Беременные женщины, которые страдают от заболеваний крови, диабета, гипертонии, должны постоянно обследоваться, в том числе у офтальмолога. Риск рождения ребенка с ретинопатией или развития ее впоследствии достаточно высок. Если у самой беременной обнаруживают признаки данного недуга, встает вопрос об искусственном прерывании беременности.
Ретинопатия у детей нередко становится причиной возникновения других офтальмопатологий:
Также может отслоиться сетчатка, что вызывает сильное снижение зрения. Изменения сосудистого характера могут быть выявлены уже через 3-4 недели после появления ребенка на свет. Малыш находится под пристальным наблюдением специалистов. Каждые две недели его осматривает офтальмолог. Врачи контролируют процесс формирования сетчатки. Очень часто ретинопатия исчезает самостоятельно, то есть регрессирует. Иногда патология быстро прогрессирует. В таких случаях проводится лазерная коагуляция.
Особенности диагностики
Диагностикой занимаются различные специалисты в зависимости от того, что послужило причиной развития фоновой ретинопатии. Конечно, назначаются и офтальмологические методы обследования. В их числе:
Это основные процедуры. В качестве дополнительного метода может быть назначена электроретинография, позволяющая измерить электрический потенциал сетчатки.
Профилактика
Чтобы снизить риск появления осложнений, нужно придерживаться следующих правил:
Перечисленные ранее заболевания (атеросклероз, гипертония, диабет и др.) вынуждают человека тщательно следить за своим здоровьем и постоянно проходить обследования. Если не делать этого, могут возникнуть осложнения, причем не только на глазах.
С целью предотвращения ретинопатии недоношенных женщины с угрозой преждевременных родов должны находиться в стационаре. В случае появления малыша раньше срока ему будет вовремя оказана медицинская помощь. При обнаружении у новорожденного ретинопатии ребенку придется до 18 лет дважды в год посещать окулиста, даже если болезнь отступила без лечения.
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
Рубрика МКБ-10: H35.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Болезнь Коутса является идиопатическим заболеванием, характеризующееся телеангиэктазией сетчатки с отложением интраретинального или субретинальной экссудата, что может приводить к отслоению сетчатки и односторонней слепоте.
Ежегодная заболеваемость составляет Этиология и патогенез [ править ]
Болезнь Коутса носит идиопатический характер.
Врождённая первичная аномалия сосудов, аневризматические расширения сосудов на всех уровнях циркуляции артериального и венозного русла. Проминенция желтоватых экссудатов возникает на расстоянии от телеангиэктазий, последние могут быть ограничены областью экватора. Экссудация под воздействием гравитации во время сна перемещается кзади, серозные компоненты реабсорбируются сосудами сетчатки, оставшийся липидный конгломерат концентрируется в наружных слоях сетчатки и субретинальном пространстве. Со временем экссудаты в макулярной области индуцируют врастание сосудов и фиброзной ткани в субретинальное пространство.
Клинические проявления [ править ]
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения: Диагностика [ править ]
При проведении световой и электронной микроскопии отмечают увеличение сосудов, отсутствие эндотелия сосудов и перицитов, истончение базальной мембраны.
Гистопатологическое исследование позволяет обнаружить телеангиэктазии сосудов на поверхности сетчатки, разрушение структуры сетчатки протеинсодержащим материалом и субретинальным экссудатом.
Диагностика основана на результатах биомикроскопии глазного дна с линзой Гольдмана, результатах ФАГ и В-эхографии, оптической когерентной томографии и ультрасонографии.
При ФАГ можно обнаружить многочисленные участки с аномальными сосудами (артериолами и венулами), телеангиоэктазии, чёткоподобные стенки сосудов, аневризмы, сосудистые шунты. Сосудистые аномалии сопровождаются ишемией, экстраваскулярным пропотеванием красителя в зоне серозного экссудата, можно обнаружить очаги с отсутствующей капиллярной перфузией в связи с исчезновением прилежащих капилляров.
Сканирующая КТ позволяет определить морфологию субретинальных уплотнений и кальцификаций, а также интракраниальные и экстраокулярные аномалии.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальную диагностику болезни Коутса проводят с ретинопатией недоношенных, семейной экссудативной витреоретинопатией, болезнью Норри, ретинобластомой, первичной персистирующей гиперплазией СТ, токсокарозом, опухолевыми и другими процессами, маскирующимися отслоенной сетчаткой и экссудатом, коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями, сопровождающимися отложением липидов и кровоизлияниями в сетчатку (СД-сахарный диабет)
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения: Лечение [ править ]
Для облитерации аномальных сосудов и предотвращения экссудации проводят лазерфотокоагуляцию и криотерапию, если нет проминенции сетчатки.
При пропотевании экссудата показана лазеркоагуляция.
При распространённой экссудативной отслойке сетчатки целесообразно проведение витрэктомии с удалением преретинальной мембраны, дренажом субретинальной жидкости и эндолазерной коагуляции аномальных сосудов, вызывающих просачивание экссудата.
Замедление прогрессирования заболевания, улучшение зрительных функций. Лечение направлено на уменьшение экссудации и вторичных осложнений (отёк и отслойка).
Прогноз для зрения в начальной стадии благоприятен, в развитой стадии вероятность сохранения зрительных функций практически отсутствует.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Семейная экссудативная витреоретинопатия
Синонимы: синдром Крисвика-Скепенса
Определение и общие сведения
Семейная экссудативная витреоретинопатия является редким наследственным витреоретинальным заболеванием, характеризующееся аномальной или неполной васкуляризацией периферии сетчатки. Течение от бессимптомного до слепоты из-за отслойки сетчатки.
Распространенность неизвестна. Как правило, наследуется доминантно и многие бессимптомные носители не обращаются за медицинской помощью в результате отсутствия пенетрантности. Мужчины и женщины, по всей видимости, одинаково подвержены заболеванию, за исключением Х-сцепленной формы, которой заболевают только мужчины.
Этиология и патогенез
Мутации генов FZD4 (11q14-q21), ZNF408 (11p11.2) и LRP5 (11q13.4) связаны с развитием аутосомно-доминантной формы патологии. Ген LRP5 также может быть причиной рецессивных случаев заболевания. X-сцепленный рецессивный вариант вызывается мутациями гена NDP (Xp11.4-p11.3). Некоторые доминантных или рецессивных случаи были также идентифицированы мутациями гена TSPAN12 (7q31.31). Примерно в 50% случаев, генетические мутации, вызывающие семейную экссудативную витреоретинопатию неизвестны.
Клинические проявления семейной экссудативной витреоретинопатии сильно варьируют среди пациентов в одной семье, и даже между двумя глазами. У многих пациентов, аномалии сетчатки не влияют на зрение. Большинство симптоматических пациентов жалуются в раннем возрасте на нарушения периферического зрения, вспышки в глазах или на “плывущую картинку”. Основные объективные признаки аналогичны ретинопатии недоношенных и включают в себя большой угол каппа, отслоение сетчатки, растянутые задние сосуды сетчатки глаза, отставание диска зрительного нерва и складки сетчатки глаза. Данные глазные аномалии сопровождаются осложнениями, такими как: неоваскуляризация сетчатки, экссудат, кровотечения в сетчатку глаза и стекловидное тело, витреоретинальная тракция, эктопия макулы и катаракта. Сообщается также о возможном косоглазии и лейкокории. Пациенты с тяжелыми проявлениями патологии слепнут в раннем младенческом возрасте. Снижение костной массы с предрасположенностью к переломам описано у некоторых пациентов с мутацией LRP5.
Ранняя диагностика очень важна для того, чтобы избежать серьезных осложнений, которые могут возникнуть в течение первых двух лет жизни. Диагноз основывается на офтальмологическом обследовании и общем анамнезе (гестационный возраст, вес при рождении). Офтальмологическое обследование указыает на наличие бессосудистой зоны в периферической сетчатке. Общий паттерн наследования в семье, может предложить диагноз, который может быть подтвержден молекулярно-генетическим тестированием.
Ретинопатия недоношенных является основным дифференциальным диагнозом. Другие подобные состояния включают болезнь Норри, болезнь Коатса и персистирующую первичную гиперпластичность стекловидного тела.
Пресимтоматическое тестирование может быть предложено семьям, в которых были выявлены болезнетворные мутации. Стандартные хирургические подходы используются для коррекции отслойка сетчатки, но результаты являются переменными. Профилактическая криотерапия или аргон-лазерная коагуляция рекомендуется для уменьшения неоваскуляризации, вызванной ишемией. Регулярный осмотр глазного дна рекомендуется для пациентов с симптомами. Бессимптомные дети и молодые люди с признаками аваскуляризации должны контролироваться ежегодно.
Клинические проявления семейной экссудативной витреоретинопатии сильно варьируют и прогноз определить трудно. Прогрессирующая потеря зрения происходит в тяжелых случаях патологии.
Синонимы: идиопатический периваскулит сетчатки, идиопатический васкулит сетчатки
Определение и общие сведения
Болезнь Илза является идиопатическим, воспалительным венозным окклюзионным заболеванием сетчатки, характеризующаяся прохождением трех стадий: васкулит, окклюзия и неоваскуляризация сетчатки и приводящая к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и потере зрения.
Болезнь Илза наиболее часто наблюдается на полуострове Индостан, где заболеваемость составляет 1/200-1/250 офтальмологических пациентов. В основном страдают мужчины.
Этиология и патогенез
Этиология болезни Илза остается неизвестной, некоторые исследования показывают, что инфильтрация Т-клетками и некоторыми факторам роста пептидов, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), играют ключевую роль в процессе неоваскуляризации. Болезнь Илза также ассоциируется с несколькими заболеваниями, в частности с туберкулезом. Однако их роль в патогенезе болезни Илза еще предстоит установить.
Возраст начала болезни Илза составляет 20-30 лет (в азиатской популяции моложе). Болезнь Илза характеризуется 3 последовательными сосудистыми реакциями, которые определяют течение заболевания: воспаление (периваскулит периферического сетчатки), окклюзия (периферическая капиллярная неперфузия сетчатки) и неоваскуляризация сетчатки или диска, что часто приводит к кровоизлиянию в стекловидное тело. Первые 2 стадии обычно бессимптомны, в то время как кровоизлиянию в стекловидное тело (часто внезапное и одностороннее) характеризуется образованием небольших пятен, плавающими помутнениями, «паутины» и уменьшением остроты зрения (часто с ремиссиями). Второй глаз поражается в 50-90% случаев через 3-10 лет после начала заболевания. Течение часто рекуррентное. Повторные кровотечения приводят к тракционной отслойке сетчатки, перфорации сетчатки и эпимакулярных мембран. Часть пациентов проявляет слабое снижение зрения, вызванное васкулитом сетчатки без кровоизлияния в стекловидное тело. Кроме того, головная боль, изменение периферического кровообращения, диспепсия, хронический запоры и носовое кровотечение также сопутствуют болезни Илза. Болезнь Илза редко приводит к слепоте, даже у пациентов с кровоизлияниями в стекловидное тело.
Диагноз болезни Илза основан на данных флюоресцентной ангиографии, которая может выявлять ранние патологические изменения, такие как перифлебит, утолщение оболочки сосудов, отсутствие периферической перфузии и неоваскуляризацию. Ультрасонография необходима, чтобы исключить ассоциированную отслойку сетчатки. Показана окулярную когерентная томография, которая обеспечивает визуализацию сетчатки с высоким разрешением и может демонстрировать области неоваскуляризации, кровоизлияния и отека макулы. Наблюдается негранулематозный передний увеит.
Дифференциальный диагноз болезни Илза включает ретинопатию недоношенных, семейную экссудативную витреоретинопатию, саркоидоз, болезнь Бехчета, серповидноклеточную анемию, синдром Тирса, посттравматическое стекловидное кровоизлияние, ювенильный диабет и окклюзию основной ветви вены сетчатки.
Лечение симптоматическое и зависит от стадии заболевания, оно включает в себя кортикостероиды (периокулярные инъекции или системные) и противотуберкулезные препараты (на стадии активного периваскулита). Лазерная фотокоагуляция используется в случае неоваскуляризации сетчатки или обширной капиллярной неперфузии. Хирургия стекловидного тела показана при некупируемом кровоизлиянии в стекловидное тело, обычно в течение > 3 месяцев. Интравитреальная анти-VEGF терапия в настоящее время тестируется в качестве этипопатогенетического лечения болезни Илза.
Отдельные эпизоды кровоизлияния в стекловидное тело обычно разрешаются без зрительного дефицита. Тем не менее, некоторые пациенты могут значительно терять зрение из-за повторяющихся эпизодов кровоизлияния в стекловидное тело, макулярных изменений и тракционного или комбинированного отслоения сетчатки с участием макулы. Слепота, вызванная болезнью Илза, встречается редко.
а) Гипертоническая ретинопатия и гипертоническая нейроретинопатия у больных с гипертонической болезнью являются следствием патологических изменений центральной артерии сетчатки и ее ветвей, а также гемодинамических изменений в других сосудах бассейна глазной артерии. При этом в 90% случаев характерные для гипертонической ретинопатии патологические изменения сетчатки сочетаются с признаками гипертонического ангиосклероза. При гипертонической ретинопатии и нейроретинопатии возможны кровоизлияния в сетчатку, чаще мелкие геморрагии, а иногда и крупные геморрагические очаги в парамакулярной области. В макулярной и парапапиллярной зонах сетчатки, обычно по ходу ее сосудов, развиваются различные по степени выраженности проявления отека. В 40% случаев в сетчатке выявляются патологические очаги в виде комков ваты, которые расцениваются как участки ишемии с отложением на них липидов.
б) При почечной артериальной гипертензии ретинопатия и нейроретинопатия существенно отличаются от подобной патологии, связанной с гипертонической болезнью. Основным отличительным признаком при этом является тот факт, что у больных с почечной гипертензией ретинопатия развивается обычно на фоне ангиопатии, тогда как ангиосклероз ее сосудов при этом нехарактерен. Кроме того, характерным признаком почечной артериальной гипертензии является скопление экссудата вокруг капилляров и венул сетчатки. При этом типичны экссудаты как «мягкие», похожие на клочки ваты, так и «твердые» в форме желтоватых, мелких, округлых, напоминающих просо очажков, чаще расположенных между диском зрительного нерва и пятном (желтым пятном). «Твердые экссудаты» при значительной их концентрации могут формировать фигуру, напоминающую звезду («звездный экссудат»).
Возрастная макулярная дегенерация
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
| Степень | Градация |
| А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности. |
| B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными. |
| C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые. |
| D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.
Лечение
Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.
Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаметазон (Betamethasone) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol) |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Тиамин (Thiamin) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3) Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.