код мкб дисгормональная миокардиодистрофия
Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.
В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.
Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
Причины дистрофии миокарда
Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.
Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.
Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.
К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.
Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.
Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.
Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.
Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).
Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.
Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптомы дистрофии миокарда
Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.
Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.
На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.
Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.
В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.
Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.
Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.
Дистрофия миокарда у спортсменов
Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.
При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.
Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.
При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.
Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.
Формы
Ишемическая дистрофия миокарда
В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).
Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.
При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.
Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.
Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.
Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.
[15]
Очаговая дистрофия миокарда
Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.
Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.
Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.
Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.
Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Жировая дистрофия миокарда
В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.
В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.
Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.
Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.
Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Дистрофия миокарда левого желудочка
Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.
Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.
Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.
В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.
При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.
Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.
В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.
Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.
Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.
Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.
Дисгормональная дистрофия миокарда
Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.
Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.
Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.
В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.
Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.
Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.
С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.
Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.
Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.
[36], [37], [38], [39], [40]
Диагностика дистрофии миокарда
Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.
В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.
Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.
Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.
Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]
Лечение миокардиодистрофии
Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой.
Причины миокардиодистрофии
Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.
Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
Непосильные физические нагрузки
Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
Механизм развития миокардиодистрофии
Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.
Симптомы миокардиодистрофии
Диагностика миокардиодистрофии
Лечение миокардиодистрофии
Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.
В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.
Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!
Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49
Синдром хронической усталости или просто утомились? Проверьте себя самостоятельно! Но не забывайте, что поставить точный диагноз может только специалист! Записаться на прием к неврологу и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49.
Миокардиодистрофия
Общие сведения
В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).
Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:
Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.
Патогенез
Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.
Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.
Классификация
Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.
По стадиям
Классификация по скорости развития
Причины
Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.
Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).
Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:
У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.
Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).
Дисгормональная миокардиодистрофия
Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.
Основные жалобы на:
При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.
К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.
Сердце при миокардиодистрофии в разрезе
При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.
При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.
Жировая дистрофия миокарда
При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.
Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.
Дисметаболическая миокардиодистрофия
Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?
Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.
Миокардиодистрофия смешанного генеза
Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.
Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.
Миокардиодистрофия сложного генеза
Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.
Алкогольная кардиодистрофия
Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.
Миокардиодистрофия при анемиях
При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.
Симптомы миокардиодистрофии
Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.
Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.
Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.
Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).
Анализы и диагностика
В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.
На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.
Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).
При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.
Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.
Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.
При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.
В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:
Показатели ОАК, как правило, в норме.
Лечение миокардиодистрофии
Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.