лимфоидный папулез код мкб 10

Лимфоидный папулез код мкб 10

Лимфоматоидный папулез может возникать во всех возрастных категориях, средний возраст дебюта заболевания 35-45 лет. Соотношение заболевших мужчин и женщин составляет 1, 5:1.Частота 1, 2- 1, 9:1 000 000 населения в возрасте от 8 до 60 лет.

Этиология и патогенез остаются невыясненными. Полагают, что папулез является проявлением иммунной реакции на неизвестные антигены с относительно небольшой иммуногенностью. В литературе приводятся ультраструктурные и клинические доказательства в пользу вирусной этиологии. Однако убедительные данные об этом пока отсутствуют, в т.ч. не подтвердилась роль онкогенного герпесвируса HHV-8 и Т-лимфотропных HHV-6 и HHV-7. В азиатских странах заболевание часто связано с инфекцией вирусом Эпштейна—Барр.

Ранее некоторые авторы рассматривали лимфоматоидный папулез (ЛП) как особую форму острого вариолиформного парапсориаза Мухи— Габерманна, обосновывая эту точку зрения сходством начальных проявлений заболеваний. В настоящее время часть исследователей относит лимфоматоидный папулез к группе псевдолимфом кожи, аргументируя это его доброкачественным течением и «злокачественной» морфологией, обнаруживаемой при гистологическом исследовании. Другая, большая часть ученых предпочитает расценивать лимфоматоидный папулез как часть спектра CD30+ лимфопролиферативных нарушений. В подтверждение последней точки зрения приводится динамика клиники (последовательное и постепенное распространение и увеличение размера элементов сыпи, исчезновение тенденции к спонтанному разрешению, вовлечение в процесс лимфоузлов и внутренних органов), морфологический динамизм (вначале признаки нарушения дифференцировки лимфоидных клеток, позднее — пролиферация лимфоидных клеток типа пролимфоцитов и лимфобластов, а затем и атипических клеток), рефрактерность к терапии

Клиническая картина обычно представлена быстрорастущими бессимптомными папулами красного или синюшно-красного цвета до 2 см в диаметре, которые существуют от трех недель до нескольких месяцев, затем разрешаются бесследно или изъязвляются, оставляя после себя гиперпигментные пятна или атрофические рубчики.

На настоящий момент остается неразрешенным вопрос, могут ли при лимфоматоидном папулезе поражаться лимфатические узлы и висцеральные органы. Возникновение CD30+ лимфопролиферативного процесса в лимфатических узлахи висцеральных органах рекомендовано расценивать как ассоциированную с лимфоматоидным папулезом вторичную анапластическую крупноклеточную лимфому.

Диагноз устанавливается на основании комплексной оценки характерной клинической картины заболевания, гистологического и иммунофенотипического исследования биоптатов из очагов поражения кожи.

Клиническое обследование пациента имеет большое значение в диагностике, так как дает возможность не только заподозрить заболевание, но и определить оптимальный элемент кожной сыпи для получения биоптата кожи.

Гистологические признаки вариабельны и зависят от стадии развития элемента.

Выделяют 4 гистологических подтипа. Необходимо учитывать, что разные подтипы могут наблюдаться у одного и того же пациента одновременно в разных высыпаниях:

Стадирование проводится согласно рекомендациям Международного общества по лимфомам кожи и Европейской организации по изучению и лечению рака для лимфом кожи, отличных от грибовидного микоза/синдрома Сезари (ISCL-EORTC staging system for cutaneous lymphomas other than MF/SS).

План обследования пациентов включает:

2. Физикальный осмотр:

3. Лабораторные исследования:клинический и биохимический анализы крови.

4. Радиологическое обследование: рентгенографию грудной клетки, УЗИ органов брюшной полостии малого таза или компьютерную томографию (для пациентов с отсутствием увеличенных л/у, гепатоспленомегалии и В-симптомов);

5. Биопсию кожи: гистологическое исследование, иммуногистохимическое исследование, включающее следующие маркеры: CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD20, CD30, ALK-1, EMA, CLA, CD56, TIA-1, granzim B, perforin).

1 Выполняется врачами-специалистами с хирургической специализацией. Привыявлении специфического поражения лимфатических узлов пациент передаетсядля дальнейшего ведения и лечения гематоонкологам.

Из-за выраженной гетерогенности и низкой распространенности заболевания количество контролируемых клинических исследований невелико, поэтому все рекомендации данного раздела имеют уровень доказательности C, D. Проведенные исследования эффективности разных видов лечения оказали, что на настоящий момент не существует терапии, способнойизменить течение заболевания или предотвратить возникновение ЛиП-ассоциированных вторичных лимфом, поэтому тактика воздержания от активных терапевтических воздействий является предпочтительной.

Учитывая прекрасный прогноз и высокую частоту рецидивов, практически после любого вида терапии большинству пациентов предлагается тактика «наблюдай и жди».

У пациентов с узелковыми высыпаниями > 2 см в диаметре, не разрешающимися в течение нескольких месяцев, может выполняться хирургическое удаление элементов или локальная лучевая терапия как альтернативный подход вместо тактики «наблюдай и жди».

Критерии эффективности лечения

ISCL, EORTC и Американским консорциумом по кожным лимфомам (USCLC) были предложены следующие критерии ответа на лечение

Пациенты должны быть под наблюдением в течение всей жизни из-за риска развития у них вторичных лимфопролиферативных заболеваний (4-25% случаев) даже через несколько десятилетий после начала заболевания при отсутствии кожных высыпаний. Рекомендованы ежегодные осмотры с проведением рентгенографии грудной клетки и УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

Источник

Лимфоматоидный папулез

Лимфоматоидный папулез – доброкачественное заболевание лимфатической системы с рецидивирующими полиморфными кожными проявлениями. Клинически сопровождается папулезными высыпаниями различной величины, которые затем трансформируются в буллы, вскрываются, образуя эрозии, корочки, рубцы. Сыпь может располагаться на любом участке кожного покрова, субъективные ощущения отсутствуют. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических данных, гистологического и иммуногистохимического исследований. В рамках лечебного курса лимфоматоидного папулеза применяются глюкокортикостероиды, антибиотики, цитостатики, ПУВА-терапия, однако все меры дают лишь кратковременный эффект.

МКБ-10

Общие сведения

В настоящее время лимфоматоидный папулез принято относить к группе первичных CD30+ лимфопролиферативных патологий кожи, наряду с такими процессами, как псевдолимфома, лимфогранулематоз, атипичный регрессирующий гистиоцитоз, анапластическая крупноклеточная лимфома кожи. С перечисленными заболеваниями лимфоматоидный папулез сближает не только общность происхождения, но и нередкое одновременное или последовательное развитие нескольких патологий у одного пациента. Повышенная настороженность дерматологов и онкологов в отношении лимфоматоидного папулеза объясняется возможностью его трансформации в злокачественную Т-клеточную лимфому (в 10-20% случаев).

Причины лимфоматоидного папулеза

Этиология заболевания неизвестна. Патогенез также является предметом споров и обсуждений. Большинство дерматологов, основываясь на гистологической картине лимфоматоидного папулеза, которая выглядит как истинная лимфома, считают заболевание лимфоцитарной опухолью кожи низкой степени злокачественности. Другие рассматривают лимфоматоидный папулез в качестве ограниченной доброкачественной лимфоплазии, возникающей при участии CD4-лимфоцитов, которые регулируют силу иммунного ответа. По всей вероятности, истина находится где-то посередине.

В развитии лимфоматоидного папулеза играет роль нарушение в дифференцировке Т-лимфоцитов, когда в результате латентно текущих аутоиммунных и системных заболеваний, врождённого или приобретённого иммунодефицита, ионизирующего излучения они начинают мутировать, провоцируя усиленную пролиферацию эпидермальных клеток, как здоровых, так и генетически деструктированных. Параллельно изменяются внутренние функции эпидермальных клеток, они начинают продуцировать цитокины и медиаторы, которые запускают механизм воспаления, усиливают пролиферацию клеток поражённой кожи. Так появляются доброкачественные лимфоидные образования дермы.

Экспрессия CD30-антигена атипичными лимфоидными клетками в сочетании с возможностью спонтанного перерождения лимфоматоидного папулеза в злокачественную лимфому свидетельствуют в пользу точки зрения тех дерматологов, которые считают лимфоматоидный папулёз разновидностью опухоли с небольшой степенью злокачественности. С другой стороны, редкость подобной трансформации говорит в пользу теории лимфоплазии. Таким образом, на текущий момент единого мнения не существует. Точно известно лишь то, что если пролиферация лимфоцитов перестанет подчиняться контролю иммунной системы, разовьётся злокачественная лимфома. Это свидетельствует о тесной связи иммунных и онкологических процессов в организме пациента.

Классификация лимфоматоидного папулеза

В современной дерматологии лимфоматоидный папулез классифицируют по гистологической картине, которая помогает в постановке диагноза. Существуют четыре разновидности лимфоматоидного папулеза:

Симптомы лимфоматоидного папулеза

Диагностика и лечение лимфоматоидного папулеза

Диагностируют лимфоматоидный папулез на основании анамнеза, клиники, данных биопсии кожи, гистологического и иммуногистохимического исследования. Иногда производят биопсию поражённого лимфатического узла, расположенного поблизости. В сомнительных случаях выполняют цитогенетические и молекулярные исследования. Следует отметить, что надёжных критериев, способных предсказать злокачественную трансформацию лимфоматоидного папулеза, сегодня не существует. Дифференцируют заболевание с парапсориазом, лимфомами, крапивницей, медикаментозной токсидермией, чесоткой, синдромом Сезари, лимфогранулематозом.

Радикальных методов терапии лимфоматоидного папулеза нет. Применяют большие дозы тетрациклинов в сочетании с кортикостероидами, сульфонами (дапсон) и цитостатиками (кармустин). Иногда используют ретиноиды, интерфероны. При диссеминированных высыпаниях проводится облучение электронным пучком, ПУВА-терапия. Однако ни один из методов терапии не дает долгосрочного эффекта. Прогноз зависит от течения лимфоматоидного папулеза, количества рецидивов. Необходимо регулярное диспансерное наблюдение у дерматолога.

Источник

Диагностика и лечение первичных Т-клеточных лимфом кожи

Первичные Т-клеточные кожные лимфомы представляют собой гетерогенную группу лимфопролиферативных заболеваний, характеризующуюся клональной пролиферацией Т-лимфоцитов в коже. Они составляют 75–80 % всех кожных лимфом. Разграничение первичных лимфом кожи и

Первичные Т-клеточные кожные лимфомы представляют собой гетерогенную группу лимфопролиферативных заболеваний, характеризующуюся клональной пролиферацией Т-лимфоцитов в коже. Они составляют 75–80 % всех кожных лимфом. Разграничение первичных лимфом кожи и вторичных ее поражений при других лимфомах требует тщательного анализа клинической картины, патологических, иммунологических и молекулярно-генетических данных. Первичные лимфомы кожи отличаются от нодальных лимфом характером течения, прогнозом и подходами терапии. Это обстоятельство вызвало необходимость создания подробной классификации, отражающей весь спектр первичных кожных лимфом. В 2005 г. на основе классификации ВОЗ для опухолей гемопоэтической и лимфоидной тканей [1] и классификации лимфом кожи Европейской организации по исследованию и лечению рака (EORTC) [2] создана ВОЗ/EORTC-классификация кожных лимфом, наиболее полно охватывающая весь спектр этих заболеваний [3].

Т- и NK-клеточные лимфомы кожи

— синдром гранулематозной вялой кожи.

— первичная анапластическая крупноклеточная лимфома кожи;

Самыми распространенными подтипами являются: ГМ, синдром Сезари, первичная анапластическая крупноклеточная лимфома кожи и лимфоматоидный папулез. Они составляют приблизительно 95 % всех Т-клеточных кожных лимфом.

ГМ — первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи, отличительной чертой которой является пролиферация Т-лимфоцитов малых и средних размеров с церебриформными ядрами. Термин «грибовидный микоз» в настоящее время принято использовать только для классического варианта микоза Алибера–Базена, характеризующегося поэтапной эволюцией пятен, бляшек и узлов, или для вариантов со схожим клиническим течением.

Это наиболее часто встречающаяся Т-клеточная опухоль кожи, составляющая 1 % всех неходжкинских лимфом и 50% Т-клеточных кожных лимфом. Средний возраст заболевших — 57 лет, соотношение мужчин и женщин — 2 : 1 [4]. ГМ, особенно на ранних стадиях, может протекать «под маской» различных доброкачественных кожных процессов, таких как хроническая экзема, аллергический контактный дерматит или псориаз. Для начальных кожных проявлений характерна локализация на ягодицах и других защищенных от солнца областях. Заболевание обычно течет благоприятно, медленно прогрессируя в течение нескольких лет или даже десятилетий. Кожные морфологические элементы постепенно эволюционируют от пятен или бляшек до опухолевых узлов с признаками изъязвления. На поздних стадиях заболевания в патологический процесс могут вовлекаться лимфатические узлы и внутренние органы.

Гистологическая картина на ранних стадиях ГМ неспецифична и может быть схожа с таковой при доброкачественном воспалительном дерматозе: отмечаются периваскулярные инфильтраты в сочетании с псориазоформной гиперплазией эпидермиса [5]. Для бляшечной стадии характерен плотный полосовидный инфильтрат в верхней части дермы, содержащий высокий процент церебриформных лимфоцитов с выраженным эпидермотропизмом. Внутриэпидермальные скопления атипичных лимфоцитов (микроабсцессы Потрие) являются характерной чертой этой стадии, но встречаются лишь в 10 % случаев [6]. С прогрессированием в опухолевую стадию эпидермотропизм исчезает, а инфильтрат, состоящий из церебриформных лимфоцитов малых, средних и крупных размеров, становится диффузным и может проникать в подкожную жировую клетчатку.

Прогноз при ГМ напрямую зависит от стадии заболевания, характера и распространенности кожного процесса, а также наличия внекожных поражений.

Таблица 1. TNMB классификация грибовидного микоза

В 1978 г. Национальным институтом рака США была предложена TNMB (tumor, node, metastasis, blood) — классификация кожных Т-клеточных лимфом, которая применима для определения стадий ГМ (табл. 1, 2) [8]. Данные о пятилетней выживаемости при грибовидном микозе/синдроме Сезари (ГМ/СС) в зависимости от стадии заболевания следующие: IA — 96 %, IB / IIA — 73 %, IIB / III — 44 %, IV — 27 %.

Кроме классической формы ГМ, имеется несколько вариантов этого заболевания с необычными клиническими и/или гистологическими характеристиками. Из них в классификации ВОЗ/EORTC выделены три клинико-патологических варианта: фолликулотропный ГМ, педжетоидный ретикулез и синдром гранулематозной «вялой» кожи [3].

Таблица 2. Стадии грибовидного микоза по классификации TNMB (США, 1978)

Фолликулотропный ГМ характеризуется наличием фолликулотропного и часто неэпидермотропного инфильтрата. Клинически заболевание может проявляться фолликулярными папулами, бляшками и иногда опухолями, локализующимися чаще всего на голове и шее и сопровождающимися алопецией. Гистологически выявляется плотный периаднексальный (перифолликулярный) инфильтрат, состоящий из малых и средних лимфоидных клеток с церебриформными ядрами. Эпидермотропизм может отсутствовать. Волосяные фолликулы часто кистозно расширены, возможна муцинозная дегенерация фолликулярного эпителия.

Педжетоидный ретикулез (моноочаговая форма Ворингера–Колоппа) является благоприятно протекающей формой ГМ и характеризуется наличием одного очага в виде псориазоформной бляшки, локализующейся на нижних конечностях. Гистологическая картина характеризуется акантотическим эпидермисом, содержащим «спонгиоформный» инфильтрат из средних и крупных лимфоидных клеток с вакуолизированной цитоплазмой, расположенных поодиночке или скоплениями.

К одним из самых редко встречающихся вариантов ГМ относится синдром гранулематозной «вялой» кожи, характеризующийся клональной пролиферацией Т-лимфоцитов и дегенерацией эластических волокон в дерме. Заболевание клинически проявляется развитием в крупных складках своеобразных изменений кожи в виде появления складчатых, инфильтрированных и лишенных эластичности образований. Гистологическая картина характеризуется наличием плотного диффузного инфильтрата, состоящего из малых и средних лимфоидных клеток без выраженной атипии ядер, и отсутствием эластических волокон в сосочковой и сетчатой частях дермы. Специфическим гистологическим признаком данного заболевания считается наличие в инфильтрате многоядерных гигантских клеток, имеющих от 20 до 30 концентрически расположенных ядер. В их цитоплазме могут находиться лимфоциты, а также остатки эластических волокон.

Синдром Сезари характеризуется триадой признаков: эритродермия, лимфаденопатия и наличие опухолевых Т-лимфоцитов (клеток Сезари) в коже и периферической крови [9].

Гистологические изменения при синдроме Сезари сходны с таковыми при ГМ, однако эпидермотропизм может быть менее выражен.

Терапия ГМ/СС также зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях, при локальных изменениях кожи, эффективна РUVA-терапия, которая позволяет получить полную ремиссию в подавляющем большинстве случаев [11–13]. При I и II стадиях PUVA-терапия может быть использована в комбинации с интерфероном α [14–16]. Применение агрессивных методов лечения (химио- и лучевая терапия) на ранних стадиях не меняет прогноз и, следовательно, неоправдано [17]. При распространенном поражении локальная лучевая терапия, тотальное облучение кожи (ТОК), экстракорпоральный фотоферез позволяют контролировать течение болезни, но имеют ограниченную доступность [18–21]. Когда заболевание становится резистентным к указанным методам лечения, используется комбинированная химиотерапия, однако вне зависимости от ее варианта продолжительность эффекта обычно не превышает 1 года [22–26]. В последнее время в лечении ГМ/СС все большее распространение получает применение биологических препаратов, механизм действия которых основан на специфическом связывании с различными антигенами на мембране опухолевых клеток. К ним относятся интегрированный протеин — Ontak и анти-CD52-моноклональное антитело — алемтузумаб (Кэмпас). Ontak является конъюгатом токсина дифтерии с интерлейкином-2, который после связывания с рецептором к интерлейкину-2 (СD25) подвергается эндоцитозу с последующим высвобождением внутри клетки дифтерийного токсина. Результатом этого процесса является нарушение синтеза белка и в конечном итоге апоптоз Т-лимфоцитов [27]. Кэмпас представляет собой гуманизированное IgG1-моноклональное антитело, специфически связывающееся с CD52-антигеном. Эффекторный механизм Кэмпаса изучен не до конца, он, вероятно, основан на антителозависимой клеточной цитотоксичности [28, 29], комплемент-обусловленном клеточном лизисе [30, 31] и апоптозе [32]. Опухолевые Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности большое количество молекул CD52 (около 500 000 молекул на лимфоцит), и интенсивность экспрессии CD52 напрямую коррелирует с клиническим эффектом [33, 34]. Основанием для использования Кэмпаса при ГМ является его успешное применение при других Т-клеточных опухолях, например, при Т-клеточном пролимфоцитарном лейкозе [35]. По данным одного из наиболее крупных исследований по использованию Кэмпаса в терапии ГМ/СС, в которое было включено 22 больных со II–IV стадиями заболевания, ранее получавших другие виды лечения, общий ответ на терапию составил 55 %, полная ремиссия достигнута в 32 % случаев. Если предшествующее лечение включало в себя не более двух режимов терапии, общий ответ составлял 80 %. Медиана выживаемости без прогрессии для 12 больных, ответивших на лечение, составила 12 мес [36]. Клиническая картина до и после терапии ГМ препаратом Кэмпас представлена на рис. 1–4.

Рис. 1. Разрушение зоны эпидермально-дермального стыка. Распространение инфильтрата в эпидермис с образованием абсцессов Потрие. Рис. 2. Единичные лимфоидные клетки среди эпителиоцитов базального слоя эпидермиса (после терапии алемтузумабом)

Первичная анапластическая лимфома кожи чаще развивается у лиц мужского пола, в основном в возрасте старше 60 лет. Клинически определяются обычно один или несколько узлов (в том числе подкожных), имеющих тенденцию к изъязвлению. Наиболее частая локализация высыпаний — верхние и нижние конечности. Гистологическая картина представлена диффузными инфильтратами в дерме и подкожно-жировой клетчатке, состоящими из клеток с анапластической или иммунобластной морфологией. Эпидермотропизм не характерен. Опухолевые клетки экспрессируют CD30, а также один или несколько пан-Т-клеточных антигенов (CD2, CD3, CD4, CD5). Экспрессия антигена эпителиальных мембран (EMA) и ALK-протеина обнаруживается крайне редко, что отличает первичную кожную анапластическую лимфому от нодальной анапластической лимфомы с поражением кожи [37].

Первичная анапластическая лимфома кожи имеет, как правило, доброкачественное течение. Пятилетняя выживаемость составляет около 90 %. Лучевая терапия или хирургическое удаление применяются в случае единичных очагов. У больных с множественными высыпаниями проводится лечение малыми дозами метотрексата (5–20 мг в неделю) или лучевая терапия. Только быстропрогрессирующее течение заболевания с внекожным распространением требует назначения полихимиотерапии.

Рис. 3. Множественные пятна, бляшки и опухолевые образования с элементами изъязвления на коже (до начала лечения). Рис. 4. Вид после терапии алемтузумабом

Тип А характеризуется кожным инфильтратом состоящим из крупных атипичных клеток, напоминающих клетки Рида–Штернберга.

Тип В гистологически напоминает картину ГМ. Анапластические клетки встречаются в малом количестве или отсутствуют.

Тип С характеризуется мономорфным инфильтратом или наличием крупных кластеров CD30 + Т-лимфоцитов. Наиболее эффективным методом лечения является назначение малых доз метотрексата, особенно в случае распространенных высыпаний и частых обострений [3].

Таким образом, диагностика и лечение первичных Т-клеточных кожных лимфом требуют учета многих факторов и использования широкого спектра современных методов обследования (гистологических, иммунологических, молекулярно-генетических), позволяющих правильно определить прогноз и оптимизировать терапию.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Доронин
ЦКБ № 2 им. Н. А. Семашко, Москва

Источник

Диагностика лимфаденопатий

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

Первый этап заключается в сборе жалоб, данных анамнеза жизни и анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза и физикального исследования (рис.1) (II A).

Рисунок 1. Алгоритм первичной диагностики пациентов с ЛАП

Жалобы и анамнез:

Таблица 1. Эпидемиологические данные, профессиональные факторы, важные в диагностике лимфаденопатий.

Таблица 3. Географическое распространение основных эндемичных инфекционных заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией.

Таблица 4. Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования лимфы и наиболее частые причины увеличения.

Таблица 5. Значение клинических признаков при лимфаденопатии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – IIВ).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – II).

3. Правила выбора лимфатического узла и выполнения его биопсии:

Алгоритм дифференциальной диагностики после проведения биопсии лимфатического узла представлен на рисунке 2 и основан на выявленных морфологических изменениях. В случаях с морфологической картиной опухолевого поражения (лимфома или нелимфоидная опухоль) проводиться ряд дополнительных исследований (иммуногистохимическое и/или молекулярно-генетическое исследование) для уточнения нозологической формы согласно ВОЗ классификации. При отсутствии опухолевого поражения, устанавливается гистологический вариант ЛАП согласно дифференциально-диагностическим группам (таблица 6), в зависимости от которого проводятся/непроводятся дополнительные исследования – повторный сбор жалоб, данных анамнеза жизни, заболевания, объективного осмотра, лабораторное и инструментальное исследования (рисунок 2).

Рисунок 2. Алгоритм постбиопсийной диагностики ЛАП

Лечение

Вид терапии зависит от окончательного диагноза, установленного после обследования, единого стандарта лечения лимфаденопатии не существует. Проводить консервативное лечение следует в случае доказанной неопухолевой природы ЛАП:

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – III).

Медицинская реабилитация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Они предназначены для врачей-гематологов, онкологов, терапевтов, инфекционистов, хирургов, педиатров, работающих в амбулаторно-поликлинических условиях, организаторов здравоохранения.

Поспелова Татьяна Ивановна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии, гематологии и трансфузиологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Источник