токсическая энцефалопатия при алкоголизме код мкб
Токсическая энцефалопатия
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Длительность лечения (дней): 10
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:
1. Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой. По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta., 2005), ТЭ, ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.
3. Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
Также в диагнозе указывают наряду с тяжестью ведущий неврологический симптом, а сама ТЭ указывается после этиологического диагноза ее вызвавшего.
Пример клинического диагноза: «Грипп А, тяжелое течение, токсическая энцефалопатия, средней степени тяжести, повторные (двукратные) генерализованные тонико-клонические судороги».
Алкогольная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика
Алкогольная энцефалопатия характеризуется повреждением клеток головного мозга. Разносторонние симптомы позволяют включить нозологию в ряд различных заболеваний. Для нозологии характерны три клинических синдрома – Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич, хроническое повреждение мозговой паренхимы (корсаковский психоз). Отдельно выделяется токсическая форма.
Алкогольная энцефалопатия – что это такое
Основные патогенетические проявления заболевания связаны с дефицитом обмена витаминов. Продукты метаболизма этилового спирта повреждают витамин B1, который необходим оптимальной работоспособности нервной, сердечнососудистой систем. Усугубляется состояние повреждением органов пищеварительной сферы.
Недостаток витаминов группы B приводит к нарушению усвоения глюкозы клетками. Сниженный энергетический баланс приводит к нарушению функционирования внутриклеточных органелл – митохондрии, лизосомальные структуры.
Дефицит витаминов P и B6 нарушает клеточное деление, повреждает механизм обмена генетической информацией во время митоза. Процесс снижает восстановительные способности тканей после повреждения.
Самый чувствительный орган к недостатку глюкозы – головной мозг. Гипоксия приводит к необратимой гибели нейронов. Механизм обеспечивает формирование психоза у людей с алкогольной зависимостью.
Классификация алкогольной энцефалопатии по МКБ 10
Каждый вид имеет собственные проявления.
Причины возникновения алкогольного поражения мозга
Этиология обменных мозговых нарушений при хроническом злоупотреблении алкоголем:
Сочетание изменений обеспечивает множественные повреждения со стороны разных анатомических структур – артерии, оболочки, паренхима.
Виды этиловой энцефалопатии
Токсическое повреждение мозга этиловым спиртом
Отравление при злоупотреблении спиртом имеет хроническое и острое течение. Первая форма опасна быстрым развитием, летальным исходом. После короткого продромального этапа продолжительностью две-три недели нарастает гипоксия тканей, формируются множественные повреждения артерий. Осложняет течение патологии присутствие вторичных заболеваний – гипертоническая болезнь, сердечнососудистые расстройства. Без качественного лечения развиваются тяжелые последствия.
Установить диагноз токсического поражения можно только после полноценного обследования:
Обязательно выявить концентрацию токсинов крови.
Особенности корсаковского психоза (синдрома)
Статистика показывает преимущественное возникновение нозологии у женщин. У сильной половины человечества патология развивается реже.
Симптомы корсаковского синдрома (полиневропатия, алкогольный паралич):
Интеллектуальная сфера не страдает. Женщины сохраняют способность к рациональному мышлению, но реакции замедленны.
Клиника острой энцефалопатии Гайе-Вернике
Быстрое развитие (несколько недель) нозологии обеспечивает угрозу здоровью и жизни. Возникает много психических, нервных, соматических расстройств:
Острый вид Гайре-Вернике сопровождается нарушением функциональности внутренних органов из-за сопутствующей полиневропатии. При алкогольной зависимости у мужчин может возникнуть гепатит (воспаление печение), панкреатит (воспалительный процесс поджелудочной железы).
Клиника алкогольного псевдопаралича
Разновидность встречается преимущественно у мужчин после 45 лет. Начальные симптомы – маниакально-бредовый синдром. Значительное ухудшение памяти становится причиной невозможности выполнения сложной работы. Последовательно присоединяется неврологическая симптоматика:
Псевдопаралич имеет благоприятный прогноз, так как симптомы постепенно исчезают на фоне проводимого лечения.
Диагностика алкогольной энцефалопатии
Выявляется заболевание по специфической симптоматике, наличие в анамнезе отравления или длительного злоупотребления этиловым спиртом.
Способы нейровизуализации (МРТ и компьютерная томография с контрастом) визуализируют многочисленные изменения паренхимы, сосудов головного мозга.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Алкогольная энцефалопатия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Алкогольная энцефалопатия разделяется на острые и хронические формы. Между ними возможны переходные варианты, однако определяющего клинического значения это не имеет. При энцефалопатиях психические расстройства всегда сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, занимающими ведущее место в клинической картине.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Острые алкогольные энцефалопатии
Органическое поражение ЦНС дистрофического характера, возникшее вследствие токсического действия алкоголя.
Причины
Патогенез
Патогенез острых алкогольных делириев до конца неизвестен, предположительно имеют значение нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС и тяжёлая, прежде всего эндогенная интоксикация.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптомы
Для данных состояний характерно помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические нарушения.
[15], [16]
Энцефалопатия Гайе-Вернике
Редко наблюдаемая в настоящее время геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния основную роль играет нарушение обмена витамина В1. Продромальные явления возникают, как правило, за 3-6 мес. до развития психоза и проявляются быстрой астенизацией пациента, потерей веса, резким снижением толерантности к алкоголю.
Характерен внешний вид больных, они как правило, истощены, цвет лица землисто-серый или желтоватый с грязным оттенком, лицо одутловато, отмечают также своеобразную сальность кожи лица.
[17], [18], [19], [20]
Митигированная острая энцефалопатия (энцефалопатия средней тяжести)
Впервые описана С.С. Корсаковым в 1887 г. Продромальный период длится 1-2 мес, преобладает выраженная астения с раздражительностью, пониженным фоном настроения, нарушениями сна и аппетита. Манифестные симптомы представлены неглубокими делириозными нарушениями ночью, днём сонливостью. Постоянны аффективные расстройства в виде тревожно-ипохондрической депрессии. признаков дисфории. Неврологические симптомы постоянны, представлены в основном невритами неглубокой степени выраженности. Выход из острого психоза сопровождается выраженной астенической симптоматикой. Нарушения памяти постоянные, длительные, медленно проходящие. Продолжительность описанного варианта до 2-3 мес.
[21], [22]
Энцефалопатия со сверхострым, молниеносным течением
[23], [24], [25], [26], [27], [28]
Хронические алкогольные энцефалопатии
Стойкое дистрофическое поражение ЦНС токсического (алкогольного) генеза.
Причины
Патогенез
Органические изменения в ЦНС на биохимическом и клеточном уровне, включающие стойкие нарушения гомеостаза, процессы дегенерации, демиелинизации, апоптоза.
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз)
В диссертации «Об алкогольном параличе» (1КН7) Г..С Корсаком впервые описал своеобразный психоз у больных алкоголизмом в сочетании с полиневритом, характеризующийся в основном расстройствами памяти на текущие и недавние события, ретроградной амнезией, склонностью к конфабуляциям. В то время нозологическую самостоятельность данного заболевания оспаривали. Впоследствии Корсаков уточнил и доработал симптомы данной болезни. В настоящее время название корсаковского психоза (в отличие от корсаковского синдрома, встречаемою и при других заболеваниях) сохранено за случаями, имеющими алкогольную миологию и выраженную клиническую картину, описанную Корсаковым.
И клинической практике сегодня встречают редко. Женщины болеют чаще, общая картина алкоголизма, возраст больных, предрасполагающие факторы сходны с таковыми при острой алкогольной энцефалопатии и изложены в общей части.
Вместе с фиксационной наблюдают ретроградную амнезию (нарушение памяти на предшествующие заболеванию события), охватывающую несколько месяцев и ли же лет. Пациент путает временною последовательность событий. Страдает оценки сечения времени.
Конфабуляции проявляются не спонтанно, а лишь при расспросах больного. Он рассказывает о как будто только что произошедших с ним событиях обыденной жизни или о ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью (например, пациент, несколько недель не покидающий клинику, говорит о поездке на дачу, где он копал, сажал саженцы и пр.). Редко наблюдают конфабуляций фантастического или приключенческого содержания. Так как пациенты повышенно внушаемы, в ходе расспросов врач может изменять или направлять содержание конфабуляций. Тяжесть амнестических расстройств и количество конфабуляций не коррелируют друг с другом.
Дезориентировка чаще амнестическая, например, больной утверждает, что пишет или находится в настоящее время в месте, где он жил когда-то.
Сознание болезни присутствует всегда, проявляется, в первую очередь, расстройством памяти. Больной жалуется на плохую память, её прогрессирующее ухудшение, однако пытается скрыть это с помощью определённых ухищрений, зачастую детских, примитивных.
Невриты нижних конечностей постоянны, обязательны. Зависимость между тяжестью психических и неврологических расстройств также не прослеживают
При корсаковском психозе возможно регредиентное течение с относительным улучшением психического состояния в течение года, очень редко отмечают случаи выздоровления. В более тяжёлых случаях формируется выраженный органический дефект со слабоумием. В наиболее злокачественно протекающих случит возможен летальный исход вследствие геморрагических изменений, приводящих к обширным дефектам в больших полушариях головного мозга.
Алкогольный псевдопаралич
Наблюдают пышные, абсурдные, чрезмерные и своей бессмысленности идеи величия, наступает полная потеря критики, расторможение низших влечений, появляется склонность к грубым, циничным шуткам. Идеи величия часто конфабуляториы. Изредка наблюдают состояния тревожной депрессии, доходящей до ажитации, с элементами бреда Котара. Расстройства памяти нарастающие, тяжёлые. Неврологические симптомы представлены тремором мимической мускулатуры, языка, пальцев рук, дизартрией, полиневритами, изменёнными сухожильными рефлексами.
Если псевдопаралич развился после острого психоза, дальнейшее течение, как правило, регредиентное, но органическое снижение остаётся. Если заболевание разнилось постепенно, то течение прогредиентное, с исходом в слабоумие. Летальные исходы редки.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]
Редкие формы алкогольных энцефалопатий
Существует значительное число других энцефалопатий, имеющих острое и хронические течение, благополучные и неблагоприятные исходы. Данные формы не выделены в МКБ-10 как нозологические единицы.
Алкогольная энцефалопатия с картиной пеллагры
Возникает в связи с хронической недостаточностью витамина РР (никотиновой кислоты). Отличительные особенности: изменения кожи рук (появление симметричных красных или серо-коричневых воспалённых участков, затем начинается шелушение), поражение пищеварительного тракта (стоматит, гастрит, энтерит, жидкий стул), неглубокие расстройства памяти.
[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]
Алкогольная энцефалопатия с картиной бери-бери
[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]
Энцефалопатия с симптомами ретробульбариого неврита (алкогольная, витаминная амблиопия)
Особенности: нарушение центрального или центрально-краевого зрения, выражено сильнее по отношению к предметам красного и белого цвета. Неврологические симптомы значительны: парестезии, неустойчивость при ходьбе, дисфония, спастические параличи. Преобладают астенические проявления. Течение затяжное от 1,5 до 4-10 мес.
Алкогольная энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены
[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]
Алкогольная мозжечковая атрофия
Необходимо дифференцировать с острыми преходящими нарушениями вследствие однократного тяжелого алкогольного отравлении. Заболевание развивается медленно, преобладают неврологические расстройства, нарушения равновесия при ходьбе, в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Развивается психоорганический синдром разной степени выраженности. Нозологическую специфичность признают не все.
[70], [71], [72], [73], [74], [75]
Энцефалопатия Маркиафавы-Биньями (синдром Маркиафавы-Биньями, центральная дегенерация мозолистого тела)
Центральный некроз моста (центральный миелиноз моста)
Описан Adams К. (1959). Психические нарушения по состоянию близки к апатическому ступору: больной не реагирует на внешние, даже болевые раздражители при сохранности болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика выражена, представлена глазными симптомами, тетрапарезами, псевдобульбарными расстройствами, насильственным плачем. Нозологическую специфичность признают не все.
[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]
Что такое алкогольная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачёва А. Ю., невролога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Алкогольная энцефалопатия — это приобретённое токсическое заболевание головного мозга, которое вызывается избыточным, повторяющимся поступлением в организм этилового спирта и связанных с ним веществ.
Более всего к токсическому действию алкоголя чувствительны нервные клетки, сердце и печень. Поэтому при алкоголизме происходит повреждение нервных клеток, нарушение циркуляции крови по сосудам мозга и нарушение обмена веществ. Всё это вызывает дистрофические изменения мозга:
Причины а лкогольной энцефалопатии
Алкогольная энцефалопатия связана с синдромом алкогольной зависимости. Заболевание обычно возникает на фоне хронического алкоголизма 2-3 стадии, которому предшествует регулярное употребления значимых доз алкоголя в течение 5-20 лет.
Алкоголь разрешён к свободной продаже в большинстве стран мира, и это отличает алкоголизм от остальных болезней зависимости (наркоманий и токсикоманий), делая его злободневной психосоциальной проблемой.
Термины и синонимы
Алкогольные энцефалопатии в российской практической медицине почти тождественны термину «токсическая энцефалопатия». Это более широкое понятие, однако наиболее частым токсином из этой группы энцефалопатий является алкоголь.
Виды алкогольных энцефалопатий
Чаще всего вариантом острой алкогольной энцефалопатии является синдром Гайе — Вернике. Его механизм развития неразрывно связан с дефицитом витамина В1 (тиамина), хотя причинами развития болезни может быть не только алкоголь. К синдром Гайе — Вернике могут привести: недостаток В1 в пище, болезни желудочно-кишечного тракта, длительная рвота, глистные инвазии, онкология, СПИД и т. д.
Самым распространённым хроническим вариантом алкогольной энцефалопатии является психоз Корсакова, который часто развивается после одного или нескольких случаев перенесённого синдрома Гайе — Вернике. Причины развития у этой патологии такие же, как и у болезни Вернике, но психоз является хроническим заболеванием и обычно сопровождается не только поражением мозга, но и страданием периферической нервной системы (полинейропатией).
Дефицит витаминов при алкогольной энцефалопатии
При алкогольной зависимости почти всегда отмечается дефицит витаминов. Прежде всего наблюдается недостаток витаминов группы В и особенно В1, так как алкоголь снижает его всасывание и повышает выведение из организма. Недостаток B1 в организме приводит к дефициту энергии на клеточном уровне, так как из него в организме образуется тиаминпирофосфат — соединение, которое участвует в энергетическом обмене. Такие процессы влияют на мозг, нервную систему и нарушают многие функции организма.
Эпидемиология
Симптомы алкогольной энцефалопатии
К предвестникам заболевания относятся такие симптомы, как головная боль, быстрая утомляемость, нарушение сна, пошатывание при ходьбе, дрожь в руках, неустойчивость пульса, скачки артериального давления, нарушение аппетита, расстройство стула, жажда и рвота. У пациента возникают страхи, перепады настроения, он становится раздражительным, появляется лёгкая возбудимость, депрессия.
Острая форма
При остром течении вначале страдает психический статус больного и иногда уровень сознания. Отмечается ночной «тихий» бред, «бормочущий» делирий, с некоординированной двигательной активностью в пределах постели (мусситирующий делирий) или бред, связанный с профессиональной деятельностью. Первое время симптоматика беспокоит только ночью, а днём уменьшается или прекращается. Затем ухудшается уровень сознания, нарастает оглушение, пациенты могут впадать в апатический ступор (лежат неподвижно на спине, не реагируя на внешние раздражители), иногда наступает кома.
Ухудшается неврологическая симптоматика:
1. Отмечается поражение черепно-мозговых нервов, что чаще всего проявляется следующими нарушениями:
2. Может значительно ухудшаться координация движений, вплоть до невозможности стоять (астазия) и сидеть (абазия).
3. Резко повышается чувствительность (гиперэстезия), иногда с неадекватной болезненностью на обычное прикосновение (гиперпатия).
4. Резко повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические стопные рефлексы: Бабинского и Россолимо (эти рефлексы являются частью пирамидного синдрома и могут быть выявлены врачом неврологом при осмотре).
5. Нарушается тонус мышц:
6. Возникают разнообразные гиперкинезы (патологические, непроизвольные движения):
7. Может значительно повышаться температура тела, иногда до 40-41 °C, что является плохим прогностическим симптомом.
В случае благоприятного течения заболевания, т. е. при своевременно начатой интенсивной терапии, может наступить улучшение. Иногда вначале появляются «светлые промежутки», затем обычно заболевание переходит в хроническую форму. В период улучшения в неврологической симптоматике на первый план выходит нарушение памяти на текущие события (фиксационная амнезия) и на события после начала заболевания (антеградная амнезия). Это явление свидетельствует о единых механизмах формирования острых и хронических энцефалопатий в общем и о том, что острая энцефалопатия Гайе — Вернике и психоз Корсакова как проявление хронической энцефалопатии — стадии одного заболевания.
Хроническая форма
Перенесённые острые формы алкогольной энцефалопатии медленно переходят в хроническую форму. В таких случаях наблюдаются:
Патогенез алкогольной энцефалопатии
Факторы патогенеза алкогольной энцефалопатии
В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:
1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:
Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.
3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.
4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.
Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются «ключами», которые открывают эти «двери». «Ключом» для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, «дверь» открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.
Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.
Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:
5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.
6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется «системный капилляротоксикоз» (поражение сосудов).
7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). В результате нарушаются функции печени по синтезу белков и обезвреживанию токсичных веществ, в том числе повторных доз алкоголя. Поражение печени нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что негативно влияет на все внутренние органы, в том числе на мозг с формированием печёночной энцефалопатии.
8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Эти вещества являются предшественниками аминергических нейромедиаторов (серотонина). Таким образом возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это нарушает обмен веществ и баланс возбуждения и торможения нервной системы.
10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.
11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.
Органические изменения головного мозга
Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:
1. Нарушение мозгового кровообращения. Проявляется склерозом (сужением) сосудов мозга и патологическим (болезненным) полнокровием, которое часто обнаруживается при патологоанатомическом исследовании погибших пациентов, страдавших алкоголизмом. При поступлении больших доз алкоголя увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что способствует отёку, повышается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается количество жидкости в сосудистом русле (дегидратация) с последующим сгущением крови (гемоконцентрация). Всё это нарушает мозговое кровообращения и способствует образованию атеросклеротических бляшек.
2. На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.
За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны «вакуолей» в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.
3. Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.
На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:
В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.
Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.
Классификация и стадии развития алкогольной энцефалопатии
Формы острых и хронических алкогольных энцефалопатий
Выделяют следующие острые и хронические алкогольные энцефалопатии:
