токсическая кардиомиопатия код по мкб 10 у взрослых
Перипортальная кардиомиопатия
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Перипортальная кардиомиопатия
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
142.8 Другие кардиомиопатии
090.3 Кардиомиопатия в послеродовом периоде
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: беременные женщины и женщины в течение 5 месяцев после родов
Пользователи протокола: кардиологи, терапевты, врачи общей практики, акушер-гинекологи, анестезиологи – реаниматологи, врачи скорой помощи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [1,10]
Выраженность симптомов у больных с ППКМП классифицируется по NYHA следующим образом:
• класс IV— неспособность выполнять какую-либо нагрузку без дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеют место в покое.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных исследований
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• Трансторакальная ЭХОКГ с допплерографией.
• КТ органов грудной клетки с контрастированием (для дифференциального диагноза с легочной эмболией).
• трансторакальная ЭХОКГ с допплерографией.
• эндомиокардиальная биопсия (по показаниям для верификации миокардита).
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
Основные:
Электрокардиография.
Диагностические критерии ППКМП [1,2,4-7,9,10]
Жалобы и анамнез: одышка (инспираторная, экспираторная, смешанная), кашель (сухой, с мокротой), кровохарканье, боли в грудной клетке (кардиалгии, торакоалгии, ангинозные и др.), слабость, утомляемость (в покое или при нагрузке), снижение толерантности к нагрузке, сердцебиение, перебои, внезапная прибавка в вес, снижение диуреза, тяжесть в правом подреберье, отеки на нижних конечностях.
При выяснении анамнеза важно обращать внимание на предрасполагающие факторы ППКМП:
− Длительное использование β-агонистов (сальбутамол, сальметерол, формотерол и др.)
− Повышение уровня натрийуретического пептидаВ-типа.
Инструментальные исследования
Нормальная ЭКГ- картина не исключает наличие этого заболевания.
Рентгенография органов грудной клетки: кардиомегалия, рентенкартина плеврального выпота, клиника отека легких.
Эхокардиография: выявляется увеличение всех камер сердца, выраженное снижение систолической функции ЛЖ и относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Иногда отмечается незначительный/умеренный перикардиальный выпот, тромбоз желудочков сердца.ЭХОКГ должна повторяться перед выпиской больной, через 6 недель, через 6 месяцев и ежегодно для оценки эффективности лечения.
− фракция выброса менее 45%, или сочетание в M-режиме при ЭХОКГ фракционного укорочения менее, чем 30% и КДРЛЖ более, чем 2,7 см/м2.
Показания для консультации специалистов:
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
На рис. 1 представлен алгоритм исключения ППКМП у женщин с одышкой к концу беременности и в раннем послеродовом периоде [1].
Рис.1. Алгоритм диагностики ПКМП при наличии одышки к концу беременности и в раннем послеродовом периоде.
В таблице 1приведены дифференциально-диагностические отличия ППКМП от других КМП и заболеваний, имеющих сходную клиническую картину.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика ППКМП
Лечение
При ведении больных с ППКМП необходим мультидисциплинарный подход с привлечением кардиолога, акушера, анестезиолога, реаниматолога и неонатолога для максимально ранней диагностики и применения эффективных скоординированных действий, направленных на уменьшение как материнской, так и фетальной смертности.
Этапы лечения:
Лечение в предродовом периоде
Лечение в послеродовом периоде
Ведение больных с сердечной недостаточности, обусловленной ППКМП:
— при сохранении нестабильной гемодинамики, ухудшении функции почек на фоне лечения, при сочетании признаков застоя и гипоперфузии, для уточнения показателей объема и давления наполнения сердца, возможна катетеризация легочной артерии для контроля показателей минутного объема сердца и давления наполнения;
— в дородовом периоде необходимо обеспечить мониторинг сердечного ритма плода.
Немедикаментозное лечение:
— ограничение приема жидкости до 2 л/сут.
— ограничение поваренной соли до 2-4 г/сут.
— строгий постельный режим не является необходимым, кроме случаев, когда больная плохо переносит физическую нагрузку, вследствие выраженной СН, а также из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений.
— при клиническом улучшении течения ППКМП рекомендуется выполнять контролируемые физические упражнения, а также ходьбу.
4. Лечение острой сердечной недостаточности, обусловленной ППКМП:
Общие принципы назначения медикаментозной терапии
Инотропные средства – при наличии острой сердечной недостаточности используются инотропные средства не противопоказанные при беременности (добутамин, левосимендан, милринон). Они рассматриваются при состояниях с низким сердечным выбросом, проявляющихся симптомами гипоперфузии (озноб, холодная и влажная кожа, вазоконстрикция, ацидоз, ухудшение функциипочек, нарушение мозговой деятельности) и при признаках застоя, несмотря на применение вазодилататоров и/или диуретиков. При САД менее 90 мм рт.ст, добутамин может быть предпочтительнее, чем милринон. При применении инотропных средств их эффективность оценивается по динамике симптомов, связанных с низким сердечным выбросом и гипоперфузией (холодная липкая кожа, холодные верхние и нижние конечности, снижением диуреза и изменения психического статуса.При необходимости применения инотропные средства следует применять без задержки, применение может быть прекращено как только будет восстановлена адекватная органная перфузия.
Диуретики петлевые внутривенно следует использовать при объемной перегрузке. Начинать следует с первоначального болюсного внутривенного введения фуросемида в дозе 20–40 мг.
Ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II применяются только в послеродовом периоде, во время беременности они могут вызвать врожденные дефекты плода, хотя являются основными методами лечения больных с сердечной недостаточностью. Тератогенные эффекты,в первом триместре и, особенно, во втором и третьем триместрах беременности, с фетопатией характеризуются гипотензией плода, олигогидрамнионом, анурией и канальцево-почечной дисплазией.
Дигоксин и бета-блокаторы могут безопасно применяться при ППКМП. Бета-1-селективные препараты являются предпочтительными, поскольку блокада бета-2 рецепторов может теоретически иметь антитоколитическийэффект.
Бромкриптин. Назначение бромкриптина 2,5 мг дважды в день в течение 2 недель, затем по 2,5 мг ежедневно в течение 4 недель, способно в большей степени восстанавливать функцию сократимости миокарда в течение 6 месяцев в сравнении с больными на стандартной терапии [3].
Бета-блокаторы
Карведилол (начальная доза 3.125 мг дважды в день, целевая доза 25 мг дважды в день)
Метопролол замедленного высвобождения (начальная доза 0.125 мг в день, целевая доза 0.25 мг в день)
Вазодилататоры
Гидралазин (начальная доза 10 мг 3 раза в день, целевая доза 40 мг 3 раза в день)
Дигоксин (начальная доза 0.125 мг в день, целевая доза 0.25 мг в день, мониторировать уровень в сыворотке)
Тиазидные диуретики(с осторожностью)
Гидрохлортиазид(12.5-50 мгв день) Можно рассмотреть петлевые диуретики (с осторожностью)
Низкомолекулярный гепарин при ФВ 60 мл/минна 1.73 м2:
фуросемид 20-40 мг каждые 12-24
СКФ 60 мл/мин на 1.73 м2:
фуросемид 20-40 мг каждые 12-24
СКФ Наименование
Эналаприл 5мг,10мг,20 мг
Лизиноприл 2,5 м, 5мг, 10 мг, 20 мг
Рамиприл 1,25 мг, 2,5 мг, 5 мг
Табл.
Табл.
14
14
30
Медикаментозное лечение оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств
Уровень
Каптоприл 25 мг, 50 мг
Эналаприл 5мг,10мг,20 мг
Лизиноприл 2,5 м, 5мг, 10 мг, 20 мг
Рамиприл 1,25 мг, 2,5 мг, 5 мг
Табл.
Табл.
14
14
Карведилол 6,25 мг, 12,5 мг. 25 мг
Метопролол сукцинат 25 мг, 50 мг, 100 мг
30
Перечень дополнительных лекарственных средств
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой неотложной помощи
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: отсутствует.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП) – при неэффективности медикаментозной терапии.
Желудочковые устройства для поддержки работы сердца (LVAD по показаниям (см. протокол по ХСН). Имплантация желудочкового assist устройства (LVAD) может быть рассмотрена перед включением пациента для трансплантации сердца, и должна рассматриваться как спасительная мера в ситуации, угрожающей жизни («мост к трансплантации»). Однако, тромбофилические осложнения, связанные с их использованием, остаются высокими, особенно при ППКМП, в связи с тем, что ППКМП является протромботическим состоянием. Размер устройства также остается сдерживающим фактором, так как не все типы устройств можно имплантировать женщинам с небольшой площадью поверхности тела. После клинического улучшения состояния больной и восстановления функции сердца, возможна попытка отключения от устройства.
Сердечная ресинхронизационная терапия и имплантация кардиовертера-дефибриллятора (СРТ и КВД) по показаниям (см. протокол по ХСН). Пациентам с симптоматической желудочковой аритмией должна быть рассмотрена имплантация кардиовертера/ дефибриллятора. Следует рассмотреть необходимость имплантации КВД с СРТ при ХСН III-IVФКNYHA и ширине комплекса QRS≥120 мс, если спустя 6 месяцев после манифестации ППКМП, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, у пациентки сохраняется тяжелая дисфункция ЛЖ (ФВ менее 35%).
Трансплантация сердца.
Если пациентка зависит от инотропных средств или внутриаортальной контрпульсации, несмотря на оптимальную медицинскую терапию, или имплантацию механических устройств поддержки сердечной деятельности, должна рассматриваться сердечная трансплантация.
10. В антенатальный период следует продолжать прием медикаментов, однако введение гепарина после начала схваток следует прекратить.
Грудное вскармливание
В связи с существующим мнением об отрицательной роли фрагментов пролактина в развитии ППКМП грудное вскармливание женщинам с подозрением на эту патологию не рекомендовано. При сохранении грудного вскармливания кормящим матерям можно назначить лишь некоторые ИАПФ (см выше), безопасность которых доказана.
Профилактические мероприятия
Первичная профилактика направлена на;
— устранение рисков развития ППКМП, о которых говорится в соответствующем разделе данного протоколе.
— Семейное консультирование и контрацепцию для предупреждения повторной беременности
Необходимо рекомендовать внутриматочные средства (спирали, а также средства, высвобождающие прогестерон), которые используют для длительной контрацепции и не повышают риск тромбоэмболических осложнений. От применения комбинированных гормональных контрацептивов, состоящих из эстрогенов и прогестинов, следует отказаться.
Могут быть рассмотрены те или иные варианты стерилизации: вазэктомия, перевязка труб или установка внутритрубных стентов. Даже при полном клиническом восстановлении, не исключается, что при повторной беременности не вновь не разовьются признаки ППКМП.
Дальнейшее ведение:
1. Выжившие больные с ППКМП должны продолжать принимать ИАПФ, бета-блокаторы и бромкриптин до стойкого восстановления сердечной функции.
2. Посещение кардиолога с контрольной ЭКГ и оценкой приверженности к лечению через 2 недели, 1.5 месяца, 3 месяца, 6 месяцев, 9 месяцев и через 1 год.
3. После выписки из стационара: повторная стресс-ЭХОКГ через каждые 3 месяца в течение года.
4. Контроль МНО у лиц, принимающих варфарин (с ФВ ЛЖ≤ 35%)
5. При стойкой стабилизации и восстановлении функции ЛЖ в течение первого года, рекомендуется дальнейшее наблюдение у кардиолога 2 раза в год для консультирования относительно повторных беременностей.
Кардиомиопатия: что нужно знать?
Кардиомиопатии представляют собой по определению ВОЗ кардиологические патологии, в результате которых наблюдается поражение сердечной мышцы в области миокарда, средней части мышечных волокон сердца. Заболевание может появляться на фоне сердечных и иных болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой.
Код кардиомиопатии — МКБ 10 в соответствии с международной классификацией болезней. Понятие объединяет в себе все патологии, в которых поражается средний слой мышечных волокон сердца. Вероятность возникновения остается очень высокой в случае артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), неотложных состояний, приводящих к повреждению сердечных клапанов.
При этом целесообразно изучение при кардиомиопатии симптомов с изменением в области миокарда, а не всех патологий сердца. Эти нарушения могут быть вызваны как нарушениями отдельных органов и систем, так и организма в целом.
Какие виды болезни?
По современной классификации кардиомиопатии можно подразделить на два основных вида и несколько характерных групп. Как ранее упоминалось, болезнь может появиться как сама по себе, так и в результате иных заболеваний. В первом случае причины часто не поддаются идентификации, их не удается установить традиционными методами диагностики.
Рассматривая вызвавшие кардиомиопатии причины, можно выделить разные виды этого заболевания:
Классификация проводится также по механизму развития, патогенезу:
Какие факторы вызывают первичную форму?
Первичная кардиомиопатия может возникать под воздействием вирусной инфекции, аутоиммунного нарушения, а также идиопатического фиброза миокарда. Причиной могут стать также некоторые виды изменений в геноме человека. Влияние генетического фактора на появление кардиомиопатии сердца определить не удается в связи с тем, что в метаболизме кардиомиоцитов участвует огромное количество белков. При этом патология развивается при появлении изменений всего в одном или нескольких из них.
Характерные для кардиомиопатии симптомы вызывают причины вирусного происхождения развития миопатий. Подтверждением этой теории могут являться антитела, которые обнаружены по отношению к проникновению вирусов. Так, например, иммунная система реагирует на цитомегаловирус, возбудитель гепатита С, а также вирус Коксаки. Все эти возбудители способны влиять на ДНК, с последующим развитием патологии сердечной мышцы.
Не лишена основания и теория развития кардиомиопатии по клиническим рекомендациям в результате появления аутоиммунных сдвигов в организме. Механизм развития связан с принятием клеток миокарда как чужих собственной иммунной системой человека. При этом происходит выработка антител в организме, направленных против кардиомиоцитов. Это противоположное действие иммунитета могут вызывать вирусы, бактерии, разные патологии.
Рестриктивная форма характеризуется ригидностью миокарда с ограниченным наполнением сердечных камер кровью. Снижение объемов кровотока приводит к развитию диастолической дисфункции, на фоне которой появляется сердечная недостаточность с проявлением острой рестриктивной кардиомиопатии.
Причиной может стать идиопатический фиброз миокарда, кардиосклероз, при котором появляется кардиомиопатия, диагностика при этом показывает замещение характерных мышечных волокон сердца соединительной тканью. Они теряют эластичность, не способны сокращаться, нарушают сердечный ритм. Причиной могут стать воспалительные процессы в миокарде, перенесенный инфаркт. В этом случае возникает так называемая вторичная кардиомиопатия.
Как проводится лечение?
В связи с невыясненной природой появления первичной формы болезни, лечение назначается для ослабления и снятия симптомов. Применяемая терапия проводится для устранения симптомов сердечной недостаточности, возникающей под влиянием патологических процессов в области миокарда.
Какие патологии могут провоцировать вторичную форму?
Вторичная кардиомиопатия появляется на фоне патологий, связанных с работой сердечно-сосудистой системы человека.
Перечень этих заболеваний включает в себя:
Ишемическую болезнь сердца отличает ряд характерных признаков. На фоне атеросклероза сужается просвет коронарных артерий, и возникает недостаток в кислороде (О2) в миокарде. Это приводит к разрушению кардиомиоцитов и замещению соединительными волокнами.
Инфекции миокарда также вызывают нарушения в области сердечной мышцы, воспалительные процессы, отек, поражение кардиомиоцитов. Развивается острый миокардит, с замещением сердечных волокон соединительной тканью, так в результате появляется кардиомиопатия.
Эндокринные заболевания и гормональные расстройства нарушают работу сердца в результате воздействия гормонов и гиперстимуляции функций. Эти осложнения могут вызывать:
Артериальная гипертензия с устойчивым повышением артериального давления также входит в перечень, приводящий к патогенному воздействию на миокард. В этих условиях заметно повышается нагрузка на сердце, в результате нарушается структура сердечных волокон, с потерей эластичности и развитием кардиомиопатии.
Сдвиги в метаболизме приводят к накоплению веществ, чужеродных для миокарда, и вызывающих необратимые воздействия на работу сердечной мышцы. Среди основных причин:
Проблемы с поддержанием электролитного баланса сопровождаются изменением количества ионов в крови, что отражается на работе сердца, структуре волокон миокарда. Ионы калия, фосфора, хлора, магния, кальция вымываются при сильной диарее и разных заболеваниях почек.
Патологические процессы соединительной ткани в области сердца вызывают системное поражение и нарушают структуру волокон миокарда. Воспаление этих волокон приводит к кардиосклерозу и постепенному замещению сердечной мышцы на соединительную ткань с развитием кардиомиопатии.
Перечень болезней, провоцирующих патологический процесс, включает в себя:
Амилоидоз характеризуется депонированием амилоида и вызывает нарушения работы сердечной мышцы. При этом накопление этого комплекса белков и полисахаридов происходит непосредственно в миокарде, что приводит к развитию патологии.
Нейромышечная патология вызывает нарушения в передаче импульсов нервными волокнами с последующим отклонением в работе миокарда. В этом случае наблюдается асистолия или экстрасистолия, с выраженным сбоем в сокращении сердечной мышцы. В особо тяжелых состояниях резко понижается мышечный тонус сердца. Это приводит к развитию тяжелой формы кардиомиопатии.
Отравления ядами, алкоголем, суррогатами, токсинами напрямую влияет на работу сердца и вызывает неотложные состояния, несовместимые с жизнью человека. Токсические соединения напрямую влияют на поражение кардиомиоцитов, при этом блокируется прохождение нервного импульса, развивается острая сердечная недостаточность.
Тяжелые отравления с развитием кардиомиопатии вызывают разные вещества:
Хроническое употребление этих продуктов вызывает необратимые изменения в сердечной мышце, боли в области сердца, инфаркт миокарда. Высокий риск развития неотложных состояний приводит к тому, что человек постоянно находится на грани жизни и смерти.
Радиационная активность непосредственно влияет на организм человека и также относится к поражающим факторам, которые вызывают нарушения в работе сердца. В некоторых случаях, как у беременных, проблемы с миокардом носят временный характер. Но при хроническом алкоголизме, наркомании, употреблении химических веществ болезнь продолжает прогрессировать и вылечить пациента не удается.
К обратимым состояниям относится кардиомиопатия у беременных. Она возникает чаще в последний триместр или после родов на фоне стресса. В этот период кардинально меняется гемодинамика, система кровообращения адаптируется для полноценного питания плода. При этом изменяется объем циркулирующей крови, повышается или понижается уровень артериального давления. Эти изменения приводят к развитию обратимой формы заболевания.
Лечение кардиомиопатии назначается врачом в соответствии с показаниями и зависит от причины болезни. Если определить источник тяжелой патологии не удается, заболевание классифицируется как первичная форма и назначается курс поддерживающей терапии.