токсический нефрит код по мкб 10

Токсическая нефропатия, не классифицированная в других рубриках (N14.4)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

АФС – антифосфолипидный синдром

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики — 33–45% случаев. Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными. Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):

N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.

1.5 Классификация

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит.

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов. Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеет выявление причинного фактора, что наравне с развитием мочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильный диагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН не столь актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов. Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частности пункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИН неясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отмену воздействия причинного фактора и проводимую терапию, при развитии ОТИН по причине диффузных заболеваний соединительной ткани иммунного генеза.

Нечастым проявлением анальгетического ОТИН является сосочковый некроз. Диагностика сосочкового некроза заключается в регистрации почечной колики, появлении или усилении гематурии, часто с развитием макрогематурии, визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживается изоэхогенное образование в полостной системе, отмечается дефект или сглаживание внутреннего контура почечной паренхимы в зоне почечного сосочка. Более точно верифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие в анамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику, информация о введении анальгетика и появление макрогематурии позволяют на этапе до визуализации склониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.

Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявления заболевания, вызвавшего их. В частности при гиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевой синдром появляется на высоте клинических проявлений подагры и гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственных воздействий (применение диуретиков, цитостатиков в больших дозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно на фоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели (опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым проявлением гиперурикемической нефропатии является острая мочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствие канальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты и канальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани.

Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия, развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечных волокон. Она наблюдается при синдроме длительного раздавливания, синдроме позиционного сдавления, ряде интоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихся интенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективного статуса наравне с определением повышенного уровня миоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.

Обычно не вызывает диагностических трудностей выявление ОТИН, развившегося вследствие применения рентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышается вследствие ряда причин. Одной из главных является применение высокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов, использование большой дозы контраста. Важной причиной является наличие хронической сердечной недостаточности, гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры, проведение операции на сердце с искусственным кровообращением, а также наличие предсуществующего заболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно и единственными проявлениями после проведения рентгеноконтрастного исследования (коронароангиография, урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть прирост уровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В более тяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность в проведении ЗПТ.

При ряде заболеваний поражение почек проявляется не только ОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частности при сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковом полиартериите (микроангиопатической форме), антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях в случае отсутствия морфологической картины почечного биоптата часто прибегают к использованию термина, не со держащего в себе локализационную составляющую, например, люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В соответствующих рекомендациях, посвященных данным нозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностики и лечения.

2.4 Дифференциальная диагностика

3. Лечение

Уровень достоверности доказательств – 1С.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Ууровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы** (глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.

Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3% раствора натрия хлорида.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Комментарии: Данная рекомендация распространяется на клинические ситуации, когда эндогенное воздействие верифицировано и в отношении него существуют методы воздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИН применение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов, гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков, если таковые назначались, а в последующем — назначение урикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует считать неприемлемым. В качестве примера также может служить проведение антибактериальной терапии при сепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии, проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунного генеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии при ТМА.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: В большинстве исследований применение глюкокортикоидов не привело к значимому снижению креатинина крови при длительном применении. В ряде случаев такой эффект был, однако качество самих исследований не позволило распространить данный эффект в качестве рекомендации к назначению.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ. ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП

Таблица 2. Показания к началу заместительной почечной терапии

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (НГD).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (НГD).

Абсолютные показания к началу ЗПТ

Источник

Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром.

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром»

Коды по МКБ-10:

N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, неуточненное изменение

N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [Папаян А.В., 1997]:

1. Врожденный или семейный нефротический синдром.

2. Наследственные нарушения гломерулярной базальной мембраны (синдром Альпорта и др.).

3. Наследственные метаболические нарушения с первичным вовлечением клубочков.

4. Наследственные метаболические нарушения с вторичным вовлечением клубочков.

5. Другие наследственные заболевания, ассоциированные с вовлечением клубочков.

6. Наследственные гломерулопатии без экстраренальных проявлений.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: слабость, утомляемость, головные боли, снижение диуреза.

Физикальное обследование: интоксикация, отеки, бледность, тугоухость, стигмы дизэмбриогенеза.

Лабораторные исследования: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, метаболический ацидоз, дисэлектролитемия, бактериурия, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины, щелочной фосфотазы.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора, паратгормона крови.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение глюкозы в моче, количественная и качественная проба.

11. Определение фосфора, кальция в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Рентгенография грудной клетки (в одной проекции).

3. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

4. Определение концентрации веществ в крови.

5. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: улучшение лабораторных показателей, уменьшение протеинурии, гематурии, улучшение функциональных показателей почек, замедление темпов ХПН.

— лечение инфекций мочевой системы;

Немедикаментозное лечение: диета различная, в зависимости от ведущего клинического синдрома, режим охранительный.

Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора, если мочевой синдром обусловлен инфекцией.

2. Ингибиторы АПФ с нефропротективной и антипротеинурической целью.

3. Развитие изолированной протеинурии или гематурии (или их сочетание) может быть связано с каким-либо бактериальным или вирусным агентом, что требует этиотропного лечения.

Профилактические мероприятия: профилактика направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН.

Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, контроль за уровнем электролитов крови и мочи, артериального давления, УЗИ почек, аудиографический контроль, рентгенологический контроль за состоянием костно-суставных нарушений.

Основные медикаменты:

1. Эналаприл, таб. 10 мг

2. Дипиридамол, таб. 25 мг

3. Симвастатин, таб. 10 мг

4. Аторвастатин, таб. 10 мг

5. Амоксициллин+клавулановая кислота, таб. 375 мг

6. Натрия гидрокарбонат 1,5-3 г/сут.

7. Кальция глюконат 1500-3000 мг/сут.

Дополнительные медикаменты:

1. Фурагин, таб. 50 мг

2. Фозиноприл, таб. 10 мг

3. Нифедипин, таб. 10 мг

4. Железа сульфат, капс. 300 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— улучшение лабораторных показателей;

— отсутствие или купирование осложнений.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановая.

— снижение функции почек;

— изменения в анализах крови;

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Тапалов Жаксылык Умирбекович

РДКБ «Аксай», отделение нефрологии

Наушабаева Асия Еркиновна

Чингаева Гульнара Нуртасовна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Источник

Публикации в СМИ

Нефрит интерстициальный острый

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) — острое поражение интерстициальной ткани почек, развивающееся в почках вследствие воздействия иммунных, инфекционных или токсических факторов.

Этиология. Выделяют пять групп причин • ЛС: -лактамные антибиотики (препараты пенициллинового ряда, оксациллин и цефалотин), сульфаниламидные препараты (в т.ч. ко-тримоксазол), фторхинолоны (ципрофлоксацин), НПВС (ибупрофен, индометацин, толметин), диуретики (например, тиазидные, фуросемид) и многие другие (например, фенитоин, циметидин, сульфинпиразон, метилдопа, фенобарбитал) • Вирусные • Бактериальные • Паразитарные • Иммунные (острое отторжение трансплантата, СКВ, эссенциальная криоглобулинемия, идиопатический ОИН, ОИН с увеитом).

Классификация. Общепринятая классификация отсутствует.
Статистические данные. Точные данные неизвестны из-за гиподиагностики.
Патогенез • В основе лекарственного ОИН лежит реакция ГЗТ • Механизмы вирусного ОИН (ГЛПС) — иммунокомплексный и нефротоксический • Инфекционный и паразитарный ОИН обусловлены прямым воздействием инфекционных агентов — бактерий (острый пиелонефрит), лептоспир • Иммунный ОИН обусловлен иммунокомплексным воспалением почечных канальцев.
Патоморфология. При биопсии выявляют отёк, тубулярный некроз, интерстициальную инфильтрацию моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода острого интерстициального нефрита в хронический выявляют фиброз.

Клиническая картина. Типично острое начало через 2–40 дней после воздействия этиологического фактора • Лихорадка • Сыпь (не всегда) • Полиурия • Иногда боли в пояснице • Неолигурическая ОПН • Нормальное АД.

Лабораторные данные • В крови повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия (не всегда) • Моча — полиурия, гипостенурия (у 100%), умеренная протеинурия (может отсутствовать) или протеинурия, превышающая 3 г/сут (НПВС), гематурия, абактериальная лейкоцитурия.

Инструментальные данные. УЗИ почек — при ОПН возможны увеличение размеров почек, гипоэхогенность интерстиция.
Диагностика • Выявление взаимосвязи симптоматики с этиологическим фактором • Гипостенурия и абактериальная протеинурия — наиболее частые симптомы синдрома канальцевых расстройств • Признаки иммунокомплексного воспаления • Диагноз подтверждают при биопсии.

Дифференциальная диагностика. Её проводят с хроническим интерстициальным нефритом.
Лечение • Прекращение воздействия этиологического фактора • ГК в дозе 25–30 мг/сут, иногда до 1–1,5 мг/кг/сут, особенно при тяжёлой или быстро прогрессирующей почечной недостаточности • Диализ.

Прогноз • Благоприятный при условии немедленного прекращения приёма опасного ЛС • Сроки выздоровления различны и могут удлиняться у больных с олигурией и больных с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами • В редких случаях у больных развивается ХПН.

Синонимы • Острый тубуло-интерстициальный нефрит • Острый канальцевый нефрит • Межуточный нефрит.
Сокращение: ОИН — острый интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N10 Острый тубуло-интерстициальный нефрит.

Код вставки на сайт

Нефрит интерстициальный острый

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) — острое поражение интерстициальной ткани почек, развивающееся в почках вследствие воздействия иммунных, инфекционных или токсических факторов.

Этиология. Выделяют пять групп причин • ЛС: -лактамные антибиотики (препараты пенициллинового ряда, оксациллин и цефалотин), сульфаниламидные препараты (в т.ч. ко-тримоксазол), фторхинолоны (ципрофлоксацин), НПВС (ибупрофен, индометацин, толметин), диуретики (например, тиазидные, фуросемид) и многие другие (например, фенитоин, циметидин, сульфинпиразон, метилдопа, фенобарбитал) • Вирусные • Бактериальные • Паразитарные • Иммунные (острое отторжение трансплантата, СКВ, эссенциальная криоглобулинемия, идиопатический ОИН, ОИН с увеитом).

Классификация. Общепринятая классификация отсутствует.
Статистические данные. Точные данные неизвестны из-за гиподиагностики.
Патогенез • В основе лекарственного ОИН лежит реакция ГЗТ • Механизмы вирусного ОИН (ГЛПС) — иммунокомплексный и нефротоксический • Инфекционный и паразитарный ОИН обусловлены прямым воздействием инфекционных агентов — бактерий (острый пиелонефрит), лептоспир • Иммунный ОИН обусловлен иммунокомплексным воспалением почечных канальцев.
Патоморфология. При биопсии выявляют отёк, тубулярный некроз, интерстициальную инфильтрацию моноцитами, лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, плазматическими клетками. В случаях перехода острого интерстициального нефрита в хронический выявляют фиброз.

Клиническая картина. Типично острое начало через 2–40 дней после воздействия этиологического фактора • Лихорадка • Сыпь (не всегда) • Полиурия • Иногда боли в пояснице • Неолигурическая ОПН • Нормальное АД.

Лабораторные данные • В крови повышение СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия (не всегда) • Моча — полиурия, гипостенурия (у 100%), умеренная протеинурия (может отсутствовать) или протеинурия, превышающая 3 г/сут (НПВС), гематурия, абактериальная лейкоцитурия.

Инструментальные данные. УЗИ почек — при ОПН возможны увеличение размеров почек, гипоэхогенность интерстиция.
Диагностика • Выявление взаимосвязи симптоматики с этиологическим фактором • Гипостенурия и абактериальная протеинурия — наиболее частые симптомы синдрома канальцевых расстройств • Признаки иммунокомплексного воспаления • Диагноз подтверждают при биопсии.

Дифференциальная диагностика. Её проводят с хроническим интерстициальным нефритом.
Лечение • Прекращение воздействия этиологического фактора • ГК в дозе 25–30 мг/сут, иногда до 1–1,5 мг/кг/сут, особенно при тяжёлой или быстро прогрессирующей почечной недостаточности • Диализ.

Прогноз • Благоприятный при условии немедленного прекращения приёма опасного ЛС • Сроки выздоровления различны и могут удлиняться у больных с олигурией и больных с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами • В редких случаях у больных развивается ХПН.

Синонимы • Острый тубуло-интерстициальный нефрит • Острый канальцевый нефрит • Межуточный нефрит.
Сокращение: ОИН — острый интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N10 Острый тубуло-интерстициальный нефрит.

Источник