аффективно респираторные пароксизмы у детей код мкб 10
Аффективно-респираторный синдром у детей в возрасте до 5 лет выявляют в 5 процентах случаев. Он встречает довольно редко, но с каждым годом подобные случаи учащаются. Болезнь диагностируется врачами, если во время эмоционального напряжения у ребёнка проявляются симптомы апноэ: невозможность дыхательной функции на протяжение 1 минуты. Часто апноэ сопровождается судорогами и кратковременными обмороками.
В такие моменты мозгу сложно справляться с трудностями, появляется нехватка кислорода, что влечёт за собой неприятные последствия для здоровья нервной системы. Эти причины служат тому, что мировое здравоохранение на принудительной основе советует детям с таким заболеванием регулярно проходить обследования у врачей даже, если болезнь протекает в лёгкой форме.
Аффективно-респираторный синдром: причины
Следуя МКБ 10, Аффективно-респираторный синдром можно отнести к группе истерических расстройств личности. Но важно осознавать, что эмоциональные перепады у ребёнка не всегда обязаны проявляться в приступах апноэ.
Аффективно-респираторный синдром у детей часто сравнивают с эпилепсией, протекающей в более лёгкой форме. Но не стоит забывать, что это самостоятельное заболевание, которое требует индивидуального рассматривания и лечения. Исходя из всё того же МКБ 10, нужно выделить, что Аффективно-респираторный синдром имеет свой код – F60.4.
На первый взгляд, данное заболевание кажется опасным и устрашающим, но в своей сути оно не приводит к летальным исходам, а скорее указывает на серьёзные патологии в организме ребёнка. Чтобы лучше знать врага в лицо, необходимо разобраться в причинах возникновения заболевания.
Почему происходят приступы
Возрастные нормы
Аффективно-респираторный синдром нечасто диагностируют у маленьких детей. С взрослением также сложно определить заболевание, ведь если ребёнок плачет, он просто общается с миром (по – другому он попросту не умеет), поэтому считать это симптомом в корне неправильно. Находясь уже в более взрослом и осознанном возрасте, дети рассматривают плач, как способ добиться желаемого: получить игрушку, конфету или развлечение.
Способность контролировать эмоции появляется у ребёнка в возрасте от 4 до 5 лет. Именно в этом возрасте Аффективно-респираторный синдром выявляется реже всего. Если же дети не способны контролировать свои эмоции – это свидетельствует о потенциальном симптоме болезни.
Аффективно-респираторный синдром МКБ: проявления
Индивидуальность характера сильно воздействуют на состояние вегетативной нервной системы: мышцы в глотке ребёнка сокращаются, из-за чего ему становится невозможно нормально дышать. Обычно такое состояние длится не более 1 минуты. Оно проявляется следующим образом:
Провоцируют приступ:
Аффективно-респираторный синдром: МКБ, классификация
Прогнозы и лечение Аффективно-респираторного синдрома
Какие могут быть осложнения:
Чтобы сократить количество и сложность приступов у детей, опытные неврологи советуют наблюдаться у психотерапевта и на регулярной основе проходить лёгкую реабилитацию в клиниках:
При возникновение даже неочевидных симптомов подобного расстройства, следует обращаться к специалистам в целях предотвращения развития заболевания. Нужно понимать, что первая стадия с возрастом может развиться, что сильно затруднит лечение. Если находиться на постоянном наблюдение у врачей и следовать всем рекомендациям, с аффективно-респираторным синдромом можно жить спокойно.
Аффективно-респираторные приступы у детей
Аффективно-респираторным приступом (приступом задержки дыхания) называется частое явление, встречающееся у детей с 6 месяцев до 6 лет. До 90% детей впервые сталкиваются с АРП в возрасте до 18 месяцев.
Механизм возникновения состояния до сих пор не ясен. Ученые выяснили, что у детей с приступами задержки дыхания гораздо чаще диагностируется железодефицитная анемия и, возможно, именно она способствует развитию патологии. Также некоторые врачи отмечали связь между АРП и другими типами анемии.
У 20-35% детей имеется отягощенный семейный анамнез. В некоторых семьях отмечается доминантный тип наследования.
Типы аффективно-респираторных приступов:
Цианотические приступы встречаются у детей, способных расстроиться и сильно разозлиться в ответ даже на небольшой выговор. Спровоцировать приступы могут минимальные факторы. Эпизод сопровождается коротким периодом плача с быстрой задержкой дыхания и принудительным выдохом с апноэ и цианозом, за которым может следовать коллапс (падением артериального давления), проявляющийся вялостью и потерей сознания. Последовательность событий является довольно стереотипной и воспроизводимой.
При затянутом апноэ могут возникать другие симптомы, например, декортикационная или децеребрационная позы. Согласно врачебному опыту, встречаются дети с генерализованными моторными припадками, характеризующимися повышением тонуса с последующей его потерей или клонической активностью и продолжительной потерей сознания. Эпилептических симптомов ранее не выявлялось.
Чаще всего дети испытывают аффективно-респираторные приступы от 1 до 6 раз в неделю. В немногих случаях дети могут быть подвержены сразу нескольким ежедневно повторяющимся эпизодам.
Бледные аффективно-респираторные приступы, по сравнению с цианотическими, встречаются гораздо реже и их проявления можно спутать с симптомами эпилептического приступа. При этом ребенок теряет сознание при незначительном падении или ударе по голове или верхней части его тела. Потеря сознания может возникнуть не сразу, а спустя несколько (до 30) секунд, от чего связь между событиями может остаться не выявленной. Затем у ребенка прекращается дыхание, кожные покровы становятся бледными, отмечается потливость и слабость.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№1 2004 Приложение
Пароксизмальные состояния неэпилептической природы детского возраста №1 2004 Приложение
П рактикующему детскому неврологу регулярно приходится сталкиваться с пароксизмальными расстройствами, весьма напоминающими эпилептические приступы.
Возникают серьезные вопросы дифференциальной диагностики схожих по внешним проявлениям состояний, что имеет принципиальное значение для дальнейшей лечебной тактики и прогноза. Диагностические ошибки распространены достаточно широко, так, еще в 1975 г. Jeavons выявил в двух эпилептических центрах г. Бирмингема (Великобритания), что 20% детей, имеющих диагноз эпилепсии и получающих антиконвульсанты, имеют другие заболевания и не нуждаются в противоэпилептической терапии. Ситуация не слишком изменилась и в последние годы, особенно в связи с активной разработкой проблемы эпилепсии, что помимо положительного значения имеет и неизбежные недостатки – гипердиагностику эпилепсии. Нередко недооценивается тот факт, что потеря сознания, тонические и клонические судорожные сокращения мышц, в том числе сопровождающиеся недержанием мочи (кала), не являются прерогативой эпилептических судорог. Не следует переоценивать наличие в прошлом фебрильных судорог, а также придерживаться бытующего мнения о “малых эпилептических признаках” – энурезе и снохождении.
Допускается переоценка и “аномальных” электроэнцефалограмм (ЭЭГ) – такие изменения ЭЭГ, как позитивные спайки частотой от 6 до 15 в 1 с, низкоамплитудные острые волны, единичные тета-волны, рассеянное 5–6-секундное замедление фоновой активности – патологической активностью не являются. Расположение спайков в центральных, теменных и средневисочных отведениях следует интерпретировать осторожно, так как они могут иметь доброкачественный характер. Также большое значение для адекватной оценки ЭЭГ имеет техника проведения исследования, учет возраста исследуемого и его функционального состояния. А между тем диагноз эпилепсии – очень серьезный, его необходимо уточнять в течение определенного времени наблюдения и повторных ревизий диагностических критериев, так как прием антиконвульсантов небезразличен для организма; к тому же можно не диагностировать серьезное конкурирующее заболевание [1–5]. Неэпилептические пароксизмы следует отличать как от генерализованных, так и от парциальных эпилептических приступов. В детском возрасте чаще всего за эпилептические расстройства ошибочно принимаются обмороки, пароксизмальные дискинезии, отдельные парасомнии и псевдоэпилептические (психогенно обусловленные) приступы.
При синкопах потеря сознания обусловлена острой преходящей ишемией мозга.
Диагностические сложности вызывает нередкий у детей “судорожный синкоп (обморок)” – протекающий не только с утратой сознания, но и тоническим напряжением мышц, клоническими или миоклоническими подергиваниями, упусканием мочи (иногда кала) и последующей постприступной вялостью или сном [1, 2, 5–10]. Данные пароксизмы обычно наблюдаются при рефлекторных и кардиальных обмороках. К рефлекторным синкопам относятся часто встречающиеся в раннем детском возрасте “бледный” (“аноксический”) и “синий” (“аффективно-респираторный”) пароксизмы с задержкой дыхания. Второй вид пароксизма диагностируется достаточно хорошо, но первый очень часто представляет трудности в дифференцировании с эпилептическим приступом.
“Бледный” обморок [7, 10] обусловлен рефлекторной вагальной брадикардией, как правило, он наблюдается со 2-го года жизни и не отмечается после 3,5 лет. Пароксизм развивается быстро, но не одномоментно (в течение нескольких секунд, реже минут), после неожиданного, неприятного и относительно слабого стимулирующего воздействия. К последним относятся: неожиданное погружение ног и нижней части тела в горячую или холодную воду, обливание головы горячей или холодной водой, новый неожиданный и не слишком приятный вкусовой раздражитель и т.д. Ребенок делает резкий “вдох удивления”, затем наступает апноэ с потерей сознания; выражена резкая бледность лица и посинение носогубного треугольника; родителям ребенок кажется “умершим”. Затем часто возникает тоническое напряжение мышц, заведение глаз вверх и единичные клонические судороги. Редко, но может быть недержание мочи или кала. Приступ оканчивается быстро, однако после пароксизма ребенок бывает сонливым и может заснуть. Внешние проявления пароксизма нередко служат основанием для ошибочной диагностики эпилепсии, хотя ЭЭГ эпилептических феноменов не выявляет и развитие ребенка не страдает. Данное состояние является доброкачественным и не требует лечения. Из других рефлекторных синкоп в детском возрасте дифференцирования с эпилептическим судорожным приступом могут потребовать синкопы, возникающие в ответ на болевое раздражение (взятие крови из пальца, манипуляции в ушном проходе, зеве и т.д.) [2, 5, 7].
Потеря сознания обусловлена рефлекторной вагальной брадикардией. Приступ развивается быстро, и потеря сознания может быть глубокой; нередко наблюдаются тоническое напряжение мышц, клонические и миоклонические подергивания; возможно упускание мочи или кала. Поскольку ситуации, сопровождающиеся раздражением рефлексогенных зон, в дальнейшем могут повторяться, при прогнозируемой ситуации может потребоваться превентивное однократное применение холинолитиков (атропина, аналогично атропинизации при ларингоскопии). Реже глубокий синкоп, в том числе и судорожный, может возникать при воздействии на каротидный синус, глазные яблоки, область солнечного сплетения и др. Тяжелый рефлекторный синкоп следует рассматривать как серьезное расстройство, угрожаемое по развитию желудочковой асистолии.
Синкоп (в том числе и глубокий, “судорожный”) может быть обусловлен кардиальной патологией [1, 5, 9]. Причинами являются нарушения сердечного ритма и проводимости, пороки сердца, кардиомиопатии, миксома сердца.
Гиперкинезы могут иногда потребовать дифференцирования с эпилептическими пароксизмами. Диагностические сложности вызывают периодическое, приступообразное (пароксизмальное) возникновение некоторых гиперкинезов, особенно в младенческом возрасте, когда трудно адекватно оценить уровень сознания в момент пароксизма. Гиперкинез, начавшийся в определенном участке тела и быстро распространяющийся на соседние мышцы, иногда на всю одну половину тела, переходящий на другую половину тела, может напоминать эпилептический “джексоновский марш”. В отличие от эпилептических пароксизмов сохранность сознания, провокация расстройств позными, кинетическими и эмоциональными нагрузками позволяют определять гиперкинетический феномен достаточно четко.
Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия [1, 2, 7, 11] – дистония, хореоатетоз, миоклонус – короткие пароксизмы движений, длящиеся от нескольких секунд до минут (реже – более 5 мин). Провоцируется началом произвольного движения – иногда определенного (соответственно запоминаемого пациентом), иногда любого. Особенно часто пароксизм возникает после пребывания больного в состоянии покоя. Физические и эмоциональные нагрузки способствуют проявлению пароксизмов. Начавшись в определенном участке тела, гиперкинез способен быстро распространиться на соседние части, иногда на половину тела, иногда перейти и на другую сторону. Сознание в момент пароксизма всегда сохранено. После окончания приступа типичен так называемый рефрактерный период (несколько минут), когда любая нагрузка не в состоянии спровоцировать пароксизм.
Возраст начала заболевания 5–15 лет, чаще страдают мальчики, отмечена семейная отягощенность; в пубертатном периоде частота приступов может достигать до 100 в сутки.
ЭЭГ имеет определенные особенности: в центральных отведениях часто может регистрироваться пароксизмальная эпилептическая активность, что является поводом для дискуссии о возможности выделения пароксизмальных дискинезий в особую форму эпилепсии. Тем не менее прочих эпилептических приступов у пациентов никогда не наблюдается и сознание при пароксизме никогда не изменяется. Патофизиология пароксизмальных дискинезий остается невыясненной; развитие расстройств связывают и с дисфункцией базальных ганглиев мозга. В пользу экстрапирамидной природы приступов свидетельствует наблюдаемый в ряде случаев эффект леводопы, а также данные позитронной эмиссионной томографии. Пароксизмы хорошо поддаются контролю бензодиазепинами – седуксеном, клоназепамом (даже при чрездневном приеме), дифенином, карбамазепином, а также диакарбом. Доза препарата подбирается индивидуально. Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия, промежуточная форма пароксизмальной дискинезии встречаются значительно реже кинезиогенных; пароксизм не провоцируется началом движения, но физические и эмоциональные нагрузки способствуют его возникновению.
Гипногенная пароксизмальная дискинезия [1, 2, 7, 11] возникает в медленноволновом сне, чаще длится в течение нескольких секунд и реже от 15 до 45 мин. Частота пароксизмов различная – от нескольких раз в год до нескольких раз в течение ночи. Может быть представлена как местными, так и генерализованными (от гемитипа до двусторонних) дискинезиями: мышечной дистонией, хореоатетозом. Распространенная дистония напоминает опистотонус. Возможна вокализация в момент пароксизма. Своеобразие феномена обусловливает продолжающуюся дискуссию о его родстве с лобной эпилепсией. Часто может потребоваться ЭЭГ и видеомониторирование. Дневных пароксизмальных расстройств не наблюдается, и развитие ребенка не страдает. Короткие пароксизмы гипногенной дискинезии поддаются лечению карбамазепином, диакарбом. Пролонгированные расстройства значительно слабее реагируют на медикаменты, некоторый эффект возможен от применения бензодиазепинов (клоназепам и др.) и диакарба.
Первичная гиперэксплексия [2, 7, 11, 12]. Редкое аутосомно-доминантное и спорадическое заболевание. Проявляется с периода новорожденности необычайно повышенным мышечным тонусом, в результате усиленных врожденных столовых рефлексов и рефлексов на растяжение мышц. В ответ на неожиданное раздражение (звуковое, тактильное) возникает резкое вздрагивание и тоническое напряжение мышц по типу стартового рефлекса (первая фаза рефлекса Моро). Необычайное повышение мышечного тонуса может представлять трудности ухода за ребенком (пеленание и др.), может приводить к образованию грыж прямых мышц живота и паховых. При освоении навыков ходьбы у детей первых лет жизни и в более старшем возрасте неожиданные чувствительные стимулы приводят к мгновенному “застыванию”, вздрагиванию с экстензией мышц и падению. Изменения сознания отсутствуют, после падения больной тут же поднимается. ЭЭГ при стимуляционных нагрузках регистрирует спайки с последующей позитивной острой волной или несколькими дельта-волнами в центрально-лобных отведениях. В дифференциальной диагностике с эпилепсией помогает то, что при последней всегда имеются помимо индуцированных и неиндуцированные эпилептические приступы. Вздрагивания (и значительно меньше тонус) реагируют на препараты бензодиазепиновой группы – седуксен, клоназепам, хлордиазопоксид и 5-гидрокситриптофан.
Нередко за эпилептические расстройства принимаются парасомнии – двигательные, чувствительные, вегетативные, психические и поведенческие феномены, отмечающиеся во время сна. В детском возрасте наблюдаются ночные страхи (night mares, pavor nocturnus) [1, 7, 13] – они представлены возникающим во время медленноволнового сна двигательным беспокойством, затрудненным дыханием, выражением страха на лице; разбудить ребенка трудно, при пробуждении отмечается крик, плач, аффект страха и спутанность сознания. Пароксизмы полностью амнезируются. Днем расстройств не наблюдается и развитие не страдает. Такие состояния характерны для возраста 3–5 лет, затем проходят самостоятельно; однако при частых пароксизмах может потребоваться лечение – удовлетворительный эффект оказывают бензодиазепины (седуксен, клоназепам).
У ряда детей наблюдаются расстройства поведения (неадекватное поведение) в быстром сне (REM-сне) [1, 7, 14] – во время быстрого сна возникает внезапное пробуждение с выраженным аффектом страха, спутанностью сознания и неадекватным поведением, носящим характер активного избегания чего-то угрожающего или недифференцированной паники. Ребенок может залезть на стол, под кровать, метаться по комнате и т.д. Характерна амнезия таких пароксизмов. От лобных эпилепсий данный пароксизм отличается значительно более сложным и нестереотипным поведением; от височных – отсутствием пароксизмальных расстройств в дневное время. ЭЭГ не выявляет эпилептической активности, развитие ребенка не страдает. Единичные эпизоды лечения не требуют; при частых пароксизмах хороший эффект оказывают бензодиазепины (седуксен, клоназепам). Диазепам (седуксен) также оказывает влияние на формулу и глубину сна; он может применяться в детской практике с учетом возраста и массы тела пациента. Использование препарата проводится короткими курсами.
Нередко наблюдаются в детском возрасте псевдоэпилептические приступы (псевдосудороги) – психогенные пароксизмальные состояния [1, 15]. Ни один признак, рассмотренный в отдельности, не позволяет достаточно точно дифференцировать данные состояния от эпилептических приступов. Диагностика возможна только при комплексной оценке как клинических проявлений, так и анамнеза (особенно психологического) и особенностей личности родителей и ребенка. В возникновении псевдоэпилептических приступов имеют значение нерешенные психологические проблемы ребенка – обращение на себя дополнительного внимания; психотравмирующие ситуации, как имевшие место в прошлом, так и перманентные; нераспознанные трудности в обучении; а также неправильная интерпретация родителями поведения ребенка и индуцирование заболевания родителями (синдром Мюнхгаузена). Встречаются и ситуации, когда не удается найти приемлемое объяснение возникновению данных пароксизмов.
Клинической диагностике псевдоэпилепсии способствуют следующие моменты: падение в момент пароксизма – если происходит, то крайне редко ведет к травматизации; пациент может прикусить слизистую оболочку рта, укусить окружающих, но не прикусить язык; реакция зрачков во время приступа сохранена; непроизвольное моче-(кало-)выделение – никогда не наблюдается; после приступа могут быть жалобы на слабость и сонливость, но внезапного постприступного сна не наблюдается; пациент активно сопротивляется осмотру; часто попытки осмотра или оказания помощи пролонгируют приступ.
Учитывая сложности клинической диагностики, большое значение приобретают валидные параклинические исследования: ЭЭГ-видеомониторирование; исследование пролактина крови в период от 0 до 10 мин после приступа и через последующие 20 мин (повышение уровня более 500 mU/л свидетельствует в пользу эпилептического генеза пароксизма).
Ведущая роль в лечении псевдоэпилепсии принадлежит психологу.
Таким образом, вышеизложенные нарушения (отнюдь не все, но наблюдаемые наиболее часто), отдельными симптомами напоминающие эпилепсию, следует отличать от последней и, что особенно важно, не назначать противоэпилептическое лечение, так как они либо являются доброкачественными состояниями (проходящими с возрастом и не отражающимися на развитии ребенка), либо относятся к проявлениям другой патологии, требующей иной лечебной тактики.
Аффективно респираторные приступы у детей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди проявлений синкопических состояний в детской неврологии отмечаются припадки кратковременной рефлекторной задержки дыхания – аффективно-респираторные приступы.
Согласно МКБ-10, они имеют код R06 с отнесением к симптомам без указания какого-либо точного диагноза.
Такие остановки дыхания в момент вдоха или выдоха нередко называют синдромом эпизодического апноэ (отсутствия дыхания) у детей, аноксическими припадками, экспираторным апноэ, а также этиологически не связанными с эпилепсией вагусными атаками, обусловленными аффективной реакцией.
В общем, данный симптом весьма распространенный, но, как утверждают медики, очень непростой.
[1], [2], [3]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Приводимая в различных источниках статистика аффективно-респираторных приступов показывает разную частоту случаев данного состояния, очевидно, из-за отсутствия точных клинических данных.
Согласно одним данным, частота таких приступов у здоровых детей в возрасте от шести месяцев до полутора-двух лет составляет 0,1-4,7%; по другим данным – 11-17% и даже – более 25%, хотя повторяющиеся приступы зафиксированы только у пятой части этого количества, с судорогами – до 15%, а с обмороками – менее 2%.
Примерно в 20-30% случаев аффективно-респираторными приступами в раннем детстве страдал один из родителей ребенка.
[4], [5], [6], [7]
Причины аффективно-респираторных приступов
В настоящее время ключевые причины аффективно-респираторных приступов у детей от шести месяцев до четырех-пяти лет усматривают в том, что многим структурам центральной нервной системы (ЦНС) в раннем детстве свойственна функциональная незрелость с отсутствием четкой координации в их работе и не до конца адаптированная вегетативная нервная система (ВНС).
В первую очередь, это связано с продолжающейся после рождения миелинизацией нервных волокон. Так, у детей спинной мозг и его корешки полностью покрываются миелиновой оболочкой только к трем годам, вагус (блуждающий нерв) миелинизируется до четырех лет, а волокна проводящих путей ЦНС (в том числе аксоны пирамидного тракта продолговатого мозга) – до пятилетнего возраста. А вот тонус блуждающего нерва стабилизируется намного позже, и, вероятно, поэтому аффективно-респираторные приступы у новорожденного происходят достаточно редко, и в таких случаях они могут быть признаком врожденной аномалии Арнольда-Киари или генетически обусловленных и передающихся по наследству синдромов Ретта (Rett syndrome) и Райли-Дея (Riley-Day syndrome).
Продолговатый мозг и его дыхательный центр, поддерживающий рефлекторный автоматизм движения дыхательных мышц, у детей развит хорошо, и выполняет свои функции с момента появления ребенка на свет, однако расположенный здесь же сосудодвигательный центр не всегда обеспечивает адекватность вазомоторных реакций.
В раннем детстве продолжают совершенствоваться симпатический и парасимпатический отделы ВНС, обеспечивающей дыхательный и все остальные безусловные рефлексы. В то же время количество передающих нервные импульсы синапсов стремительно возрастает, а возбуждение нейронов пока что адекватно не уравновешивается их торможением, поскольку в подкорке детского головного мозга недостаточен синтез гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – ингибирующего нейромедиатора ЦНС. Вследствие этих особенностей кора больших полушарий может подвергаться как прямому, так и отраженному диффузному перевозбуждению, чем специалисты объясняют не только повышенную нервную возбудимость многих детей младшего возраста, но и их эмоциональную лабильность.
Необходимо заметить, что, в отличие от зарубежных, многие отечественные педиатры приравнивают аффективно-респираторные приступы у детей к истерическим припадкам или саморазрешающимся истерическим пароксизмам, то есть, по сути, к проявлениям истерического невроза.
[8], [9], [10], [11], [12]
Факторы риска
Главные факторы риска или триггеры аффективно-респираторных приступов у детей: внезапный страх, неожиданно возникающая сильная боль, например, при падении, а также бурное выражение негативных эмоций, нервное перенапряжение или стрессовое потрясение.
Психологами признано немаловажное значение реакции родителей на проявления сильных эмоций, раздражительности или недовольства детей. Следует иметь в виду, что склонность к подобным приступам, как и ко многим другим синкопальным состояниям, может передаваться генетически – вместе с типом вегетативной нервной системы (гиперсимпатикотоническим или ваготоническим).
У неврологов предрасполагающими факторами считаются все-таки особенности ЦНС и ВНС в период раннего детства, способствующие высокой нервной возбудимости и гипертонусу симпатической части вегетативной нервной системы, которая особенно активно проявляется в стрессовых ситуациях. Играет роль и чрезмерная реактивность отдельных структур лимбической системы, в частности, контролирующего работу ВНС гипоталамуса и регулирующего эмоции гиппокампа головного мозга.
Кроме того, к возможным факторам, которые при плаче у ребенка могут провоцировать задержки дыхания, относят железодефицитную анемию у детей.
[13], [14], [15], [16], [17]
Патогенез
Нейрофизиологии продолжают выяснять патогенез аффективно-респираторных приступов, но подчеркивают его безусловную связь с возрастными особенностями ЦНС и, в большей мере, функционированием ВНС.
При аффективно-респираторном приступе, возникающем у кричащего и плачущего ребенка на фоне испуга, боли или неконтролируемого взрыва негативных эмоций, происходит рефлекторное угнетение дыхательного центра продолговатого мозга из-за гипероксигенации или гипероксии – значительного возрастания уровня кислорода в крови и повышения его парциального давления (что является результатом частого глубокого дыхания при плаче или крике) и уменьшения объема углекислого газа в крови (гипокапнии).
Схематично механизм развития аффективно-респираторных приступов выглядит так. Кратковременное, но резкое изменение соотношения кислорода и углекислого газа в крови фиксируется хеморецепторами и осмотическими рецепторами каротидного синуса – локализованной на внутренней сонной артерии особой рефлексогенной зоны. Химический и барометрический сигналы преобразуются в нервные импульсы, воспринимаемые блуждающим нервом, который участвует в дыхании, иннервируя глотку и гортань, и управляет частотой пульса.
Далее импульсы направляются к нейронам мышечных волокон глотки и гортани, и те сразу же рефлекторно реагируют спазмом, который препятствует вдоху, блокируя дыхательную мускулатуру, и провоцирует апноэ. При этом повышается давление внутри грудной клетки; развивается брадикардия – замедляется пульс; идущий от мозга через блуждающий нерв сильный отраженный сигнал вызывает асистолию: в течение 5-35 секунд сердце фактически перестает биться.
Также снижается минутный объем сердца (количество крови, выбрасываемое во время систолы) и, соответственно, артериальное давление и приток крови к головному мозгу. Также кровь застаивается в венах, а кровь в артериях теряет кислород (отмечается гипоксемия), отчего ребенок бледнеет и начинает терять сознание.
[18]