анемия после химиотерапии код мкб 10

Апластическая анемия у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «3» октября 2019 года
Протокол №74

Приобретённая (идиопатическая) апластическая анемия – панцитопения с гипоцеллюлярным костным мозгом в отсутствие патологической инфильтрации и повышения количества ретикулиновых волокон.

Апластическая анемия – гетерогенное заболевание. В большинстве случаев (70-80%) этиология остается неясной – идиопатическая апластическая анемия. Примерно в 15-20% наблюдаются конституциональные/врожденные варианты апластической анемии. В некоторых случаях удается установить причину апластической анемии – лекарственное воздействие (таблица 1), инфекцию и др.

Таблица 1. Препараты, использование которых может быть ассоциировано с АА.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

полимеразная цепная реакция

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, гематологи, гинекологи.

Категория пациентов: взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности [1]:

Источник

Анемия при новообразованиях (C00-D48+)

Рубрика МКБ-10: D63.0*

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Анемия проявляется целым рядом симптомов, обусловленных развитием тканевой гипоксии в органах и тканях с последующим нарушением их функций. Степень выраженности этих симптомов зависит от ряда факторов, таких, как выраженность анемии, скорость развития компенсаторных механизмов, сопутствующей патологии и функционального статуса пациента. По степени выраженности классификация Национального института рака (NCI) США выделяет лёгкую, умеренную, выраженную и тяжёлую анемию; в табл. 3 показано, как она соотносится с принятыми Всемирной организацией здравоохранения (WHO) и Европейской организацией по исследованиям и лечению рака (EORTC) классификациями.

Проявления анемического синдрома, их выраженность определяются не только уровнем гемоглобина крови, но и скоростью снижения его концентрации. Медленно развивающаяся анемия у молодого человека долго остаётся клинически незаметной, как правило, до значительного или резкого уменьшения концентрации гемоглобина или эпизода перегрузки. Для пожилого больного с «букетом» сопутствующих заболеваний даже незначительное, но быстрое снижение концентрации гемоглобина может иметь тяжёлые последствия: ухудшение течения ишемической болезни сердца, неврологические, психотические расстройства и т.д. Анемия при хронической сердечной недостаточности сама по себе является фактором, ухудшающим выживаемость. Снижение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, достоверно увеличивает вероятность эпизода коронарной недостаточности. При внимательном и целенаправленном опросе пациента выявляют другие признаки анемического синдрома: депрессию и нарушение сна, снижение либидо и головокружение при резком вставании, снижение способности к умственному труду, расстройства памяти и настроения, утомляемость.

Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Лечение [ править ]

До последнего времени в современной литературе, посвящённой проблеме раковой анемии, не было однозначных указаний на то, при каких показателях Hb крови следует начинать лечение или профилактические мероприятия, какому методу лечения следует отдавать предпочтение. Однако уже сегодня появились клинические руководства по лечению как постцитостатической, так и собственно раковой анемии.

В реальной клинической ситуации (особенно в случаях субоптимальной анемии) маловероятно, что онколог предложит пациенту и госпитализирует его для переливания эритроцитарной массы. Как правило, лечебные мероприятия ограничиваются перерывом в проведении противоопухолевого лечения с последующей редукцией доз цитостатиков, назначением препаратов железа, поливитаминов. Одна перелитая стандартная доза эритроцитарной массы позволяет увеличить концентрацию Hb на 10 г/л, и, конечно, для достижения и поддержания уровня Hb в пределах физиологической нормы понадобятся неоднократные гемотрансфузии. При этом пропорционально возрастает вероятность таких осложнений, как иммуносупрессия, аллергические реакции, перегрузка Fe2+ печени и миокарда, инфицирование пациента.

Первый рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) зарегистрирован в 1993 г. для лечения анемии при онкологических заболеваниях. Препарат аналогично эндогенному эритропоэтину стимулирует дифференцировку клеток-предшественников эритроидного ряда, воздействуя на митоз. Позднее появились препараты рекомбинантного эритропоэтина: эритропоэтин бета (этоэтин бета). Применение ЭПО позволяет в большинстве случаев компенсировать абсолютный или относительный дефицит эндогенного эритропоэтина, что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации Hb крови. ЭПО следует назначать при анемии I-III степени, при быстром (10 г/л за 1 мес) снижении концентрации Hb на фоне лечения, при наличии противопоказаний к гемотрансфузии. Стандартный дозовый режим как при коррекции постцитостатической, так и раковой анемии предполагает подкожное введение препарата по 10 000 MЕ 3 раза в неделю. Длительность применения ЭПО ограничивается, как правило, его эффективностью. В случае эффекта (повышение концентрации гемоглобина на 10 г/л за 4 нед лечения в дозе 10 000 МЕ 3 раза в неделю) терапию продолжают до достижения границы физиологической нормы Hb (> 110 г/л). Лечение может быть продолжено с редукцией дозы на 30% (ЭПО по 10 000 МЕ 2 раза в неделю) до достижения концентрации Hb 120-130 г/л. В последующем препарат можно использовать повторно при рецидиве анемии. Эффективность ЭПО не зависит от концентрации в крови эндогенного эритропоэтина, концентрации сывороточного железа и объективного статуса пациента.

Феномен функционального дефицита железа (несоответствие количества доступного для синтеза гема Fe2+ потребностям ускоренного эритропоэза) может быть одной из причин недостаточной эффективности ЭПО. Помимо снижения концентрации ферритина плазмы ‹ 100 нг/мл, косвенным признаком дефицита железа является снижение показателя насыщения трансферрина плазмы ‹ 20%. В этой ситуации одновременно с ЭПО обычно рекомендуют приём пероральных препаратов железа в дневной дозе элементарного железа 200 мг.

Рандомизированное исследовании Auerbach и соавт. оценило влияние метода введения препаратов железа одновременно с терапией ЭПО (эпоэтин альфа по 10 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 нед). Эффективность ЭПО была достоверно выше при парентеральном введении препартов железа по сравнению с использованием перорального приёма препаратов железа или без применения препаратов железа. При парентеральном приёме препаратов железа эффект ЭПО был таким же, как и в группе пациентов, не получавших препаратов железа. Учитывая вероятность нарушения процесса абсорбции ионов железа в двенадцатиперстной кишке, описанного при анемии опухолевого процесса, более обосновано использование парентеральной формы препаратов железа.

Лечение ЭПО в стандартных дозах малоэффективно приблизительно у 30% пациентов (прирост Hb ‹ 10 г/л за 4 нед), но при уточнении противопоказаний к применению рекомбинантного эритропоэтина это число может быть меньше. Относительными противопоказаниями являются неконтролируемая артериальная гипертензия, кровотечение, тяжёлые коагулопатии, гемоглобинопатии, активная инфекция, нарушение белково-синтетической функции печени, значительное снижение резервов костномозгового кроветворения после многократных курсов химиотерапии и лучевого лечения, неэффективность предшествующего применения ЭПО, неблагоприятный прогноз жизни (‹ 8 нед), кахексия.

Анемия, развившаяся на фоне противоопухолевого лечения, как правило, углубляется от курса к курсу. Чем больше разрыв с физиологической нормой Hb, тем больше сил и, главное, времени потребуется организму пациента и лечащему врачу для его восстановления. Выявление анемии является показанием к уточнению патогенеза анемии и к началу её лечения. В исследовании Littlewood и соавт. было показано, что раннее назначение ЭПО по сравнению с отложенным началом терапии позволяет добиться быстрого прироста Hb (138 vs 128 г/л) и минимизировать потребности в гемотрансфузиях (7% vs 28%)

Профилактика [ править ]

Профилактическое использование препаратов рекомбинантного эритропоэтина в онкологии проходит стадию клинических исследований. Современные руководства по лечению анемии воздерживаются от рекомендаций по превентивному введению ЭПО.

Прочее [ править ]

ЭПО (эриторопоэтин) и гемотрансфузии

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведённое Littlewood и соавт., показало, что эпоэтин альфа (ЭПО) уменьшает потребность в гемотрансфузиях у пациентов с анемией, которые получают противоопухолевую химиотерапию. В группе пациентов, получавших ЭПО, по сравнению с группой, получавшей плацебо, частота гемотрансфузий была значимо ниже (24,7 против 39,5% соответственно; р = 0,0057), а концентрация гемоглобина повысилась в большей степени (на 22 г/л против 5 г/л соответственно; p ‹ 0,001). В работе Seidenfeld J. и соавт. был представлен мета-анализ 22 клинических исследований, проведённых до публикации результатов исследования Littlewood и соавт. Лечение ЭПО снизило потребность в гемотрансфузии на 9-45% среди пациентов со средними исходными концентрациями Hb ≤ 100 г/л (n = 1080), на 7-47% среди пациентов со средними исходными концентрациями 100‹ Hb ‹ 120 г/л (n = 431) и на 7-39% среди пациентов со средними исходными концентрациями Hb > 120 г/л (n = 308). Обобщённое отношение шансов гемотрансфузии при использовании ЭПО по сравнению с контрольной группой составило 0,45 (95% ДИ = 0,33-0,62) в рандомизированных исследованиях и 0,14 (95% ДИ = 0,06-0,31) в прочих исследованиях. Диапазоны снижения частоты гемотрансфузий были сходными у пациентов с разными начальными уровнями гемоглобина. Мета-анализ однозначно показал, что лечение ЭПО достоверно снижает вероятность гемотрансфузии у пациентов, получающих противоопухолевую химиотерапию.

Источник

Анемия. Кровь и бескровие

Введение

Кровь представляет собой ткань, которая находится в постоянном движении. Даже когда человек абсолютно неподвижен, сердце его продолжает ритмично сокращаться, легкие совершают дыхательные циклы, в нескольких местах осуществляется волнообразная перистальтика – но все эти органы находятся на своих фиксированных анатомических позициях. А вот кровь непрерывно струится по… впрочем, не будем повторять банальности вслед за лириками: кровь, конечно, струится не по просторечным и устаревшим «жилам», а по артериям, артериолам, венам, венулам, артериоло-венулярным анастомозам и капиллярам, да и не так чтоб она прямо уж «струилась», «закипала» или, скажем, «стыла» – нет, кровь дискретными толчками перемещается под действием перепадов давления, создаваемых насосной функцией миокарда. Подвижные среды (кровь, лимфа) внутри неподвижной структуры – поистине удивительное изобретение природы, позже скопированное человеком в бесчисленных машинах с механизмом циркуляции горюче-смазочных, абсорбирующих, охлаждающих материалов.

О составе, биологическом значении и функциях крови можно говорить очень долго, тем более что мы, по-видимому, не всё еще об этом знаем. Уже выяснили, однако, что кровь более чем наполовину состоит из жидкой плазмы (которая, в свою очередь, содержит 90% воды), а сухой остаток – это т.н. форменные элементы, разноцветные клетки эритроциты, лейкоциты и тромбоциты; знаем, что в крови растворен сложнейший коктейль из протеинов, витаминов, гормонов, нейромедиаторов, иммуноглобулинов, ферментов, газов, аминокислот, электролитов, сахаров, солей и бог знает чего еще. Мы понимаем, что кровь одновременно является тканью и органом иммунной, дыхательной, энергообменной, метаболической, эндокринной, экскреторной, репаративной, репродуктивной, терморегуляторной и, в целом, гомеостатической систем (пусть даже некоторые из этих названий не академичны, а придуманы ради связности изложения). Именно благодаря кровообращению мы имеем возможность травить сразу весь организм этанолом, усилителями вкуса и другими ядами, а затем эффективно лечиться пилюлями и инъекциями; благодаря гемодинамике и гидравлическому шедевру пещеристых тел мы можем рассчитывать на то, что некоторые органы изменят конфигурацию и размеры в соответствии с обстоятельствами.

Однако человек давно знает и другое: чем больше функций, тем больше дисфункций. Чем сложнее состав, тем он нестабильнее. Как и любая другая ткань, кровь подвержена многочисленным болезням; почти все они клинически тяжелы, почти все трудны в изучении, понимании и лечении. Но все же они поддаются, и можно надеяться, что медицинская наука гематология в своем быстром развитии принесет нам качественно новые, революционные знания о том, что такое кровь и как это работает. Во всяком случае, тяжелобольным кровь больше не «отворяют», а вот спасительная гемотрансфузия применяется повсеместно.

Ниже речь пойдет о самой обширной и распространенной группе заболеваний крови – об анемиях. Сегодня даже за пределами медицины анемию «малокровием» называют все реже, – потому что это не совсем и не всегда малокровие; так можно было бы назвать, скорее, гиповолемию (сокращение объема циркулирующей крови), а «анемия» с древнегреческого должна переводиться, по идее, как полное отсутствие крови, бескровие, обескровленность.
Однако анемия – и не бескровие тоже. Если уж впадать в грех неологизма, то это «малоэритроцитье» или «безгемоглобинница».

Но обо всем по порядку..

Оксигенация, аноксия, гипоксия

Органы внешнего дыхания, – дыхательная мускулатура, воздухоносные пути и легкие со своей газообменной паренхимой, – в норме обеспечивают бесперебойное поступление в организм кислородсодержащей газовой смеси (которую мы привыкли называть воздухом) и обратный выброс в атмосферу отработанной ее порции, для дыхания уже не пригодной. Это, так сказать, механическая часть процесса оксигенации, – насыщения крови и, затем, тканей кислородом.

С конечными, самыми тонкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами, – сопряжены т.н. легочные ацинусы, каждый из которых представляет собой гроздь альвеолярных ходов и мешочков. В свою очередь, стенка каждого мешочка образована множеством единичных микроскопических пузырьков-альвеол, через мембраны которых, собственно, и осуществляется диффузия кислорода в кровь, одновременно с ее очищением от углекислого газа.

Кислород для нас, аэробов – основа существования, топливо; углекислота – выхлопной газ. Можно возразить: а как же, мол, пища и вода, а как же продукты их переработки?…

Одним воздухом, и то правда, сыт не будешь. Но до пищи и воды дело попросту не дойдет, если вы попробуете пообедать в вакууме. В печке может быть сколько угодно дров, но без огня вы не согреетесь. Огня же без кислорода, как известно, не бывает; горение – это не что иное, как окислительно-восстановительная реакция с интенсивным выделением тепла. Только что вы прошли краткий курс катаболизма аэробных живых организмов.

Рассмотрение конкретных окислительно-восстановительных каскадов (начиная со знаменитого цикла Кребса, или цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих жизнедеятельность организма энергией, здесь вполне можно опустить: слишком сложно, долго, да и не важно в данном контексте. Важно то, что кислород для человека, – как электричество для компьютера. Это энергоноситель, в отсутствие которого останавливается и отключается буквально всё, а в нашем случае еще и всё погибает, поскольку сохраняться на диске мы пока не научились.

Мы понимаем, что этот вариант является предельным, фатальным, – хотя и он, при всем трагизме, отнюдь не уникален в нашем несовершенном мире: летальность острой дыхательной недостаточности составляет примерно 35-40% (лет двести назад этот показатель практически не отличался от стопроцентного). Гораздо чаще встречается более или менее выраженная гипоксия, частичный «недобор» кислорода тканями. Человек об этом зачастую даже не знает, продолжая, например, курить табачные палочки. Но это до поры, до первой вынужденной остановки на лестнице, по которой раньше мы взлетали на пятый этаж бегом.

Если сложное электронное устройство работает «от розетки», а напряжение в сети по каким-то причинам постепенно снижается, то с определенного момента электроника не просто начинает сбоить, – она может самопроизвольно отключиться и/или серьезно повредиться.

Примерно то же самое происходит с тканями в условиях хронической гипоксии, нехватки кислорода, недостаточности тканевого дыхания. Но отчего возникает сама гипоксия?

Дыхательная функция крови

Тканевое (клеточное) дыхание обеспечивается не трахеей или, скажем, плеврой, а кровообращением. Это одна из функций крови, и без особой натяжки эту функцию можно назвать важнейшей, витальной, жизнеобеспечивающей.

Мы с детства знаем, что разрезанное яблоко на срезе темнеет и рыжеет, что кровь и планета Марс – красные, а беспризорный металл покрывается ржавчиной. Можем даже припомнить, что все перечисленные феномены объединены одним общим свойством: присутствием окислов железа, в частности, оксида Fe₂O₃ и/или его комбинаций с различными радикалами.

Кислород попадает к тканям в связанном виде, в составе сложных соединений с железом, из которых потом этакой птицей феникс восстанавливается внутри клеток, – дабы прореагировать с чем надо и исполнить свою энерговысвобождающую роль. Железо же входит в замысловатую формулу гемоглобина – сложного окрашенного белка (хромопротеина), состоящего как из органических, так и неорганических звеньев. Гемоглобин является транспортным веществом-челноком: он емко связывает не только кислород в альвеолах, но и углекислый газ на обратном пути.

Содержится гемоглобин в одном из трех форменных элементов крови – эритроцитах, дискообразных двояковогнутых красных кровяных тельцах. На самом деле они не настолько красные, как их рисуют, но тут все дело в количестве, расстоянии до наблюдателя и присутствии различных примесей. То, что содержит окислы железа в значительных концентрациях, издалека человеческому глазу действительно кажется красным или красновато-коричневым, ржавым.

Живая кровь – красная, а коагулированная на воздухе, – ржаво-темно-коричневая. В артериях, проложенных от легких к тканям, течет насыщенная кислородом ярко-алая кровь, а в отводящих венах – темная, деоксигенированная, нуждающаяся в очередном очищении и «заправке». Оттенок зависит от баланса между кислородом и углеродом в их сложных соединениях с гемоглобином.

Анемия

Теперь попробуем придумать логичные и правдоподобные причины кислородного голодания тканей – гипоксии. Вариантов на самом деле не так уж много.

Таким образом, анемия – группа заболеваний и синдромов, обусловленных кислородным голоданием тканей в связи с нарушениями дыхательной функции крови.

Виды анемии. Основные симптомы

Основных, принципиальных видов анемии тоже много не придумаешь, и, «вычислив» их логически, мы самостоятельно получим наиболее общую классификацию (для нужд реальной клинической практики разработаны и применяются другие, значительно более обширные, разветвленные и дифференцированные классификации, построенные на патогенетическом, этиологическом и других критериях). Итак:

В ряде источников в отдельную группу выделяются пернициозные анемии, обусловленные гиповитаминозом В, точнее, дефицитом фолиевой кислоты В9 и кобальтсодержащих витаминов В12.

Нередко рассматриваются отдельно анемии, обусловленные генетически, – например, серповидноклеточная анемия или талассемия, – а также псевдо- и истинные анемии беременных. Часть этих особых заболеваний и состояний уже освещена на сайте Лахта Клиники, другие будут непременно рассмотрены в будущем.

Вообще, многие специалисты резонно замечают, что считать анемию единой болезнью или даже группой болезней, – неправомерно. Анемия встречается и как симптом более общего заболевания, и как его патогенетическая почва, и как следствие одномоментного поражения, и как сравнительно самостоятельный наследственный синдром, и т.д. Слишком существенно, по мнению сторонников данной точки зрения, различаются этиопатогенез, клиника, подходы к терапии (к слову, по этой причине вопросы лечения в данном материале не затрагиваются).

Что касается симптоматики, попробуем из нашей «топливно-энергетической теории» вывести хотя бы наиболее общие следствия анемии. Ими должны быть (да и есть на самом деле) следующие симптомы:

Как указано выше, каждая анемия имеет свою клиническую специфику, и перечислить все многообразие симптомов совершенно немыслимо: в литературе описывается свыше 400 различных (различных!) вариантов анемии. В качестве заключения отметим лишь, что любая анемия, даже малосимптомная (не говоря уже о жизнеугрожающих) относится к самым глубинным, фундаментальным проблемам здоровья: она подрывает его энергетический базис, и, образно говоря, перекрывает организму кислород. Впрочем, почему «образно», – перекрывает вполне буквально. Поэтому, если какому бы то ни было врачу в рамках какого бы ни было обследования в вашем клиническом анализе крови «не понравятся» эритроциты, или гемоглобин, или гематокритное число, или цветовой показатель, или присутствие ретикулоцитов, – отнеситесь к этому серьезно и отреагируйте адекватно (в данном случае это означает выявить и устранить причину). Сделайте это, чтобы жить полнокровной жизнью.

Источник