антибиотик ассоциированная диарея код мкб

Научная электронная библиотека

Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,

2.6. Антибиотикоассоциированная диарея

Назначение антибактериальных препаратов способно сопровождаться развитием различных типов антибиотикоассоциированной диареи (ААД). ААД определяется как не связанная с другими причинами диарея (не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение двух последовательных дней и более), развившаяся в связи с терапией антибактериальными препаратами. Диарея рассматривается как следствие нарушения состава и функции кишечной флоры.

K91.8 – другие нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках.

Y40 – антибиотики системного действия, являющиеся причиной неблагоприятных реакций при терапевтическом применении.

Эпидемиология. Считается, что диарея развивается у 2–26 % пациентов, получающих антибактериальные препараты.

Этиология и патогенез. В последние годы общепринятым стало разделение ААД на ААД без признаков колита, антибиотикоассоциированный колит и псевдомембранозный колит. ААД, ассоциированная с Clostridium difficile, может быть разделена на диарею без колита, колит без псевдомембран, псевдомембранозный колит и фульминантный колит (табл. 7).

Классификация антибиотико-ассоциированной диареи

ААД не связанная с Clostridium difficile

Clostridium difficile-ассоциированная диарея

1. ААД без признаков колита («Mild illness» – умеренное недомогание)

2. Антибиотикоассоциированный колит (сегментарный геморрагический колит)

3. Псевдомембранозный колит

1. Диарея без колита

2. Колит без псевдомембран

3. Псевдомембранозный колит

4. Фульминантный колит

ААД особенно часто вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин, что связано с развитием кишечного дисбиоза и размножением условно-патогенной микрофлоры. В связи с тем, что 95 % случаев псевдомембранозного колита ассоциировано с Clostridium difficile, клостридиальная инфекция рассматривается как ведущий этиологический фактор тяжелой ААД. Установлено, что диарея, обусловленная Clostridium difficile, составляет 30 % всех ААД. Наиболее высокий риск развития псевдомембранозного колита связан с применением линкомицина и клиндамицина. Высокий риск ААД связывают также с применением оральных цефалоспоринов. Токсины, вырабатываемые Clostridium difficile, связываются с рецепторами эпителиоцитов ворсинок толстой кишки и оказывают непосредственное повреждающее действие на слизистую оболочку толстой кишки путем инактивации Rho-протеинов, дезинтеграции нитей актина, что, в свою очередь, ведет к разрыву цитоскелета и гибели эпителиоцитов. Токсин А индуцирует интестинальную гиперсекрецию, усиливает хемотаксис и воспалительную реакцию, с последующим образованием псевдомембран. Значительный повреждающий эффект способен оказать и токсин В. Наибольшей способностью к продукции токсинов А и В обладает штамм Clostridium difficile BI/NAPI.

Наиболее важным неинфекционным механизмом развития диарейного синдрома при применении антибиотиков является снижение ферментации углеводов, в результате чего развивается осмотическая диарея. Наибольшая степень активности в отношении угнетения дисахаридаз принадлежит неомицину, канамицину, левомицетину, тетрациклину. Каждый из указанных антибиотиков и, особенно их сочетание, способно вызывать синдром диареи, вследствие развития вторичной дисахаридазной энтеропатии. Из неинфекционных причин ААД описаны прямые токсические эффекты антибиотиков, заключающиеся в их воздействии на нейромедиаторную систему и слизистую оболочку кишечника. Установлено, что тетрациклины оказывают прямое токсическое воздействие на слизистую оболочку ЖКТ, антибиотики пенициллинового ряда способны вызывать сегментарный геморрагический колит, эритромицин действует на мотилиновые рецепторы, клавулановая кислота оказывает стимулирующее влияние на моторику тонкой кишки.

Клиника. Спектр клинических проявлений ААД варьирует от незначительных нарушений стула до жизнеугрожающих состояний, включающих токсический мегаколон, кишечную непроходимость, перфорацию кишечника, перитонит и сепсис. Особенностью клинического течения Clostridium difficile – ассоциированной диареи и колита является рецидивирующий характер течения. Количество рецидивов может достигать 5–6 эпизодов, развивающихся через 1–4 недели после полного купирования симптомов.

При доминировании неинфекционных причин диареи (дисахаридазная недостаточность) может отмечаться частичная и субтотальная атрофия слизистой кишечника, клинически сопровождающаяся анорексией, тошнотой и часто рвотой. Объективно появляется стеаторея, диарея с жидким пенистым стулом с кислой реакцией. Общее состояние больных может оставаться удовлетворительным. Нередко в испражнениях находят примеси слизи и крови. Как правило, определяется метеоризм.

Диагностика. Диагноз ААД устанавливают на основе связи диареи с применением антибиотиков в течение последних двух месяцев. Посев кала на наличие предполагаемого возбудителя является наиболее точным методом идентификации возбудителя. Тем не менее, данный метод весьма трудоемкий и редко используется в клинической практике.

Наиболее часто используется определение токсина А иммуноферментным методом. Тест-системы для определения токсина А позволяют быстро и качественно провести диагностику Clostridium difficile–ассоциированной диареи или колита с показателями специфичности и чувствительности в 75 % и 85 %, соответственно. Возможно использовать тест-системы для одновременного определения токсинов А и В, преимуществом которых является более точная иммунологическая диагностика инфекции. Возможно использовать ПЦР, позволяющую идентифицировать гены возбудителя, кодирующие токсины А и В.

При эндоскопическом исследовании у пациентов обнаруживаются псевдомембраны, покрывающие СОТК. Определяются также неспецифические признаки воспаления: отек, гиперемия слизистой оболочки, потеря сосудистого рисунка.

Лечение. У значительного числа пациентов ААД протекает в легкой, самостоятельно разрешающейся форме в связи, с чем она может не требовать специфического лечения, так как купируется после отмены антибиотиков и/или проведения симптоматического лечения, включающего восполнение жидкости и электролитов. При наличии выраженных симптомов ААД допускается эмпирическое назначение антимикробных препаратов.

Препаратом выбора для лечения Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита легкой и средней тяжести является метронидазол. Существует несколько схем назначения метронидазола:

● в дозе 500 мг 3 раза в день (суточная доза 1,5 г) или

● в дозе 250 мг 4 раза в день (суточная доза 1 г)

Курс лечения метронидазолом составляет 10–14 дней. Эффективность лечения оценивается через 3–5 суток.

Критериями эффективности проводимой антимикробной терапии служат: уменьшение частоты стула, улучшение констистенции стула, улучшение общего состояния пациента, положительная динамика клинических и лабораторных показателей, отсутствие новых признаков прогрессирования болезни.

В противном случае терапия рассматривается как неэффективная и должна корректироваться. Следует подчеркнуть, что после достижения клинического эффекта полная нормализация стула может потребовать нескольких недель и даже месяцев.

При плохой переносимости метронидазола, при беременности, тяжелом Clostridium difficile–ассоциированном колите препаратом выбора является ванкомицин. Курсовая терапия ванкомицином проводится в среднем в течение 10 дней (от 7 до 14 дней) в разовой дозе 125–500 мг 4 раза в сутки. Препаратами резерва считаются бацитрацин, тейкопланин, нитазоксанид, рифаксимин (табл. 8).

Для пациентов с ААК важным является исключение из диеты дисахаров, клейковины, коррекция микрофлоры кишечника путем назначения пре– и пробиотических препаратов, назначение поливитаминов.

Профилактика. Рациональное применение противомикробных средств рассматривается как наиболее важный аспект профилактики ААД, в том числе, Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита. Ограничение использования цефалоспоринов и клиндамицина. Тщательное соблюдение санитарно-гигиенических мер со стороны медицинского персонала, изоляция пациентов с диареей, своевременная диагностика Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита и адекватное лечение инфицированных пациентов. Использование методов личной профилактики: мытье рук с мылом для удаления спор.

Рекомендации по тактике ведения пациентов с различными формами Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита (Bauer M.P. et al., 2009)

1. Следует избегать назначения антиперистальтических препаратов, опиатов.

2. Необходимо стремиться использовать антибиотики, спектр действия которых не шире необходимого, а после получения результатов культурального исследования и тестов на чувствительность – своевременно заменять на антибиотики более узкого спектра действия.

3. У пациентов с легким течением заболевания (частотой стула

Источник

Антибиотик-ассоциированная диарея

МКБ-10

Общие сведения

Причины ААД

Антибиотик-ассоциированная диарея чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:

Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни. К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Патогенез

Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.

Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Классификация

Проявления C. difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:

Симптомы ААД

При идиопатической антибиотик-ассоциированной диарее симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.

В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом. Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации. У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С. В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.

Осложнения

Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С.difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса. Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика

При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе, вызывающих подозрение на развитие антибиотик-ассоциированной диареи, требуется консультация гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение.

Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют. При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:

Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C. difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления. Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.

Лечение ААД

Лечение неклостридиальной антибиотик-ассоциированной диареи предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.).

В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Прогноз и профилактика

Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма.

Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем. Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.

Источник

Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения

Общая информация

Краткое описание

Определение: Диарея представляет собой экскрецию патологически жидкого стула, как правило, не менее трех раз в течение 24 часов [1].
Название протокола: Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
А01 – Другие сальмонеллезные инфекции
A02.0 Сальмонеллезный энтерит
A02.1 Сальмонеллезная септицемия
A02.2 Локализованная сальмонеллезная инфекция
A02.8 Другая уточненная сальмонеллезная инфекция
A02.9 Сальмонеллезная инфекция неуточненная
А03 – Шигеллез
A03.0 Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae
A03.1 Шигеллез, вызванный Shigella flexneri
A03.2 Шигеллез, вызванный Shigella boydii
A03.3 Шигеллез, вызванный Shigella sonnei
A03.8 Другой шигеллез
A03.9 Шигеллез неуточненный
А04 – Другие бактериальные кишечные инфекции
А05 – Другие бактериальные пищевые отравления
А06 – Амебиаз
А07 – Другие протозойные кишечные болезни
А08 – Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции
А-09 – Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения

Сокращения, используемые в протоколе:
ВОП – врач общей практики
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИТШ – инфекционно-токсический шок
ИФА – иммуноферментный анализ
КИЗ – кабинет инфекционных заболеваний
ОКС – острый коронарный синдром
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
РНГА – реакция непрямой гемагглютинации
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография
E – Escherichia
V. – Vibrio
Y. – Yersinia

Дата разработки протокола: 2013 год.
Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые больные поликлиник и инфекционных стационаров/отделений, многопрофильных и специализированных стационаров, беременные, роженицы и родильницы родильных домов/ перинатальных центров.

Пользователи протокола: врач общей практики, врач-терапевт, врач-инфекционист, врач акушер-гинеколог, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, медицинские сестры, организаторы здравоохранения.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:
Всемирная Гастроэнтерологическая Организация определяет следующие возможные причины острой диареи [2]:

По этиологическому фактору:

Инфекционные причины острой диареи [3]

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· копрологическое исследование;
· бактериологическое исследование испражнений.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· бактериологическое исследование рвотных масс;
· бактериологическое исследование крови и мочи;
· РПГА (РНГА, ИФА) крови со специфическими антигенными диагностикумами
· концентрация электролитов в сыворотке крови;
· бактериологическое исследование кала для выделения холерного вибриона;
· эндоскопическое исследование кишечника: ректороманоскопия, колоноскопия (при дифференциальной диагностике острых бактериальных диарей с протозойными инвазиями кишечника, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, неопластическими заболеваниями).
· обзорная рентгенография органов брюшной полости;
· ЭКГ;
· УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза;
· виртуальная КТ – колоноскопия.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· копрологическое исследование;
· бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс (в ранние сроки болезни, до начала этиотропной терапии);
· кал на простейшие и яйца гельминтов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· биохимический анализ крови (амилаза, мочевина, электролиты в сыворотке крови, КЩС крови);
· серологические методы исследования: РПГА, РНГА, ИФА крови со специфическими антигенными диагностиками;
· бактериологическое исследование кала для выделения холерного вибриона;
· эндоскопическое исследование кишечника: ректороманоскопия, колоноскопия (при дифференциальной диагностике острых бактериальных диарей с протозойными инвазиями кишечника, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, неопластическими заболеваниями);
· обзорная рентгенография органов брюшной полости;
· ЭКГ;
· УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза;
· виртуальная КТ-колоноскопия.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб и анамнеза;
· физикальное обследование.

Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
· острое начало диареи;
· лихорадка;
· тошнота, рвота;
· боли в животе;
· звонкие и короткие кишечные шумы;
· характер испражнений: жидкий стул более 3 раз в сутки;
· возможно наличие крови в кале;
· в ряде случаев – тенезмы, ложные позывы;
· употребление подозрительных продуктов;
· продолжительность диареи не более 14 суток;
· члены семьи или коллектива на работе имеют похожие симптомы;
· при инкубационном периоде менее 18 ч подозревают токсинопосредованное пищевое отравление;
· в случае появления симптомов на 5-й день и позднее можно предположить, что диарея вызвана простейшими или гельминтами.

Физикальное обследование:
При острых диарейных (кишечных) инфекциях выделяют следующие синдромы:
· интоксикационный (повышение температуры тела, тахикардия/брадикардия);
· поражения желудочно-кишечного тракта.
Синдром гастрита:
· тяжесть в эпигастрии;
· тошнота;
· рвота, приносящая облегчение.
Синдром энтерита:
· боли в околопупочной и правой подвздошной области;
· обильный, водянистый, пенистый, зловонный стул, могут быть комки непереваренной пищи;
· окраска испражнений светлая, желтая или зеленоватая;
· при тяжелом течении испражнения могут иметь вид полупрозрачной белесоватой мутной жидкости с хлопьевидными взвешенными частицами;
· при пальпации отмечается «шум плеска кишечника».
Синдром колита:
· схваткообразные боли в нижней части живота, левой подвздошной области;
· ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного опорожнения кишечника;
· испражнения скудные кашицеобразные или жидкие с примесью слизи, крови, гноя;
· при тяжелых колитах испражнения с каждой дефекацией становятся все более скудными, теряют каловый характер («ректальный плевок»);
· при развитии геморрагического процесса в терминальных отделах толстой кишки стул состоит из слизи с прожилками крови, когда кровоизлияния локализуются преимущественно в правой половине толстой кишки, слизь равномерно окрашивается в красный или буро-красный цвет;
· пальпаторно сигмовидная кишка имеет характер плотного болезненного ригидного тяжа.
· обезвоживания (дегидратации, эксикоза)

Клинико-лабораторная характеристика синдрома обезвоживания при острых диарейных инфекциях (по В.И.Покровскому, 2009) [5].

· При легкой форме заболевания температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность диареи 1–3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.
· При среднетяжелой форме— температура повышается до 38–39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность диареи до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I–II степени, потеря жидкости до 6% массы тела.
· Тяжелое течение болезни характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Диарея продолжается до 7 дней и более. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II–III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7–10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Клинические признаки вариантов течения шигеллеза

Инструментальные исследования:
· Ректороманоскопия, колоноскопия:
показания: при подозрении на опухоль кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; сохранение патологических примесей в испражнениях у больных диареей, кишечное кровотечение, кишечная непроходимость, наличие инородных тел.
противопоказания: крайне тяжелое состояние больного, поздние стадии сердечной и легочной недостаточности, свежий инфаркт миокарда, острое тифо-паратифозное заболевание, острый дивертикулит, перитонит, операция на органах брюшной полости, тяжелые формы язвенного и ишемического колита, молниеносный гранулематозный колит, техническая сложность в проведении исследования (рак прямой кишки), беременность.
· УЗИ органов брюшной полости – в дифференциально-диагностических случаях выявляют свободную жидкость (асцит, перитонит), размеры печени и селезенки, портальную гипертензию, объемные процессы.
· УЗИ органов малого таза – при подозрении на острую гинекологическую патологию.
· ЭКГ – при подозрении на поражение сердечной мышцы токсического, воспалительного или ишемического характера.
· Обзорная рентгенография органов брюшной полости – при подозрении на кишечную непроходимость с целью обнаружения «чаш Клойбера».
· Виртуальная КТ-колоноскопия – для дифференциальной диагностики соматической и онкологической ободочной кишки и ректосигмоидального соединения.

Показания для консультации узких специалистов:
· Консультация хирурга – при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.
· Консультация гинеколога – при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.
· Консультация кардиолога – при подозрении на острый коронарный синдром.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностические признаки заболеваний ЖКТ

Примеры формулировки диагноза:
А02.0. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, тяжелой степени тяжести (Salmonellae enteritidis из кала от 22.08.2013 г.). Осложнение: ИТШ II степени.
А03.1 Острый шигеллез, колитический вариант, средней степени тяжести (Shigella flexneri из кала от 22.08.2013 г.).

Лечение

Цели лечения:
· купирование симптомов интоксикации;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· нормализация стула;
· эрадикация возбудителя;
· профилактика обострений, ближайших рецидивов и остаточных явлений.

Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Режим – постельный при выраженной интоксикации и потери жидкости.
Диета – стол №4.

перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
· регидрон по 18,9 г;
· глюкосолан;
· полифепан – макропористый сорбент по 10, 50 и 100 г;
перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
· фуразолидон 0,05 г;
· нифуроксазид –100 мг, суспензия для приема внутрь 220 мг/5 мл;
· ципрофлоксацин 0,25 г, 0,5 г;
· офлоксацин 0,2 г;
· цитроглюкосолан;
· уголь активированный;
· поливинилпирролидон низкомолекулярный медицинский по 5 г;
· стерильный концентрат продуктов обмена кишечной микрофлоры – 30 и 100 мл;
· Bifidobacterium longum, Enteroccocus faecium;
· линекс.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Другие виды лечения:

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
· промывание желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд (при гастроэнтеритическом варианте сальмонеллеза, шигеллеза);

Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне:
Промывание желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд (при гастроэнтеритическом варианте сальмонеллеза, шигеллеза).

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение [4]:
· Выписка реконвалесцентов после дизентерии и других острых диарейных инфекций проводится после полного клинического выздоровления.
· Однократное бактериологическое обследование реконвалесцентов дизентерии и других острых диарейных инфекций проводится в амбулаторных условиях в течение семи календарных дней после выписки, но не ранее двух дней после окончания антибиотикотерапии.
· Диспансерному наблюдению после перенесенной острой дизентерии подлежат:
работники объектов общественного питания, продовольственной торговли, пищевой промышленности;
работники психоневрологических диспансеров, детских домов, домов ребенка, домов-интернатов для престарелых и инвалидов.
· Диспансерное наблюдение проводится в течение одного месяца, в конце которого обязательно однократное бактериологическое обследование.
· Кратность посещения врача определяется по клиническим показаниям.
· Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом (или семейным врачом) по месту жительства или врачом кабинета инфекционных болезней.
· При рецидиве заболевания или положительном результате лабораторного обследования, лица, переболевшие дизентерией, вновь проходят лечение, после окончания лечения в течение трех месяцев ежемесячно проводится лабораторное обследование. Лица с продолжающимся более трех месяцев бактерионосительством подвергаются лечению как больные с хронической формой дизентерии.
· Лица с хронической дизентерией состоят на диспансерном наблюдении в течение года, с ежемесячным бактериологическим обследованием и осмотром врачом-инфекционистом.
· Выписку реконвалесцентов сальмонеллеза проводят после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование производят не ранее трех дней после окончания лечения.
· Диспансерному наблюдению после перенесенного заболевания подвергается только декретированный контингент.
· Диспансерное наблюдение за лицами, переболевшими сальмонеллезом, осуществляют врач КИЗ или участковые (семейные) врачи по месту жительства.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация температуры тела;
· исчезновение симптомов интоксикации;
· исчезновение тошноты и рвоты;
· нормализация стула;
· восстановление водно-электролитного баланса.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации:
Экстренная госпитализация – тяжелая степень, наличие осложнений, неэффективность амбулаторного лечения (сохраняющаяся рвота; продолжающаяся более 24 часов лихорадка; нарастание степени обезвоживания).
Клинические показания для госпитализации больных острыми кишечными инфекциями[4]:
· формы заболевания, отягощенные сопутствующей патологией;
· затяжные диареи с обезвоживанием любой степени;
· хронические формы дизентерии (при обострении).
Эпидемиологические показания для госпитализации больных острыми кишечными инфекциями[4]:
· невозможность соблюдения необходимого противоэпидемического режима по месту жительства больного (социально-неблагополучные семьи, общежития, казармы, коммунальные квартиры);
· случаи заболевания в медицинских организациях, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка, санаториях, домах-интернатах для престарелых и инвалидов, летних оздоровительных организациях, домах отдыха.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, главный внештатный инфекционист МЗСР РК, высшая квалификационная категория.
2) Абуова Гульжан Наркеновна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия», и.о. профессора, заведующая кафедрой инфекционных болезней и дерматовенерологии.
3) Имамбаева Гульсара Газизовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией АО «Медицинский университет Астана»
4) Колос Екатерина Николаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии с курсом инфекционных болезней ФНПР и ДО АО «Медицинский университет Астана»
5) Ким Антонина Аркадьевна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», доцент, заведующая кафедрой инфекционных болезней и дерматовенерологии.
6) Худайбергенова Махира Сейдуалиевна – АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», врач клинический фармаколог.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, главный внештатный детский инфекционист МЗСР РК.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник