антибиотикоассоциированный колит код мкб
Научная электронная библиотека
Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,
2.6. Антибиотикоассоциированная диарея
Назначение антибактериальных препаратов способно сопровождаться развитием различных типов антибиотикоассоциированной диареи (ААД). ААД определяется как не связанная с другими причинами диарея (не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение двух последовательных дней и более), развившаяся в связи с терапией антибактериальными препаратами. Диарея рассматривается как следствие нарушения состава и функции кишечной флоры.
K91.8 – другие нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках.
Y40 – антибиотики системного действия, являющиеся причиной неблагоприятных реакций при терапевтическом применении.
Эпидемиология. Считается, что диарея развивается у 2–26 % пациентов, получающих антибактериальные препараты.
Этиология и патогенез. В последние годы общепринятым стало разделение ААД на ААД без признаков колита, антибиотикоассоциированный колит и псевдомембранозный колит. ААД, ассоциированная с Clostridium difficile, может быть разделена на диарею без колита, колит без псевдомембран, псевдомембранозный колит и фульминантный колит (табл. 7).
Классификация антибиотико-ассоциированной диареи
ААД не связанная с Clostridium difficile
Clostridium difficile-ассоциированная диарея
1. ААД без признаков колита («Mild illness» – умеренное недомогание)
2. Антибиотикоассоциированный колит (сегментарный геморрагический колит)
3. Псевдомембранозный колит
1. Диарея без колита
2. Колит без псевдомембран
3. Псевдомембранозный колит
4. Фульминантный колит
ААД особенно часто вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин, что связано с развитием кишечного дисбиоза и размножением условно-патогенной микрофлоры. В связи с тем, что 95 % случаев псевдомембранозного колита ассоциировано с Clostridium difficile, клостридиальная инфекция рассматривается как ведущий этиологический фактор тяжелой ААД. Установлено, что диарея, обусловленная Clostridium difficile, составляет 30 % всех ААД. Наиболее высокий риск развития псевдомембранозного колита связан с применением линкомицина и клиндамицина. Высокий риск ААД связывают также с применением оральных цефалоспоринов. Токсины, вырабатываемые Clostridium difficile, связываются с рецепторами эпителиоцитов ворсинок толстой кишки и оказывают непосредственное повреждающее действие на слизистую оболочку толстой кишки путем инактивации Rho-протеинов, дезинтеграции нитей актина, что, в свою очередь, ведет к разрыву цитоскелета и гибели эпителиоцитов. Токсин А индуцирует интестинальную гиперсекрецию, усиливает хемотаксис и воспалительную реакцию, с последующим образованием псевдомембран. Значительный повреждающий эффект способен оказать и токсин В. Наибольшей способностью к продукции токсинов А и В обладает штамм Clostridium difficile BI/NAPI.
Наиболее важным неинфекционным механизмом развития диарейного синдрома при применении антибиотиков является снижение ферментации углеводов, в результате чего развивается осмотическая диарея. Наибольшая степень активности в отношении угнетения дисахаридаз принадлежит неомицину, канамицину, левомицетину, тетрациклину. Каждый из указанных антибиотиков и, особенно их сочетание, способно вызывать синдром диареи, вследствие развития вторичной дисахаридазной энтеропатии. Из неинфекционных причин ААД описаны прямые токсические эффекты антибиотиков, заключающиеся в их воздействии на нейромедиаторную систему и слизистую оболочку кишечника. Установлено, что тетрациклины оказывают прямое токсическое воздействие на слизистую оболочку ЖКТ, антибиотики пенициллинового ряда способны вызывать сегментарный геморрагический колит, эритромицин действует на мотилиновые рецепторы, клавулановая кислота оказывает стимулирующее влияние на моторику тонкой кишки.
Клиника. Спектр клинических проявлений ААД варьирует от незначительных нарушений стула до жизнеугрожающих состояний, включающих токсический мегаколон, кишечную непроходимость, перфорацию кишечника, перитонит и сепсис. Особенностью клинического течения Clostridium difficile – ассоциированной диареи и колита является рецидивирующий характер течения. Количество рецидивов может достигать 5–6 эпизодов, развивающихся через 1–4 недели после полного купирования симптомов.
При доминировании неинфекционных причин диареи (дисахаридазная недостаточность) может отмечаться частичная и субтотальная атрофия слизистой кишечника, клинически сопровождающаяся анорексией, тошнотой и часто рвотой. Объективно появляется стеаторея, диарея с жидким пенистым стулом с кислой реакцией. Общее состояние больных может оставаться удовлетворительным. Нередко в испражнениях находят примеси слизи и крови. Как правило, определяется метеоризм.
Диагностика. Диагноз ААД устанавливают на основе связи диареи с применением антибиотиков в течение последних двух месяцев. Посев кала на наличие предполагаемого возбудителя является наиболее точным методом идентификации возбудителя. Тем не менее, данный метод весьма трудоемкий и редко используется в клинической практике.
Наиболее часто используется определение токсина А иммуноферментным методом. Тест-системы для определения токсина А позволяют быстро и качественно провести диагностику Clostridium difficile–ассоциированной диареи или колита с показателями специфичности и чувствительности в 75 % и 85 %, соответственно. Возможно использовать тест-системы для одновременного определения токсинов А и В, преимуществом которых является более точная иммунологическая диагностика инфекции. Возможно использовать ПЦР, позволяющую идентифицировать гены возбудителя, кодирующие токсины А и В.
При эндоскопическом исследовании у пациентов обнаруживаются псевдомембраны, покрывающие СОТК. Определяются также неспецифические признаки воспаления: отек, гиперемия слизистой оболочки, потеря сосудистого рисунка.
Лечение. У значительного числа пациентов ААД протекает в легкой, самостоятельно разрешающейся форме в связи, с чем она может не требовать специфического лечения, так как купируется после отмены антибиотиков и/или проведения симптоматического лечения, включающего восполнение жидкости и электролитов. При наличии выраженных симптомов ААД допускается эмпирическое назначение антимикробных препаратов.
Препаратом выбора для лечения Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита легкой и средней тяжести является метронидазол. Существует несколько схем назначения метронидазола:
● в дозе 500 мг 3 раза в день (суточная доза 1,5 г) или
● в дозе 250 мг 4 раза в день (суточная доза 1 г)
Курс лечения метронидазолом составляет 10–14 дней. Эффективность лечения оценивается через 3–5 суток.
Критериями эффективности проводимой антимикробной терапии служат: уменьшение частоты стула, улучшение констистенции стула, улучшение общего состояния пациента, положительная динамика клинических и лабораторных показателей, отсутствие новых признаков прогрессирования болезни.
В противном случае терапия рассматривается как неэффективная и должна корректироваться. Следует подчеркнуть, что после достижения клинического эффекта полная нормализация стула может потребовать нескольких недель и даже месяцев.
При плохой переносимости метронидазола, при беременности, тяжелом Clostridium difficile–ассоциированном колите препаратом выбора является ванкомицин. Курсовая терапия ванкомицином проводится в среднем в течение 10 дней (от 7 до 14 дней) в разовой дозе 125–500 мг 4 раза в сутки. Препаратами резерва считаются бацитрацин, тейкопланин, нитазоксанид, рифаксимин (табл. 8).
Для пациентов с ААК важным является исключение из диеты дисахаров, клейковины, коррекция микрофлоры кишечника путем назначения пре– и пробиотических препаратов, назначение поливитаминов.
Профилактика. Рациональное применение противомикробных средств рассматривается как наиболее важный аспект профилактики ААД, в том числе, Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита. Ограничение использования цефалоспоринов и клиндамицина. Тщательное соблюдение санитарно-гигиенических мер со стороны медицинского персонала, изоляция пациентов с диареей, своевременная диагностика Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита и адекватное лечение инфицированных пациентов. Использование методов личной профилактики: мытье рук с мылом для удаления спор.
Рекомендации по тактике ведения пациентов с различными формами Clostridium difficile–ассоциированной диареи/колита (Bauer M.P. et al., 2009)
1. Следует избегать назначения антиперистальтических препаратов, опиатов.
2. Необходимо стремиться использовать антибиотики, спектр действия которых не шире необходимого, а после получения результатов культурального исследования и тестов на чувствительность – своевременно заменять на антибиотики более узкого спектра действия.
3. У пациентов с легким течением заболевания (частотой стула
Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
Общая информация
Краткое описание
Аллергический гастроэнтерит (эозинофильный гастроэнтерит) – хроническое заболевание, характеризющееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желез с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям, а также реакциям на пищевые продукты.
Код протокола: H-Т-006 «Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты»
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Факторы и группы риска
Диагностика
Для диагностики пищевой аллергии используют комплекс клинических и лабораторных методов:
1. Анамнез.
2. Осмотр и оценка клинических симптомов.
3. Кожные прик-пробы.
4. Пищевой дневник.
5. Элиминационно-провокационная проба.
6. Определение общего и специфических IgE антител к пищевым аллергенам в сыворотке крови.
7. Радиоаллергосорбентный тест.
8. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией тонкой кишки.
9. Оценка проницаемости слизистой оболочки кишечника.
10. Дополнительные методы (определение триптазы и эозинофильного катионного белка, тест бласстрансформации лимфоцитов, тест выброса гистамина базофилами и тучными клетками кишечника).
11. Анализ стула (лейкоциты, эозинофилы).
Для постановки диагноза помогает эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией проксимальных отделов тонкого кишечника.
При токсическом гастроэнтерите должна быть связь с интоксикацией.
При радиационном – клиника гастроэнтерита развивается через 10-14 дней или через 6-12 месяцев после облучения.
Показания для консультации специалистов: по показаниям.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
2. Профилактика осложнений.
Немедикаментозное лечение
Основной целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. Стол №4, 4б, 4в. Фитотерапия.
1. Промывание желудка (в случае последнего приема пищи не более 3-5 часов). Голод 1-2 суток, затем гипоаллергенная диета (исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов).
2. Адсорбенты: смектит 4 г 4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Н1-гистаминоблокаторы: лоратидин 10 мг/сутки или цетиризин 10 мг/сутки. При системных проявлениях аллергической реакции – преднизолон 60-120 мг в/венно.
4. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: ранитидин 300 мг/сутки или фамотидин 40-80 мг/сутки; ингибиторы протонной помпы: омепразол 20-40 мг/сутки или рабепразол 30-60 мг/сутки ) – 10-15 дней.
5. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
6. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии желудка и рефлюксе): метоклопрамид или домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
7. При упорной диарее – лоперамид 2 тб/неделю.
Токсический гастрит и колит
1. Промывание желудка, очистительная клизма (при отсутствии противопоказаний). Диетический режим.
2. Адсорбенты: смектит 4 г х 4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: ранитидин 300 мг/сутки или фамотидин 40-80 мг/сутки; ингибиторы протонной помпы: омепразол 20-40 мг/сутки или рабепразол 30-60 мг/сутки.
4. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или бускопан 10 мг 3 раза в сутки или дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
5. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): метоклопрамид или домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
6. Инфузионная терапия (изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р.-р декстрозы) 1-2 л/сутки.
7. Пребиотики: хилак-форте 60 кап. 3 раза.
8. Дезинтаксикационная терапия: эссенциальные фосфолипиды 10 мл в/в, 10 дней, затем в виде капсул в течение 1-2 месяца.
Радиационный гастрит и колит
1. Диетический режим.
2. Адсорбенты: смектит 4 г х4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: ранитидин* 300 мг/сутки или фамотидин 40-80 мг/сутки; ингибиторы протонной помпы: омепразол 20-40 мг/сутки или рабепразол 30-60 мг/сутки.
4. Хилак-форте 50 кап 3 раза в сутки.
5. Токоферола ацетат 200-300 мг/сутки в течение 1-2 месяцев.
6. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или бускопан 10 мг 3 раза в сутки или дротаверин 2,0 в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
7. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): метоклопрамид или домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
8. Инфузионная терапия (изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р декстрозы) 1-2 л/сутки.
9. Препараты кальция, электролиты, цианокобаламин 1000 гамма, аскорбиновая кислота 5% мл в/в.
10. Противовоспалительная терапия: сульфасалазин (5-АСК) 250 мг /кг веса, при неэффективности – кортикостероиды, эссенциальные фосфолипиды.
Перечень основных медикаментов:
1. *Дротаверин 40 мг, амп.
2. *Преднизолон 30 мг, амп.
3. *Домперидон 10мг, табл.
4. *Смектит 3,0 г пак, порошок д/сусп.
5. *Омепразол 20мг, табл.
6. *Фамотидин 40мг, табл.
7. *Пинаверия бромид 50мг, табл.
8. *Хилак-форте, капли фл 100мл
9. *Токоферола ацетат 0,2 г, капс.
10. *Лоратадин 10 мг, табл.
11. *Цетиризин 10 мг, табл.
12. *Ранитидин 300 мг, табл.
13. Рабепразол 10-20 мг, табл.
Дополнительные медикаменты: растворы для парентерального введения (полиглюкин 100, 200, 400 мл и др.).
Индикаторы эффективности лечения: купирование болевого, диспепсического синдрома, системных проявлений
Антибиотик-ассоциированная диарея
МКБ-10
Общие сведения
Причины ААД
Антибиотик-ассоциированная диарея чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:
Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни. К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.
Патогенез
Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.
Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).
Классификация
Проявления C. difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:
Симптомы ААД
При идиопатической антибиотик-ассоциированной диарее симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.
В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом. Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).
Тяжелое течение болезни (ПМК) характеризуется частым (до 30 раз/сутки) обильным водянистым стулом, имеющим зловонный запах. Кал может содержать примеси слизи и крови. Болезнь сопровождается интенсивными абдоминальными болями, которые исчезают после акта дефекации. У пациентов отмечается ухудшение общего состояния, выраженная слабость и повышение температуры до 38-39°С. В 2-3% случаев регистрируется фульминантная форма заболевания, которая проявляется стремительным нарастанием симптомов, выраженной интоксикацией и появлением ранних тяжелых осложнений антибиотик-ассоциированной диареи.
Осложнения
Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С.difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса. Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.
Диагностика
При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе, вызывающих подозрение на развитие антибиотик-ассоциированной диареи, требуется консультация гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение.
Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют. При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:
Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C. difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления. Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.
Лечение ААД
Лечение неклостридиальной антибиотик-ассоциированной диареи предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.
Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и др.).
В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).
Прогноз и профилактика
Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма.
Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем. Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.
Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный (K52.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1
В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— неинфекционная диарея;
— неинфекционный энтерит;
— неинфекционный сигмоидит;
— неинфекционный еюнит;
— неинфекционный илеит.
Примечание 2. Перечень терминов, описывающих колит, применительно к данной подрубрике:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По патогенезу:
— первичный колит (изолированное поражение);
— вторичный колит (осложнение других заболеваний).
Этиология и патогенез
Острый колит
Этиология:
1. Инфекционные колиты:
— дизентерийный;
— брюшнотифозный;
— колибациллярный;
— стафилококковый;
— грибковый;
— протозойный;
— септический;
— туберкулезный;
— сифилитический.
2. Токсический колит:
— уремический;
— сулемовый;
— медикаментозный.
3. Токсико-аллергический колит: алиментарный.
Хронический колит
Представляет собой первично или вторично возникающее хроническое воспаление толстой кишки.
Патологическая анатомия
Биопсия при хроническом колите выявляет изменения, схожие с таковыми при хроническом энтерите. Отличием является тот факт, что при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными изменениями и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки.
1. Хронический колит без атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка отечная, тусклая, зернистая, имеет серо-красную или красную окраску, нередко отмечаются множественные кровоизлияния и эрозии. Наблюдаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Крипты укорочены, имеют расширенный просвет, иногда напоминают кисты (пастозный колит).
Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами; клеточный инфильтрат зачастую проникает в ее мышечный слой. Клеточная инфильтрация может быть умеренной очаговой или резко выраженной диффузной с формированием отдельных абсцессов в криптах и очагов изъязвления.
2. Хронический атрофический колит. Характерно уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке наблюдается преобладание гистиолимфоцитарной инфильтрации и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Так называемый «коллагеновый колит» выделяют как одну из форм хронического колита. Характеризуется накоплением вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов. В качестве причин развития коллагенового колита предполагают нарушение синтеза коллагена или аутоиммунизацию.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 1
Точные данные отсутствуют, но общее мнение специалистов указывает на рост заболеваемости и распространенности неинфекционного колита. Возможно это связано с улучшением качества диагностики, изменением питания, общим увеличением продолжительности жизни, накоплением мутаций.