атония кишечника код по мкб 10 у взрослых

Атония кишечника

Атония кишечника – это отсутствие тонуса гладкой мускулатуры органа вследствие органических или функциональных причин. Может развиваться при различных заболеваниях внутренних органов, неправильном питании с малым количеством пищевых волокон в рационе, как следствие приема определенных лекарственных средств. Диагностика основана на проведении подробного опроса пациента, выявлении особенностей питания и образа жизни, результатах лабораторных исследований, ирригоскопии и колоноскопии, назначаемых с целью исключения органического поражения и оценки моторики кишечника. Лечение предусматривает нормализацию образа жизни, диетотерапию, назначение прокинетических средств, при необходимости – слабительных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Атония кишечника – функциональное состояние, характеризующееся резким снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечной стенки, нарушением процесса его опорожнения. В норме сокращения мускулатуры кишечника (перистальтика) обеспечивают продвижение пищевой массы к его конечным отделам. В течение минуты каждый участок толстой кишки совершает около пятнадцати перистальтических движений. При нарушении тонуса перистальтика ослаблена, в тяжелых случаях – отсутствует.

Патология сопровождается удлинением интервалов между актами дефекации, появлением затруднений при опорожнении кишечника. Запоры являются крайне распространенной жалобой, но в большинстве случаев пациенты в течение длительного времени не обращаются к гастроэнтерологу, самостоятельно принимают слабительные, средства народной медицины. Однако симптомы сохраняются, поскольку не выясняется и не устраняется причина состояния, а неправильное лечение лишь усугубляет нарушение тонуса. Атония кишечника может быть симптомом других заболеваний, поэтому появление запоров требует обязательного обращения к врачу для проведения адекватной диагностики и лечения.

Причины

Причинами атонии кишечника могут быть как заболевания внутренних органов, так и прием определенных лекарственных средств, особенности образа жизни. Частой этиологией снижения тонуса кишечной мускулатуры и развития запоров является малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к ухудшению иннервации кишечной стенки, в результате чего уменьшается количество и сила перистальтических движений. К таким последствиям приводит и неправильное питание – употребление большого количества углеводной высококалорийной пищи с недостаточным поступлением клетчатки. Причиной нарушения иннервации кишечника центральной нервной системой могут быть постоянные стрессы.

К развитию атонии кишечника может привести прием таких медикаментозных препаратов, как спазмолитики, морфиноподобные анальгетики, антидепрессанты, противоязвенные, противоэпилептические, антациды, некоторые сорбенты, а также определенные кишечные инфекции, нарушение микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), наличие гельминтов, вырабатывающих тормозящие перистальтику вещества. Никотин также негативно отражается на тонусе кишечной стенки. Тонус может быть снижен ввиду наследственных факторов, при эндокринной патологии (ожирение, гипотиреоз), в период беременности, менопаузы, при наличии онкологической патологии, вследствие хирургических вмешательств в брюшную полость и развития спаечной болезни.

Очень часто атония кишечника разной степени выраженности наблюдается при беременности. Это связано как с механическим сдавлением кишечника, так и с высоким содержанием прогестерона, одним из эффектов которого является расслабление гладкомышечной ткани внутренних органов, в том числе и мускулатуры кишечника. Тонус кишечника снижен у пожилых людей, что объясняется как процессами физиологического старения, так и высокой частой атеросклеротического поражения кровоснабжающих его сосудов.

Симптомы атонии кишечника

Симптомы данной патологии характеризуются полиморфизмом и определяются степенью нарушения моторики, особенностями нервной системы пациента, возрастом. Признаки атонии кишечника связаны с задержкой стула, а также с нарушенными процессами пищеварения. Основной симптом – запоры (замедленное либо систематически недостаточное опорожнение кишечника). Нормой считается, когда дефекация происходит не реже трех раз в течение недели и не чаще трех раз в сутки. Соответственно, запорами является частота дефекации реже трех раз за неделю, при этом характерна повышенная сухость, твердость каловых масс. Также важным диагностическим критерием является урежение привычной для человека частоты стула.

Атония кишечника сопровождается такими симптомами, как схваткообразные абдоминальные боли, императивные безрезультатные позывы к дефекации, частая отрыжка, дискомфорт в животе, тошнота. Зачастую возникает чувство тяжести, вздутие живота. Характерны и общие симптомы: нейровегетативные нарушения, повышенная утомляемость.

Осложнения

Поскольку при нарушении процессов полостного пищеварения ухудшается всасывание нутриентов и витаминов, характерны признаки гиповитаминоза, возможна анемизация вследствие нарушения усвоения железа, развитие железодефицитной анемии. Полная атония кишечника приводит к возникновению кишечной непроходимости.

Диагностика

Диагностика атонии кишечника основана на обнаружении причины патологии, поскольку нарушения тонуса кишки обычно являются следствием какого-либо заболевания. Показана консультация гастроэнтеролога, включающая подробный расспрос пациента, уточнение особенностей образа жизни, привычек питания, уровеня физической активности, перенесенных заболеваний. Для эффективной коррекции вторичной атонии требуется лечение именно причинной патологии.

При объективном обследовании обращает внимание вздутие живота, ослабление перистальтических шумов. Проводятся общеклинические лабораторные исследования с целью оценки состояния гепатобилиарной системы. Обязательным методом исследования является копрограмма, а также анализ кала на дисбактериоз. Оценивается наличие простейших, гельминтов. Проводится исследование уровня тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), поскольку гипотиреоз может быть причиной существенного снижения тонуса кишечника.

Оценить моторную функцию тонкого кишечника позволяет рентгенография пассажа бария. Для исключения органических причин поражения толстого кишечника может проводится ирригоскопия. Данный метод заключается в рентгенологическом исследовании толстого кишечника после ретроградного введения в него контрастного вещества. Он дает возможность оценить растяжимость кишечной стенки, рельеф слизистой, а также функциональное состояние.

Информативным методом исследования является колоноскопия – эндоскопический метод, позволяющий визуально оценить состояние кишечника, исключить наличие болезни Крона, онкологической патологии и других состояний, которые могут быть причиной атонии. С целью исключения болезни Гиршпрунга (патологии, характеризующейся врожденным отсутствием нервных ганглиев в мышечном и подслизистом слое кишечника) проводится биопсия и гистологическое исследование биоптата с проведением специфического теста на холинэстеразу.

Если проведенные мероприятия не обнаруживают причину атонии кишечника, целесообразно проведение консультаций невролога, психолога или психотерапевта с полным психоневрологическим и психологическим обследованием, поскольку сниженный тонус может иметь психогенный характер.

Лечение атонии кишечника

Терапия данного состояния в современной гастроэнтерологии начинается с диеты. В ряде случаев только правильного питания достаточно для корригирования частоты дефекаций. При запорах назначают диетический стол №3. Рекомендуется употреблять овощи, фрукты в свежем виде. Следует в ежедневный рацион включать продукты, которые содержат антрагликозиды – курагу, инжир, чернослив. Обязательно введение в меню кисломолочных блюд, соков с мякотью (сливовый, абрикосовый), растительных жиров. Ограничить необходимо продукты, содержащие танин (чай, черника, какао). Пища должна быть химически и механически раздражающей, не следует готовить блюда в виде пюре, а также кисели.

Очень важная роль в регуляции частоты опорожнения кишечника принадлежит питьевому режиму. В сутки рекомендуется выпивать не менее двух литров жидкости (при учете отсутствия патологии почек, сердечно-сосудистой системы), оптимально в виде минеральных вод. Также важен правильный режим питания: максимальный по объему прием пищи должен быть в утреннее время, когда пропульсивная способность кишечника максимальна. Целесообразна кратность приема пищи около 5-6 раз в сутки.

Существенно улучшает транзит кишечного содержимого введение в рацион отрубей. Пшеничные отруби следует заливать кипятком и спустя двадцать минут добавлять в кефир, супы и другие блюда. Механизм действия основан на том, что волокна из отрубей не подвергаются перевариванию, обладают способностью обильно впитывать воду, увеличивая объем каловых масс. Объем стимулирует перистальтику кишечника.

Большое значение имеет достаточный уровень физической активности. Особенно важно это для пациентов, которые по причине заболеваний длительно находились на постельном режиме (например, после инфаркта миокарда, инсульта, тяжелой ЧМТ, травмы позвоночника, политравмы), а также для лиц, страдающих ожирением вследствие гиподинамии.

Регуляция образа жизни и питания во многих случаях позволяет добиться положительного эффекта без применения слабительных препаратов. Однако, к сожалению, распространенность, безрецептурная доступность и дешевизна многих средств слабительного действия, а также игнорирование врачебных рекомендаций ведет к их массовому неконтролируемому самостоятельному применению пациентами. Введение медикаментозной терапии должно осуществляться только после вышеописанных мероприятий и только врачом.

Медикаментозная терапия атонии кишечника начинается с применения прокинетиков – лекарственных средств, которые повышают тонус, улучшают моторику кишечника. Данным эффектом обладают ингибиторы холинэстеразы. В лечение обычно включаются также лекарственные средства желчегонного действия, оказывающие выраженное раздражающее действие на кишечную стенку.

Слабительные препараты не являются средством постоянной терапии атонии кишечника, как зачастую их применяют пациенты. Они используются лишь на начальных этапах лечения с целью нормализации нарушенного дефекационного рефлекса. Различают несколько групп слабительных средств, отличающихся механизмом действия.

Чаще всего используются секреторные препараты растительного происхождения или синтетические. Их действие основано на уменьшении всасывания воды в кишечнике, разжижении каловых масс, а также раздражении хеморецепторов слизистой. К этой группе относятся такие распространенные средства, как препараты листьев сены, корня ревеня, касторовое масло, бисакодил, натрия пикосульфат и другие. Эти препараты ускоряют транзит содержимого кишечника, а также стимулируют непосредственно процесс дефекации. Основным недостатком данной группы является потеря электролитов, воды при систематическом применении, развитие привыкания, требующего коррекции дозировки, а также болевые ощущения.

Вторая группа препаратов слабительного действия – осмотические средства. К этой группе относится лактулоза – невсасывающийся дисахарид, а также удерживающие воду высокомолекулярные полимеры. Находясь в просвете кишечника, такие вещества увеличивают осмотическое давление каловых масс и тем самым стимулируют секрецию в просвет кишки воды. Каловые массы становятся более жидкими, что способствует их лучшему продвижению и стимулирует моторику.

Третья группа – средства, действие которых основано на увеличении объема каловых масс (отруби, семена подорожника, морская капуста, поликарбофил кальция и другие). Это единственные естественные слабительные, пригодные для систематического использования. Они не имеют побочных эффектов и стимулируют перистальтику естественным образом – за счет механического действия объема каловых масс. Также используются средства, облегчающие продвижение кала за счет смазывающего эффекта: оливковое, миндальное масло, жидкий парафин. По показаниям проводится очищение кишечника: гидроколонотерапия или субаквальные ванны.

Прогноз и профилактика

Источник

Методические рекомендации по лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК)

Предисловие

Функциональные заболевания органов пищеварения, к которым относится синдром раздраженного кишечника, продолжают привлекать к себе неиссякаемый интерес врачей различных специальностей, микробиологов, генетиков и молекулярных биологов.

Анализ результатов недавних исследований, проведенных в разных странах, и в России в том числе, позволяет предположить, что именно биологические изменения, такие как изменение или выпадение функции отдельных белков, своеобразие качественного и количественного состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а не эмоциональные расстройства, возможно, служат первопричиной формирования симптомов у таких пациентов.

За всю историю изучения функциональных расстройств появление новых знаний о патогенезе влекло за собой применение новых групп лекарственных препаратов для облегчения симптомов. Так было при определении роли мышечного спазма, когда широко стали применяться лекарственные средства, нормализующие моторику; висцеральной гиперчувствительности, что повлекло за собой назначение пациентам агонистов периферических опиоидных рецепторов; эмоциональных нарушений, что сделало обоснованным применение психотропных препаратов, и, аналогичная ситуация произошла с изучением у больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника, цитокинового профиля, структуры и функции белков плотных клеточных контактов, белков сигнальных рецепторов, осуществляющих контакт организма человека с бактериями, обитающими в просвете кишки, а также исследованием разнообразия микробных клеток.

На основании полученных данных становится совершенно очевидной необходимость и обоснованность назначения пациентам с функциональными расстройствами кишечника пробиотиков, препаратов, способных оказывать влияние на двигательную активность кишки, супрессировать воспаление кишечной стенки, принимать участие в синтезе короткоцепочечных жирных кислот, восстанавливать оптимальный состав кишечной микрофлоры.

Хочется надеяться, что изучение terra incognita, к которой можно отнести функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта будет продолжено, и, в недалеком будущем мы получим обоснованную возможность назначать нашим больным еще более эффективные схемы лечения.

Академик РАМН, профессор Ивашкин В.Т.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
(синдром раздражённой кишки, синдром раздражённой толстой кишки).

Определение
Согласно Римским критериям III, синдром раздражённого кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула, возникающие в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3-х месяцев за шесть месяцев, предшествующих постановке диагноза.

Код по МКБ-10
K 58.0 Синдром раздражённого кишечника с диареей. 58.9 Синдром раздражённого кишечника без диареи.

Эпидемиология
В мире СРК страдает 10–20% взрослого населения. Две трети лиц, страдающих данным заболеванием, к врачам не обращаются в связи с деликатным характером жалоб. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 30–40 лет. Средний возраст пациентов составляет 24–41 г. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1–2:1. Среди мужчин «проблемного» возраста (после 50 лет) СРК распространён так же часто, как среди женщин.

Профилактика
Отсутствует.

Скрининг
Не проводится.

Классификация
Выделяют четыре возможных варианта СРК:

Источник

Другие виды закрытия просвета кишечника (K56.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— закрытие просвета кишечника кишечным камнем;
— копростаз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Энтеролиты. Условно подразделяются на истинные и ложные (см. раздел «Этиология и патогенез»)

Копростаз. Приемлемая классификация отсутствует. Один из вариантов классификации по этиологическому признаку приводится ниже.

Этиология и патогенез

Энтеролиты

1. Истинные энтеролиты. Встречаются очень редко и представляют собой конкременты кала и желчных кислот, которые по мере попадания в дистальный отдел тонкого кишечника импрегнируются осаждаемыми солями кальция. Камни могут состоять почти исключительно из одного карбоната магния; могут содержать 80% карбоната и других солей кальция; «жирно-восковые массы», образующиеся вероятно от чрезмерного употребления очень жирной пищи, содержащей тугоплавкие жиры животного происхождения, или же вследствие недостаточного переваривания жиров.
Истинные энтеролиты формируются в основном в области врожденных аномалий и приобретенных дефектов тонкого кишечника.

2. Ложные энтеролиты формируются вокруг фрагментов непереваренной пищи (косточек, семян, безоаров) в любом отделе кишечника.
Продвигаясь по кишечнику и фиксируясь в тощей кишке или в илеоцекальном отделе кишечника, энтеролиты способны вызвать полную или частичную непроходимость.

Каловая непроходимость
Копростаз возникает вследствие образования в толстой (чаще всего в прямой или сигмовидной) кишке твердых неподвижных фрагментов кала, перекрывающих просвет кишечника и вызывающих клинику кишечной непроходимости.

Наиболее частые причины:
— заболевания центральной и периферической нервной системы;
— длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов (холинолитики, антипсихотические препараты, наркотики, антидиарейные);
— дегидратация и нарушения питания;
— врожденные аномалии кишечника;
— заболевания кишечника.
(См. также раздел «Классификация»).

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.9

1. Истинные энтеролиты, вызывающие кишечную непроходимость, являются редким явлением. Считается, что заболеванию подвержены пожилые люди со сниженной моторикой желудочно-кишечного тракта и высоким риском дивертикулярной болезни. Тем не менее, случаи кишечной непроходимости, обусловленной каловыми камнями, были описаны и у детей.

Источник

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)

(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:

.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения

Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)

K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом

K22 Другие болезни пищевода

Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)

K22.0 Ахалазия кардии

Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)

K22.1 Язва пищевода

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K22.2 Непроходимость пищевода

Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa

Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)

K22.3 Прободение пищевода

Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)

K22.4 Дискинезия пищевода

K22.5 Дивертикул пищевода

Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)

K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром

Исключено: язва Барретта (K22.1)

K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода

K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая

K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )

K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках

K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)

K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ

Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)

K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: пептическая язва или эрозия:

Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)

эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)

Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением

Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)

K29.2 Алкогольный гастрит

Атрофия слизистой оболочки желудка

Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие

K29.7 Гастрит неуточнённый

K29.9 Гастродуоденит неуточнённый

Включено: нaрушения пищевaрения

K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Включено: функционaльные рaсстройствa желудка

дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)

Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)

K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка

желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)

K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках

K31.4 Дивертикул желудка

Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)

Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя

Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)

K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки

Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ

K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки

K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов

K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая

Источник

Функциональные гастроинтестинальные расстройства

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «19» апреля 2019 года
Протокол №63

Функциональная диспепсия (ФД), согласно Римским критериям IV – это комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями (таблица 3, рисунок 1) [1, 2].

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это рецидивирующее функциональное кишечное расстройство, характеризующееся болями в животе, нарушением стула в отсутствии определяемых органических причин (таблица 4, рисунок 2).
ФД и СРК диагностируются в том случае, когда рутинные исследования, включая эндоскопию, не обнаруживают структурных или биохимических нарушений [3].

Название протокола: Функциональные гастроинтестинальные расстройства

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2018 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: гастроэнтерологи, терапевты, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная Римская классификация ФГИР построена по анатомическому принципу, позволяющему в большинстве случаев связать диагноз с определенным органом, а также основана на оценке симптомов (таблица 1).

Таблица 1. Функциональные желудочно-кишечные расстройства согласно Римским критериям IV

A3 Гиперчувствительность к рефлюксу

A4. Ком в пищеводе
A5. Функциональная дисфагия

C2. Функциональный запор

C3. Функциональная диарея
C4. Функциональное абдоминальное вздутие / растяжение
C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

C6. Опиоид-индуцированный запор

D1. Центрально опосредованный синдром абдоминальной боли

D2. Синдром наркотического кишечника

F1. Недержание кала

F2. Функциональная аноректальная боль

F2a. Синдром m.Levator ani

F2b. Неспецифическая функциональная аноректальная боль

F2c. Прокталгия Fugax

F3. Функциональные расстройства дефекации

F3a. Неадекватная пропульсия при дефекации

F3b. Диссинергическая дефекация

G1. Младенческие срыгивания (младенческая регургитация)

G2. Синдром руминации

G3. Синдром циклической рвоты

G4. Младенческие колики

G5. Функциональная диарея

G6. Младенческая диспепсия

G7. Функциональный запор

H1. Функциональные тошнота и рвота

H1a. Синдром циклической рвоты

H1b. Функциональная тошнота и функциональная рвота

H1b1. Функциональная тошнота

H1b2. Функциональная рвота

H1c. Синдром руминации

H2. Функциональные расстройства, сопровождающиеся абдоминальной болью

H2a. Функциональная диспепсия

H2a1. Постпрандиальный дистресс-синдром

H2a2. Синдром эпигастральной боли

H2b. Синдром раздраженного кишечника

H2c. Абдоминальная мигрень

H2d. Функциональная абдоминальная боль — NOS

H3. Функциональные расстройства дефекации
H3a. Функциональный запор

H3b. Недержание кала без его накопления (неретенциальное недержание кала)

Необходимо помнить, что:
· Пациенты часто переходят из одного из этих подтипов в другой.
· Пациенты с СРК часто неверно интерпретируют симптомы диареи и запора. Таким образом, многие пациенты с СРК, жалующиеся на «диарею», имеют в виду частый оформленный стул, и, в той же самой популяции пациентов, «запор» может означать любую из множества жалоб, связанных с натужной дефекацией, а не с редкой деятельностью кишечника.
· В дополнение к этому, деятельность кишечника должна оцениваться без применения антидиарейных или слабительных препаратов [20].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии для постановки диагноза

Жалобы, предъявляемые пациентами с ФД, представлены в таблице 3.

Таблица 3. Симптомы Функциональной диспепсии

Для облегчения описания симптомов диспепсии могут быть использованы пиктограммы (рисунок 1)

Рисунок 1. Пиктограммы, описывающие основные симптомы при ФД (адаптировано с J.Tack, 2014 [5])

Схема 1. Алгоритм ведения ФД [10]

Жалобы, которые предъявляют пациенты с СРК оцениваются в соответствии с Римскими IV критериями*, на основании рецидивирующей абдоминальной боли, в среднем, не менее 1 дня в неделю за последние 3 месяца, ассоциированной с ≥ 2 критериями:
• связь с актом дефекации.
• изменение частоты стула
• изменение формы стула
* Симптомы беспокоят последние три месяца, при общей продолжительности не менее 6 месяцев до постановки диагноза

Таблица 4. Симптомы синдрома раздраженного кишечника

Другие абдоминальные симптомы (рисунок 2) также могут беспокоить пациентов с СРК. Перехлест с функциональными гастроинтестинальными заболеваниями также свидетельствуют о возможном диагнозе СРК.

Рисунок 2. Абдоминальные и внеабдоминальные симптомы синдрома раздраженного кишечника [23]

Физикальное обследование

Оценка психологических нарушений и социального стресса
1. Психологическая оценка пациентов с ФД. В патогенезе диспепсии большое значение придается стрессу и тревожности, которые могут являться как причинным фактором, так и коморбидным состоянием. Многие пациенты активно сообщают об ухудшении симптомов на фоне повышения тревожности, усиления психоэмоциональной нагрузки или ухудшения настроения.
Для диагностики психологических нарушений рекомендована шкала тяжести функциональных расстройств (рисунок 3). Использование данных психометрических опросников позволяет обосновать наличие психологических нарушений и в соответствии с этим выбрать тактику их коррекции [6, 7]. Следует помнить, что отдельные категории пациентов, в том числе пациенты с нервной анорексией, могут оправдывать собственное нежелание принимать пищу появлением симптомов диспепсии.
Факторами риска подобных нарушений являются женский пол, молодой возраст, семейный анамнез нарушений пищевого поведения, снижение веса, избыточная физическая активность, страх набора веса более определенных цифр, предшествующее использование различных диет, высокий уровень стресса и психоэмоционального напряжения [8,9,3].

Лабораторные исследования

2. Лабораторные показатели у пациентов с синдромом раздраженного кишечника:
Основные лабораторные исследования (таблица 5):
• Общий анализ крови (гемоглобин, средний объём эритроцита, СОЭ);
• СРБ;
• Скрининг на целиакию (антитела IgA или IgG к тканевой трансглутаминазе);
• При подозрении на воспалительные заболевания кишечника – фекальный кальпротектин.
Дополнительные лабораторные исследования:
• определение уровня гормонов щитовидной железы;
• определение альбумина крови, электролитов;
• анализ кала для выявления скрытой крови;
• водородный дыхательный тест с глюкозой или лактулозой;
• Cl.dificile;
• эластаза кала.

Инструментальные исследования при ФГИР

2. Методы инструментальной диагностики СРК: илеоколоноскопия, УЗИ

Схема 2. Алгоритм ведения СРК (диагностика) [3]

Алгоритм обследования, симптомы тревоги при ФГИР

*В рекомендациях Американского Колледжа Гастроэнтерологов и Канадской Ассоциации гастроэнтерологов (ACG/CAG) указывают возраст 60 лет и старше [22], немецкие авторы рекомендуют возраст > 45 лет [3]

При наличии симптомов тревоги у пациентов с диспепсией рекомендуется выполнить эндоскопическое обследование (схема 1).

Таблица 5. Диагностика синдрома раздраженного кишечника (симптомы тревоги)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ФГИР

1. Дифференциальный диагноз при ФД. Помимо органической патологии верхних отделов ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь, аденокарцинома), патологии панкреато-билиарной зоны, синдром диспепсии может наблюдаться при следующих заболеваниях (таблица 6):
• целиакия,
• сахарный диабет (чаще всего вследствие диабетического гастропареза),
• системная склеродермия,
• инфильтративные поражения желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе),
• хроническая сердечная недостаточность (конгестивная гастропатия),
• хроническая почечная недостаточность,
• гипер- и гипотиреоз, гиперпаратиреоз,
• хроническая надпочечниковая недостаточность,
• лучевая болезнь,
• постваготомические расстройства,
• идиопатический гастропарез.

Также необходимо оценить медикаментозный анамнез: прием аспирина/НПВС/COX-2 ингибиторов, стероидов, бисфосфонатов, блокаторов кальциевых каналов, антибиотиков, препаратов железа и магния, препаратов растительного происхождения.

Часто, встречается «оверлап» ФД с синдромом раздраженного кишечника, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [12]. Нередко отмечается также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами: хроническими тазовыми болями, болями в груди некардиального происхождения, головной болью напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и др.[12].

Таблица 6. Дифференциальный диагноз ФД

2. Дифференциальный диагноз СРК, критерии и обоснование дополнительных исследований представлены в таблицах 5 и 7

Таблица 7. Дифференциальный диагноз при СРК

1 Соматоформная вегетативная дисфункция нижнего отдела желудочно-кишечного тракта, по МКБ-10 (F45.32) – повторяющееся возникновение физических симптомов (ощущения спазмов в области нижнего отдела желудочно-кишечного тракта, усиление перистальтики кишечника, метеоризм, диарея) наряду с постоянными требованиями медицинских обследований вопреки повторяющимся отрицательным результатам и заверениям врачей об отсутствии физической основы для симптоматики. Имеются указания на наличие психологического стресса или затруднения и проблемы, которые представляются связанными с данным расстройством [20].

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Немедикаментозное лечение ФД. В тактике ведения ФД принят комплексный подход, направленный на коррекцию психологических, биологических и социальных факторов (схема 3).

Схема 3 – Первичный менеджмент функциональной диспепсии [4]

Немедикаментозное лечение СРК
Средствами первого ряда для лечения любых форм СРК считаются ознакомление пациента с возможными причинами заболевания и нелекарственными методами лечения, активный образ жизни, диета, а также исключение факторов, вызывающих появление симптомов [20-25, 27].

Увеличение физической активности улучшает симптомы СРК-З, поскольку способствует нормализации транзита по кишечнику и уменьшает вздутие.

Рекомендуемый режим: 20-60 минут от умеренных до интенсивных аэробных нагрузок 3-5 раз в неделю.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия ФД
1. Лечение Н. pylori. В тактике ведения ФД обязательная диагностика H.pylori и последующая эрадикационная терапия при позитивном результате. После эрадикации H. pylori при наличии инфекции у пациентов с ФД, около 10% пациентов отмечают отсутствие симптомов в течение длительного времени (схема 2).

2. Эмпирическая антисекреторная терапия. При отсутствии инфекции Н.pylori или продолжающихся симптомах после ее успешной эрадикации, назначение стандартных доз ИПП в течение 4-8 недель может быть эффективным. Назначение ИПП предпочтительнее антагонистов H2-рецепторов; старт терапии может быть с однократного приема за 30 минут до еды. При отсутствии эффекта по истечение 4 недель – ИПП дважды в день или перевод на другой ИПП. При положительном эффекте доза титруется до наименьшей эффективной (схема 2, таблица 8) [3, 4, 10]

Схема 3. Терапия функциональной диспепсии в зависимости от преобладающего синдрома [14]

Таблица 10. Терапия функциональной диспепсии

*омепразол 20, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 1 × 1, лансопразол 30мг

Таблица 11. Сравнительная характеристика фармакологических свойств основных прокинетиков

4. Альтернативная терапия. В лечении ФГИР, в том числе, оверлап синдрома, рекомендованы препараты растительного происхождения STW5 [1,13, 41].

Фармакотерапия СРК направлена на купирование доминирующих симптомов, связанных с нарушение моторики, абдоминальной болью или вздутием). Понимание патофизиологии СРК позволяет подобрать медикаментозную терапии в соответствии с патогенезом и типом заболевания (таблица 12).

Схема 4 – Алгоритм ведения СРК (фармакотерапия)

Таблица 12. Менеджмент СРК, основанный на основных симптомах (в соответствии с типом СРК)

1. Менеджмент СРК, вариант с преобладанием запора 20.
Назначение водорастворимой клетчатки в качестве первой линии в лечении запоров как наиболее доступного, недорого препарата с хорошим профилем переносимости, позволяет облегчить симптомы. В то время как осмотические слабительные, полиэтиленгликоль нормализуют частоту стула и консистенцию, но не влияют на абдоминальную боль или вздутие.
Фармакотерапия СРК-З проводится с учетом тяжести клинических проявлений, локальных особенностей и предпочтений пациента. К препаратам с широкой направленностью действия относят линаклотид и любипростон. Линаклотид – агонист гуанилатциклазы С, увеличивающий продукцию циклической гуанозин-монофосфотазы, что приводит к уменьшению запора посредством увеличения секреции воды, ускорения кишечного транзита; а также подавлению абдоминальной боли за счет уменьшения висцеральной гиперчувствительности. Несмотря на высокую эффективность линаклотида при СРК-З, применять препарат желательно после неудачи терапии растворимой клетчаткой или слабительными [23].
Другим препаратом, направленным на увеличение секреции жидкости является активатор хлорных каналов, любипростон, показавший положительный эффект на симптомы СРК-З, включая вздутие, нормализацию моторики кишечника, абдоминальные боли и выраженность запора.
Наличие боли при СРК является показанием к назначению спазмолитиков, включая антихолинергические препараты и блокаторы кальциевых каналов (таблица 12) [23,33]. Эффективность спазмолитиков можно увеличить, комбинируя их с симетиконом. Так, комбинация алверин/симетикон показала эффективность в отношении купирования абдоминальной боли, а также улучшила профиль переносимости алверина [37].
На коррекцию восприятия боли, моторики кишечника, а также психо-эмоциональной сферы при СРК-З направлены селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и нейролептики ввиду их прокинетического эффекта (таблица 17) [41]
Другим препаратом с выраженным прокинетическим действием является прукалоприд (агонист 5-НТ4 рецепторов), демонстрирующий эффективность в отношении лечении запоров, в том числе, хронических идиопатических.
Таким образом, при минимальной выраженности запоров при инициации терапии модифицируется образ жизни, даются рекомендации по диете, приему водорастворимой клетчатки. Умеренная выраженность симптомов требует назначения осмотических слабительных, любипростона. При выраженном запоре могут быть рекомендованы линаклотид, стимулирующие слабительные, прукалоприд (таблицы 13-17).

2. Менеджмент СРК, варианта с преобладанием диареи [20-23]. Назначение водорастворимой клетчатки, имеющей свойства связывания воды и гелеобразования является оправданным при диарейном синдроме. Также на уменьшение выраженности симптомов при СРК-Д влияет назначение диеты с низким содержанием ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (т.н FODMAP).
Фармакотерапия СРК-Д. Всем пациентам с жалобами на болевой и диарейный синдромы, выбор препаратов должен быть основан на тяжести клинических проявлений. Лоперамид, агонист μ-опиоидных рецепторов, показан при диарее, поскольку уменьшает перистальтику, удлиняет время желудочно-кишечного транзита, уменьшает секрецию жидкости в просвет кишечника. Элуксадолин – агонист μ- и κ-oпиоидных рецепторов и антагонист δ-oпиоидных рецепторов, с периферическим механизмом действия на кишечник и минимальной биодоступностью. Препарат уменьшает висцеральную гиперчувствительность, без вмешательства в моторику кишечника, таким образом, не вызывает запоров. Данный препарат одобрен EMA, United States Food and Drug Administration (FDA) и Нealth Canada.
В патогенезе развития диареи при СРК немалая роль отводится нарушению абсорбции солей желчных кислот. В связи с чем, в терапии СРК-Д также могут быть эффективны секвестранты желчных кислот (холестирамин).
Серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) – один из важных нейротрансмиттеров кишечника, влияющий на перистальтику и секрецию. Агонист 5-HT3 рецепторов, ондансетрон, замедляет кишечный транзит, в связи с чем показан при минимальной и умеренной СРК-Д.
В последние годы доказана роль кишечной микробиоты и антибиотиков в развитии СРК. Синдром избыточного бактериального роста, ассоциирован с СРК в-целом, и СРК-Д, в частности. Рифаксимин – антимикробный агент с минимальной абсорбцией и широким спектром действия, таргетно работающий в ЖКТ, с низким риском развития антибиотико-резистентности. Двухнедельный курс терапии рифаксимином нормализует профиль глобальных симптомов СРК, а также уменьшает диарею, абдоминальную боль, вздутие. Препарат подходит для долгосрочной терапии или необходимости повторения курса.
Широко применяемые спазмолитики и антидепрессанты/нейролептики купируют болевой синдром. Трициклические антидепрессанты удлиняют время кишечного транзита, потому являются более предпочтительными при СРК-Д (таблицы с 13 по 19), однако, дозы, предписываемые пациентам с СРК ниже дозировок, рекомендуемых в психиатрической практике (25-75 мг/день в сравнении с 200-300 мг/день) [41].

3. Менеджмент смешанного варианта СРК. Поскольку при смешанном варианте СРК пациенты отмечают и явления диареи и запора, тактика ведения должны быть адаптирована к текущему профилю. Рекомендуется принимать во внимание симптомы, беспокоящие в настоящее время и индивидуальные характеристики пациента, а также быть готовыми оценить ответ на предыдущую терапию. Пациентам с привычным приемом слабительных или антидиарейных препаратов в ряде случаев целесообразно отменить данный вид терапии с целью нормализации времени кишечного транзита.
Возможны диетические рекомендации, включая диету с низким содержанием FODMAP, при жалобах на диарею и вздутие.

Лечение метеоризма. Несмотря на отсутствие в настоящее препаратов, прицельно воздействующих на данный симптом, новые терапевтические разработки для лечения различных типов СРК, демонстрируют эффективность в отношении купирования вздутия, метеоризма. К таким препаратам можно отнести любипростон и линаклотид (СРК-З), а также рифаксимин и элуксадолин (СРК-Д). Кроме того, доказана эффективность диеты с низким содержанием FODMAP или диеты, рекомендованной National Institute of Health and Care Excellence (NICE).
Назначение пробиотиков, в среднем, около 4 недель, позволяет уменьшить вздутие, метеоризма [38], а также улучшает общие симптомы СРК [39]. Существуют некоторые противоречия в отношении выбора штаммов, поскольку применение препаратов с комбинацией штаммов, с одной стороны создаёт возможность синергического действия; с другой стороны, потенциальное конкурентное воздействие нескольких штаммов ведет к развитию нежелательных явлений [39]. Выбор дозы, как правило, зависит от выраженности симптомов, поскольку сравнение низкодозных и высокодозных режимов не показало существенной разницы в отношении купирования симптомов СРК. [40], таблица 16.

Таблица 13. Принципы фармакотерапии при различных типах СРК

Бисакодил— 10 мг 1 раз в день
— 8,6-17,2 мг 1 раз в день (избегать длительного приема, только для эпизодического пользования)
— 5 мг 1 раз в день (избегать длительного приема, только для эпизодического пользования)

*при СРК, а также при Функциональной диспепсии, для предотвращения антибиотико-ассоциированной диареи на фоне эрадикации H.pylori

Таблица 17. Центральные нейромодуляторы при ФГИР

75-150 мг/день
100-200 мг/деньАтипичные антипсихотики (Антидепрессанты 2 поколения)Арипризол
Оланзапин2,5-5 мг

Перечень основных и дополнительных лекарственных средств представлены в таблицах 19 и 20.

Таблица 19. Перечень основных лекарственных средств при ФГИР

Дополнительные методы психологической коррекции назначаются при неэффективности фармакотерапии в течение 12 месяцев [27]:
1. Когнитивная поведенческая терапия
2. Гипнотерапия
3. Акупунктура

Хирургическое вмешательство: нет.

Динамическое наблюдение. Любые мероприятия должны быть согласованы между специалистом здравоохранения и пациентом. Оценка эффективности терапии проводится на 4-8 неделях терапии. Прежде, чем прекратить терапию, врач должен оценить приверженность к лечению, изменение образа жизни и диетических привычек. Во время регулярного ежегодного мониторинга любые проявления «симптомов тревоги» должны быть поводом для углубленного обследования и/или направлению к специалисту второго уровня (гастроэнтерологу)

Лечение (стационар)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Рецензенты:

Источник