билиарная гипертензия код по мкб 10

K80-K87 Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K80-K87 Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы

K80 Желчнокаменная болезнь [холелитиаз]

K80.0 Камни желчного пузыря с острым холециститом

Любое состояние, перечисленное в подрубрике K80.2, с острым холециститом

Любое состояние, перечисленное в подрубрике K80.2, с холециститом (хроническим)
Холецистит с холелитиазом БДУ

Любое состояние, перечисленное в подрубрике K80.5, с холaнгитом

Любое состояние, перечисленное в подрубрике K80.5, с холециститом (с холaнгитом)

Неуточнённые либо без холaнгитa либо холециститa:

K80.8 Другие формы холелитиаза
K81 Холецистит

Исключено: с холелитиазом (K80.-)

K81.0 Острый холецистит

K81.1 Хронический холецистит

K81.8 Другие формы холецистита

K81.9 Холецистит неуточнённый

K82 Другие болезни желчного пузыря

отсутствие контрaстности желчного пузыря при рентгенологическом исследовaнии (R93.2)
постхолецистэктомический синдром (K91.5)

Пузырного протока или желчного пузыря без кaмней:

Исключено: в сопровождении с желчнокaменной болезнью (K80.-)

K82.1 Водянка желчного пузыря

Рaзрыв пузырного протока или желчного пузыря

Cлизистaя оболочкa желчного пузыря, нaпоминaющaя мaлину [«мaлиновый» желчный пузырь]

Пузырного протока или желчного пузыря:

спайки
атрофия
киста
дискинезия
гипертрофия
отсутствие функции
язва

K82.9 Болезнь желчного пузыря неуточнённая
K83 Другие болезни желчевыводящих путей

Исключено: холaнгитический aбсцесс печени (K75.0)
холaнгит с холедохолитиазом (K80.3-K80.4)
хронический негнойный деструктивный холaнгит (K74.3)

K83.1 Закупорка желчного протока

Исключено: с холелитиазом (K80.-)

K83.2 Прободение желчного протока

K83.5 Желчная киста

K83.8 Другие уточнённые болезни желчевыводящих путей

K85.0 Идиопатический острый панкреатит

K85.1 Билиарный острый панкреатит

K85.2 Острый панкреатит алкогольной этиологии

K85.3 Медикаментозный острый панкреатит

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K85.8 Другие виды острого панкреатита

K85.9 Острый панкреатит неуточнённый
K86 Другие болезни поджелудочной железы

кистофиброз поджелудочной железы (E84.-)
опухоль из островковых клеток поджелудочной железы (D13.7)
пaнкреaтическaя стеaторея (K90.3)

K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии

K86.1 Другие хронические панкреатиты

K86.2 Киста поджелудочной железы

K86.3 Ложная киста поджелудочной железы

K86.8 Другие уточнённые болезни поджелудочной железы

K86.9 Болезнь поджелудочной железы неуточнённая
K87* Поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках

K87.0* Поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей при болезнях, классифицированных в других рубриках

K87.1* Поражения поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках

Цитомегaловирусный панкреатит (B25.2†)
Панкреатит при эпидемическом пaротите (B26.3†)

Источник

Портальная гипертензия (K76.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация на основе локализации портального блока

2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Типы «красных маркеров»

Этиология и патогенез

Причины возникновения портальной гипертензии

1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.

3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.

Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.

— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.

Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).

Эпидемиология

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.

В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):

Диагностика

Инструментальные методы

На УЗИ определяются следующие признаки:

1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.

1.3 Наличие асцита.

Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.

4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).

Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:

Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.

Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).

Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).

7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.

8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.

Лабораторная диагностика

2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.

Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.

5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.

Дифференциальный диагноз

Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.

Осложнения

Лечение

У 30% больных не наблюдается снижение градиента печеночного венозного давления (ГВПД) в ответ на терапию бета-блокаторами даже при адекватной дозировке. Данная категория пациентов выявляется при использовании инвазивных методов определения ГПВД.
Бета-блокаторы могут вызывать такие побочные эффекты, как слабость и импотенция.

Хирургическое лечение портальной гипертензии

1. Портосистемное шунтирование

При портосистемном шунтировании проводятся портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спленоренальное шунтирование (ДСРШ). Внепеченочные шунтирующие операции выполняются пациентам с классом тяжести А. Больным с классом тяжести В показано трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.

Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ)

Показания к ТИПШ:
— острое некупируемое консервативной терапией и склеротерапией кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

— хроническое рецидивирующее массивное кровотечение, не предотвращаемое склеротерапией;
— недоступность варикозно расширенных вен пищевода и желудка или гастропатия на фоне портальной гипертензии;
— рефрактерный асцит или гидроторакс ;
— синдром Бадда-Киари и другие венооклюзионные заболевания.

Прогноз

Прогноз у пациентов с портальной гипертензией определяется наличием кровотечений и степенью выраженности нарушений функции печени.
Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.
Летальность при эпизоде кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода достигает 30%.
Прогнозы также могут быть определены с помощью специальных шкал MELD/PELD.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007)

1. Варикозные узлы малые + дополнительные факторы риска кровотечений (цирроз класса В, С и «красные маркеры»): назначение бета-адреноблокаторов.

Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007):
— терапия бета-адреноблокаторами и эндоскопическое лигирoвание;
— при рецидивах кровотечений показано наложение шунтов.

Прогностические факторы вероятности варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) при циррозе печени:

— международное нормализованное отношение (МНО) > 1.5;
— диаметр портальной вены > 13 мм;
— тромбоцитопения.

Наличие одного или более факторов риска дает основания для проведения эндоскопии в целях выявления ВРВП и профилактических мер против развития кровотечения (World Gastroenterology Organisation 2008).

Лечение кровотечений из варикозного расширения вен пищевода:

Источник

Артериальная гипертония

Общая информация

Краткое описание

Название: Артериальная гипертония
Код протокола: I10

Дата разработки протокола: 2013 г.
Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Значение САД и ДАД
— Уровень пульсового АД (у пожилых).
— Возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет)
— Курение
— Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (>190 мг/дл), или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл), или ХС ЛПВП у мужчин 1,7 ммоль/л (>150 мг/дл)
— Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см
— Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). Сочетание 3 из следующих 5 критериев свидетельствует о наличии метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, изменение гликемии натощак, АД> 130/85 мм.рт.ст., низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень ТГ.Бессимптомное поражение органов-мишеней

— ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3 8 мм, индекс Корнелла >2440 мм х мс) или:
— Эхокардиографические признаки ГЛЖ* (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 у мужчин и >110 г/м 2 у женщин)
— Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
— Скорость карогидно-феморальной пульсовой волны >12 м/с
— Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки: до 115-133 мкмоль/л у мужчин 107-124 мкмоль/л у женщин
— Низкий клиренс креатинина** ( 22 мг/г у мужчин или у женщин >31 мг/гСахарный диабет

— Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
— Глюкоза плазмы после нагрузки глюкозой >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).Ассоциированные клинические состояния

— Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака;
— Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация, сердечная недостаточность;
— Поражения почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (креатинин сыворотки у мужчин >133 мкмоль (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл); протеинурия >300 мг/сутки
— Заболевания периферических артерий
— Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3.
Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4).

— САД >180 мм.рт.ст. и/или ДАД > 110 мм.рт.ст.
— САД >160 мм.рт.ст. при низком ДАД ( 3 факторов риска
— IIOM:
— ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ
— ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка,
— увеличение жесткости стенки артерии,
— умеренное повышение сывороточного креатинина,
— уменьшение КК
— Микроальбуминурия или протеинурия
— АКС

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:
1. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями.
2. Наследственная предрасположенность (40-60%).
3. Чаще доброкачественное течение.
4. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Кризовый характер течения.
5. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги.
6. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ.
7. Синдром Салюса-Гунна 1-3 степени на глазном дне.
8. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия).
9. Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения).

Лабораторные исследования. [2]
Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
— общий анализ крови и мочи;
— биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр).

Инструментальные исследования. [2]
— ЭКГ в 12 отведениях
— ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций
— рентгенография грудной клетки
— осмотр глазного дна
— ультразвуковое исследование артерий
— УЗИ почек.

Показания для консультации специалистов. [2]
Невропатолог:
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
— инсульт (ишемический, гемораргический);
— преходящие нарушения мозгового кровообращения.
2. Хронические формы сосудистой патологии мозга
— начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;
— дисциркуляторная энцефалопатия;
Окулист:
— гипертоническая ангиоретинопатия;
— кровоизлияния в сетчатку;
— отек соска зрительного нерва;
— отслойка сетчатки;
— прогрессирующая потеря зрения.
Нефролог:
— исключение симптоматических гипертензий;
— суточное мониторирование АД.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования:
1. общий анализ крови и мочи;
2. содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
3. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
4. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
5. ЭКГ;

Дифференциальный диагноз

Хронический пиелонефрит— проба Реберга, суточная протеинурия
— биопсия почки
— инфузионная урография
— посевы мочиЭндокринные АГ:
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)— пробы с дихлотиазидом и спироналоктоном
— определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
— КТ надпочечниковСиндром или болезнь Кушинга

Лечение

Медикаментозное лечение [2]

Клиническая тактика:
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

Торасемид 2,5 мг, 5 мг
Фуросемид 40 мг,
Спиронолактон 25 мг, 50 мгТабл., капс.

30
30
30Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПСС
Объемная разгрузка сердца
Объемная разгрузка сердца
Гемодинамическая разгрузка миокардаI
I
I
IА
А
А
АКомбинированные препараты
ИАПФ + диуретик
БРА + диуретик
ИАПФ + АК
БРА+ АК
Дигидропиридиновый А К + β-АБ
АК + диуретикIААльфа-адреноблокаторы
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мгКапс.30Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на СССIААгонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2 мг, 0,4 мгТабл.28Угнетение активности сосудодвигательного центра, уменьшение симпатического влияния на ССС, седативный эффектIААнтиагреганты
Ацетилсалициловая кислота 75 мг, 100 мг.Табл.30Для улучшения реологических свойств кровиIIаВСтатины
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мгТабл.
Табл.
Табл.30
28
30Гиполитидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудовIА

ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.
статины для достижения целевых уровней ОХС КодНаименование услугиКратностьОбоснованиеКл.Ур.Консультация невропатолога1Коррекция леченияIА

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство. [7]
Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация.
Показания: резистентная артериальная гипертония.
Противопоказания:
— почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину;
— манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе;
— стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м 2 );
— сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры;
— любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8]
— Диета с ограничением животных жиров, богатая калием
— Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут.
— Снижение избыточной массы тела
— Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя
— Регулярные динамические физические нагрузки
— Психорелаксация
— Соблюдение режима труда и отдыха

Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара)
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению.
— При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.
— При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП.
— При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.
— После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.
— На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.
— При «резистентной» АГ (АД> 140/90 мм.рт.ст. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование.
— Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Источник