болезнь сердца неуточненная код по мкб 10
Сердечная недостаточность неуточненная (I50.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Возникновение острой недостаточности связано с внезапным развитием ослабления сократительной функции миокарда. Она может развиваться вследствие острого патологического процесса (инфаркта миокарда, острого миокардита) или чрезмерного физического напряжения.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По типу нарушения сократительной функции миокарда Внимание! :
— систолическая;
— диастолическая.
В зависимости от преобладания застойных явлений в малом, большом круге кровообращения или в обоих кругах кровообращения:
— правожелудочковая;
— левожелудочковая;
— тотальная.
Также различают ХСН с низким или высоким сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс наблюдается при ряде заболеваний, не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда (например, при анемии, тиреотоксикозе).
Иногда выделяют ретроградную и антеградную формы сердечной недостаточности, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла, соответственно.
Этиология и патогенез
К возникновению сердечной недостаточности (СН) могут приводить любые болезни сердечно-сосудистой системы, наиболее часто:
— ишемическая болезнь сердца (до 40% случаев);
— артериальная гипертония (17%);
— клапанные пороки сердца;
— поражения сердечной мышцы (кардиомиопатия, миокардит);
— заболевания перикарда (более редко).
У 80-90% пациентов СН обусловлена нарушением функции левого желудочка сердца (диастолической и систолической).
Другие причины СН:
— нарушения ритма сердца;
— бронхолегочные заболевания («легочное сердце»);
— обменные нарушения;
— эндокринные заболевания;
— анемия;
— нейромышечные заболевания;
— гликогеноз;
— заболевания соединительной ткани;
— амилоидоз;
— токсические и лекарственные поражения;
— дефицит электролитов: магния, калия, селена;
— гиповитаминоз.
Эпидемиология
Уровень смертности при СН сопоставим с таковым при злокачественных заболеваниях.
В течение двух лет после возникновения СН умирают 38% женщин и 37% мужчин. Согласно Фремингемскому исследованию, пятилетняя выживаемость во всей популяции больных хронической СН в среднем составила 58% для женщин и 38% для мужчин.
Среднее время выживаемости после возникновения симптомов СН составляет 3,2 года для женщин и 1,7 года для мужчин.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
В последнее время все большая роль в патогенезе СН отводится асинхронности сокращения сердца. Оценка степени асинхронности и вероятной пользы двухжелудочковой электрокардиостимуляции осуществляется по ширине и форме комплекса QRS. Блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 130 мс указывает на асинхронность.
4. ЭхоКГ применяется чтобы оценить функции и структуры сердца и обнаружения органических причин СН. Показателем насосной функции сердца служит фракция выброса левого желудочка. Более хорошее соотношение с патогенезом СН и большее прогностическое значение имеют такие показатели, как объем и масса левого желудочка.
5. Катетеризация правых отделов сердца.
Инвазивный мониторинг гемодинамики имеет значение в диагностике и лечении СН, особенно при необходимости постоянной коррекции доз препаратов, вводимых внутривенно.
Плановая диагностическая катетеризация правых отделов сердца применяется для большей точности оценки следующих показателей:
— функция сердца;
— давление в камерах сердца;
— площади отверстия клапанов;
— наличие внутрисердечного сброса.
При необходимости катетеризацию правых отделов сердца сочетают с нагрузочными пробами либо введением инотропных средств или вазодилататоров для оценки их воздействия на гемодинамику.
Если генез изолированной правожелудочковой недостаточности не ясен, следует исключать внутрисердечный сброс крови при помощи ЭхоКГ. У таких пациентов при катетеризации правых отделов сердца в обязательном порядке определяется насыщенность крови кислородом на разных уровнях.
6. Катетеризация левых отделов сердца.
В случае ишемической болезни сердца, коронарная ангиография применяется для выявления причины декомпенсации и выработки тактики лечения. Например, при декомпенсации вследствие ишемии в некоторых случаях показаны шунтирование либо коронарная ангиопластика.
7. Биопсия миокарда.
Биопсия миокарда рекомендуется только в случае подозрения на первичное поражение миокарда после исключения иных причин СН. Итоги биопсии редко оказывают влияние на лечение, однако способны дать важную информацию относительно прогноза (например, при амилоидозе сердца).
8. Определение жизнеспособности миокарда
Определение жизнеспособности миокарда необходимо в случае СН у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью выявления и количественной оценки ишемизированного и уснувшего миокарда. Для этого проводятся стресс-ЭхоКГ с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой либо однофотонная эмиссионная томография с таллием-201.
Для различения рубцов и уснувшего миокарда все чаще прибегают к помощи МРТ.
9. Максимальное потребление кислорода
Если рассматривается вопрос о трансплантации сердца, обязательным является определение максимального потребления кислорода. Если оно ниже 14 мл/кг/мин. или ниже 50% от должного, то это указывает на неблагоприятный прогноз и является показанием к трансплантации сердца. Также данное исследование дает возможность выяснить, с какой патологией (легких или сердца) связана одышка при физической нагрузке.
Пошаговый подход к диагностике СН
Шаг 1. Уточнение наличия СН:
Кардиомиопатия неуточненная (I42.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В настоящее время этиология первичных кардиомиопатий не изучена до конца.
Вероятные причины развития кардиомиопатий:
— вирусные инфекции (вирус Коксаки, простого герпеса, гриппа и другие);
— наследственная предрасположенность (генетически наследуемый дефект, который приводит к неправильному формированию и функционированию мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
— поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
— перенесенные миокардиты;
— нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
— нарушения иммунной регуляции.
Патогенез гемодинамических нарушений различен для каждой формы кардиомиопатии.
При дилатационной кардиомиопатии наблюдается резкое уменьшение фракции выброса, вследствие чего возникают выраженное снижение ударного объема, увеличение конечного систолического и диастолического объемов левого желудочка и повышение в нем конечного диастолического давления. В результате развивается систолическая недостаточность сердца. В малом круге кровообращения формируется гипертензия.
Дилатация полостей сердца обусловливает появление относительной недостаточности клапанов сердца (в особенности митрального клапана), это способствует формированию обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие и в конечном счете усугубляет легочную гипертензию. Вследствие гипертензии в малом круге, повышается давление в правом желудочке, возникает его дилатация с развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана, а затем формируется застой в большом круге кровообращения.
При симметричной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается недостаточное расслабление в диастолу левого желудочка, что вызывает развитие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма и может приводить к летальному исходу.
При асимметричной гипертрофической кардиомиопатии происходит выпячивание гипертрофированной межжелудочковой перегородки и переднебоковой стенки левого желудочка в его полость. Формируется так называемый «двухкамерный желудочек» по типу песочных часов с клинической картиной субаортального стеноза.
Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10)
Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10) : Клинические рекомендации / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В. [и др.]. — М., 2015. — 35 с.
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).
библиографическое описание:
Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца (класс IX «Болезни системы кровообращения» МКБ-10) / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В., Кактурский Л.В., Мишнев О.Д., Рыбакова М.Г., Черняев А.Л., Орехов О.О., Лосев А.В. — 2015.
код для вставки на форум:
ПРОФИЛЬНАЯ КОМИССИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ПАТОЛОГОАНАТОМОВ
ФГБНУ «НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА»
ГБОУ ДПО «РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ» МИНЗДРАВА РОССИИ
ГБОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И.Пирогова» МИНЗДРАВА РОССИИ
ГБОУ ВПО «ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П. ПАВЛОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Формулировка
патологоанатомического диагноза
при ишемической болезни сердца
(класс IX «болезни системы кровообращения» МКБ-10)
Франк Г.А., академик РАН, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Минздрава России, Первый Вице-президент Российского общества патологоанатомов;
Зайратьянц О.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, Вице-президент Российского и Председатель Московского обществ патологоанатомов;
Шпектор А.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России, главный внештатный кардиолог Департамента здравоохранения города Москвы;
Кактурский Л.В., член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор заведующий ЦПАЛ ФГБНУ НИИ морфологии человека, главный внештатный патологоанатом Росздравнадзора, Президент Российского общества патологоанатомов;
Мишнев О.Д., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Вице-президент Российского общества патологоанатомов;
Рыбакова М.Г., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова Минздрава России, главный внештатный патологоанатом Комитета по здравоохранению г. Санкт-Петербург;
Черняев А.Л., д.м.н., профессор, заведующий отделом патологии ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России;
Орехов О.О., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГКБ № 67, главный внештатный патологоанатом Департамента здравоохранения города Москвы;
Лосев А.В., к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением ГБУЗ Областная клиническая больница Минздрава Тульской области, главный внештатный патологоанатом Минздрава Тульской области и Минздрава России в ЦФО РФ.
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов
(г. Петрозаводск, 22-23 мая 2015 г.).
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
Поиск в электронных базах данных.
Описание методов, использованных для сбора/ селекции доказательств:
Доказательной базой для данных рекомендаций, являются публикации, вошедшие Кохрейновскую библиотеку, баз данных EMBASE и MEDLINE, МКБ-10, МНБ.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
Методы, использованные для формулировки рекомендаций:
Консультации и экспертная оценка:
Предварительная версия была обсуждена на заседании профильной комиссии по специальности «патологическая анатомия» Минзрава России 19.02.2015 г, на заседании Московского общества патологоанатомов 21.04.2015 г, после чего выставлена на сайте Российского общества патологоанатомов (www.patolog.ru) для широкого обсуждения, для того чтобы специалисты, не принимавшие участие в профильной комиссии и подготовке рекомендаций, имели возможность с ними ознакомиться и обсудить их. Окончательное утверждение рекомендаций проведено на VIII Пленуме Российского общества патологоанатомов (22-23 мая 2015 г, г. Петрозаводск).
Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, прокомментировавшими, прежде всего, доходчивость и точность интерпретаций доказательной базы, лежащих в основе данных рекомендаций.
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендаций, они были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
Показания к применению:
Унифицированные правила формулировки заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти при ишемической болезни сердца в соответствие с требованиями действующего законодательства РФ и МКБ-10 на всей территории страны необходимы для обеспечения межрегиональной и международной сопоставимости статистических данных о заболеваемости и причинах смерти населения.
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ-10) с дополнениями за 1996-2015 гг.
Аннотация
Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения. Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при ИБС в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.
Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.
Введение
Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.
Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.
Их необходимость обусловлена:
Ишемическая болезнь сердца
ИБС (или коронарная болезнь сердца) — групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы (нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их атеросклерозе.
ИБС в МКБ-10 включена в класс IX «Болезни системы кровообращения», который объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц, выделенных как на основании их этиологии и патогенеза, так и, исходя из медико-социальных критериев (многие патогенетически представляют собой осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета). В частности, таким групповым понятием является ИБС. Оно включает в себя ряд нозологических форм, а именно, виды стенокардии, ИМ, кардиосклероза и др. В МКБ-10 даже такие нозологические единицы, как острый и повторный ИМ, разделены по локализации патологического процесса и некоторым другим критериям на отдельные формы, что надо учитывать при их кодировании 9.
Как самостоятельные нозологические формы в диагнозе не могут быть выставлены гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии с вызвавшими их заболеваниями, если диагностированы нозологические единицы из группы ИБС (также, как и из групп цереброваскулярных заболеваний, ишемических поражений кишечника, конечностей и других магистральных артерий) 11.
Класс IX включает ряд терминов, таких, как «гипертензивная болезнь», «атеросклеротическая болезнь сердца», «перенесенный в прошлом инфаркт миокарда» и др. Для них имеются отечественные аналоги: «гипертоническая болезнь» или «артериальная гипертензия», «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный кардиосклероз» или «крупноочаговый кардиосклероз». При формулировке диагноза допустимо использовать термины, принятые в отечественных классификациях, а для оформления медицинского свидетельства о смерти – их аналоги из МКБ-10 с соответствующими кодами.
Не используются в диагнозах, так как представляют собой групповые и/или неуточненные патологические состояния при ИБС (даны в МКБ-10 не для их применения в развернутом диагнозе): острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I24.9), атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0), хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I25.9) 12.
Не могут фигурировать в качестве основного заболевания патологические процессы, которые представляют собой осложнения или проявления ИБС и некоторых других нозологических форм (синдромы, симптомы): текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0—I23.8), сердечная недостаточность (I50), варианты аритмий (I44—I49), кроме врожденных нарушений ритма и проводимости, приводящих к фатальной асистолии, большая часть патологических процессов из группы «осложнения и неточно обозначенные болезни сердца» (I51), острая (но не хроническая) аневризма сердца, легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии, кроме акушерской практики для которой в МКБ-10 имеется специальный класс XV «Беременность, роды и послеродовый период» и соответствующие коды), легочное сердце (острое или хроническое), легочная гипертензия (кроме первичной, идиопатической, которая является нозологической формой), флеботромбоз (но не тромбофлебит) и др. 12.
В качестве нозологической единицы — основного заболевания при летальных исходах (первоначальной причины смерти) не используются следующие патологические процессы, имеющиеся в группе ИБС в классе IX МКБ-10: коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I24.0), нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (I97) 9.
При любом упоминании в рубриках клинического диагноза атеросклероза коронарных артерий целесообразно (если проводились соответствующие исследования сосудов, например, ангиография), а в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах — необходимо указать 11:
Недопустимо подменять термин «атеросклероз» терминами «кальциноз» или «склероз» артерии, так как такие поражения могут быть обусловлены не только атеросклерозом, но и васкулитом или наследственными заболеваниями [9, 12].
Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные повреждения миокарда (синдром стенокардии, ИМ, кардиосклероз) обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими причинами (коронарогенные и некоронарогенные некрозы и их исходы) 11. В таких случаях поражение миокарда указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», или, когда это диктует логика построения диагноза, в составе проявлений основного заболевания.
При формулировке диагноза следует выбрать одну из нозологических форм, входящих в состав ИБС. Недопустимо одновременно указывать несколько таких единиц в разных рубриках диагноза, например, ИМ в рубрике «Основное заболевание», а постинфарктный кардиосклероз – «Сопутствующее заболевание», или постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз даже в одной рубрике.
Современная клиническая классификация ИБС не во всем соответствует морфологической и МКБ-10 10:
1. Острые формы ИБС:
1.1.Острая (внезапная) коронарная смерть;
1.2. Острый коронарный синдром:
1.2.1.. Нестабильная стенокардия;
2. Хронические формы ИБС:
2.1. Стенокардия (кроме нестабильной),
2.2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз;
2.3. Ишемическая кардиомиопатия;
2.4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;
2.5. Хроническая аневризма сердца.
2.6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).
Исключен из употребления и отсутствует в классификациях и МКБ-10 термин «очаговая дистрофия миокарда» («острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»), предложенный А.Л. Мясниковым (1965). В диагнозе вместо этого термина следует указывать ИМ (как его ишемическую стадию), причем не всегда в составе ИБС [9, 12].
Стенокардия — группа выделяемых клинически нозологических единиц, включенных в МКБ‑10 (I20.0—I20.9). Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда. В заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах не употребляется [9, 12].
Ишемическая кардиомиопатия (код I25.5) — крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже). Применение этого диагноза целесообразно только в специализированных кардиологических медицинских учреждениях [9, 12].
Диагноз «хроническая аневризма сердца» (в МКБ-10 — «аневризма сердца» с кодом I25.3) не требует дополнительного указания на наличие постинфарктного кардиосклероза, если он ограничен пределами стенок аневризмы. Диагноз «постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз не требует дополнительного указания на наличие атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) кардиосклероза.
Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия, код I25.6) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия, безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах.
Синдром Х в клиническом диагнозе устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. «Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункция левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч., после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий» миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.
В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца». Последний термин включен в МКБ‑10 (код I25.1) [9, 12].
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Отек головного мозга.
б) Пневмококковая двусторонняя пневмония (J 13)
II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.1).
Медицинское свидетельство о смерти
б) Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия (I67.8).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
б) Прорыв крови в желудочки головного мозга.
в) Внутримозговая гематома (I61.0).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаговая сливная пневмония.
б) Остаточные явления после внутримозгового кровоизлияния (I69.1).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
Острый коронарный синдром
Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен V.Fuster и соавт. (1985), однако его определение претерпело за последние годы ряд изменений. В настоящее время ОКС – это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленные осложненной нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца [4, 9, 19-21]. Введение в практику понятия ОКС привело к исключению из употребления термина «острая коронарная недостаточность», который пока фигурирует в МКБ-10 в группе «прочие острые формы ИБС» с общим кодом I24.8 [5, 11, 21, 22]. Такие термины, как «предынфарктное состояние» и «острая коронарная недостаточность» в диагнозе не используются.
В ОКС включают следующие нозологические формы [4, 20-22]:
Причина развития ОКС – это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке. Осложнения нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии 23. Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца ограничены понятиями «осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка» или «атеротромбоз», которые нередко используются как синонимы. Однако следует уточнить, что повреждение эндотелия с развитием тромбоза коронарной артерии может наблюдаться и при атеросклеротических бляшках, не отвечающих морфологическим критериям их нестабильности. В связи с этим, с общепатологических позиций, более корректно говорить об «осложненной атеросклеротической бляшке» 22.
Осложненная (чаще нестабильная) атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца – обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС. Важно отметить, что стеноз коронарных артерий атеросклеротическими бляшками до развития их осложнений у 50% больных выражен незначительно и составляет менее 40%. Из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии на вскрытии могут уже не обнаруживаться диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 часа тромбы сохраняются только у 30% больных [3, 4]. Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной нестабильной атеросклеротической бляшки, даже без тромбоза коронарной артерии.
Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 (см ниже) диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо 23. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г.Автандилову 21. В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах обязательно указывать локализацию, вид (стабильная, нестабильная) и характер осложнений атеросклеротических бляшек, степень стеноза конкретных артерий, а описание стадии и степени (площади) атеросклеротического поражения артерий является факультативным.
Так, например, недопустима запись: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».
Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее, чем через 4-6 часов (до 12 часов) 22.
При подозрении на ишемию миокарда любого генеза, обязательно проведение макроскопической пробы, например, с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Более достоверна поляризационная микроскопия, которая может, в определенной мере, заменить макроскопическую пробу.
Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда. Они также не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС.
Острая (внезапная) коронарная смерть
Медицинское свидетельство о смерти
Медицинское свидетельство о смерти
Инфаркт миокарда
ИМ – это коронарогенный (ишемический) некроз миокарда, который может быть как нозологической формой в составе ИБС, так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушениями коронарной перфузии (коронарииты, тромбозы и тромбоэмболии коронарных артерий, их аномалии развития и т.д.) [4, 9, 19, 20, 21].
Острым считается ИМ давностью 28 сут. и менее.
Рецидивирующим следует называть ИМ при повторении ишемического приступа более, чем через 3 сут. и менее, чем через 28 сут. после предыдущего.
Повторным ИМ признается при его развитии через 28 сут. после первичного. И рецидивирующий, и повторный ИМ в МКБ-10 имеют общий код (I22), четвертый знак которого зависит от локализации очага некроза.
В соответствие с «Третьим универсальным определением» [4], «термин острый ИМ следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии». Классификация ИМ включает 5 его типов. Типы ИМ целесообразно указывать в диагнозе, хотя они не имеют специальных кодов в МКБ-10 [4, 20, 21].
Спонтанный ИМ (ИМ тип 1) обусловлен разрывом, изъязвлением или расслоением нестабильной атеросклеротической бляшки с развитием интракоронарного тромбоза в одной или более коронарных артериях, приводящего к уменьшению перфузии миокарда с последующим некрозом кардиомиоцитов [4]. Как уже указывалось в разделе «острый коронарный синдром», в связи с тромболизисом (спонтанным или индуцированным) на вскрытии интракоронарный тромб может быть не обнаружен. С другой стороны, тромбоз коронарной артерии может развиться и при повреждении стабильной атеросклеротической бляшки. Кроме того, ИМ типа 1 может развиться при атерокальцинозе коронарных артерий сердца, вследствие плазморрагии и растрескивания петрификатов, приводящих к быстрому увеличению степени стеноза артерии и/или тромбозу.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Гемотампонада перикарда.
б) Разрыв передней стенки левого желудочка сердца.
в) Острый инфаркт миокарда передневерхушечный (I21.0).
II. Почечная артериальная гипертензия (I15.1).
Медицинское свидетельство о смерти
б) Повторный инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).
II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Кардиогенный шок.
б) Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка сердца
в) Рецидивирующий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (I22.1).
II. Реноваскулярная артериальная гипертензия (I15.0).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаговая пневмония.
б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).
II. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4). Гипертоническая болезнь (I10).
ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (ИМ типа 2) развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда). Осложненные нестабильные атеросклеротические бляшки или атеротромбоз на аутопсии отсутствуют [4].
ИМ типа 2 в большинстве случаев не является нозологической формой в составе ИБС и в диагнозе его следует указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Ведущее значение в его патогенезе (и диагностике) имеет коморбидность: наличие, помимо атеросклероза коронарных артерий и ИБС, сочетанных заболеваний и/или их осложнений, которые способствуют развитию ишемического дисбаланса миокарда. Такими сочетанными заболеваниями могут быть болезни легких, онкологические заболевания и т.д. Даже при тяжелом синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности у умершего с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом при ИБС, очаги ишемии или некроза миокарда (при постинфарктном кардиосклерозе обычно по периферии рубцов) следует расценивать как осложнение основного заболевания, а не повторный ИМ в составе ИБС. Повторный ИМ диагностируют при обнаружении признаков ИМ типа 1.
Формулировка диагноза основана на результатах клинико-морфологического анализа. Не существует специфических критериев, которые позволили бы морфологически дифференцировать небольшой по размерам ИМ при ИБС от крупноочаговых некрозав миокарда гипоксического и смешанного генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. В таких наблюдениях в патологоанатомическом диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания» более целесообразно использовать термин ИМ тип 2, а не «некроз миокарда», хотя в его патогенезе большую роль играет некоронарогенный гипоксический фактор (примеры 12, 13).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность
б) ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).
II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)
Гипертоническая болезнь (I10).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
б) Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)
II. Гипертоническая болезнь (I10).
В редких случаях, ИМ типа 2 может быть квалифицирован как форма ИБС и выставлен в рубрике «Основное заболевание» при отсутствии каких-либо заболеваний и их осложнений, вызывающих гипоксические или метаболические повреждения миокарда (отсутствие коморбидности) и наличии атеросклероза коронарных артерий сердца со стенозом их просвета более чем на 50%. Таким примером может служить циркулярный субэндокардиальный ИМ, развившийся при атеросклеротическом поражении 2-х или 3-х коронарных артерий сердца без осложненной бляшки или атеротромбоза (Пример 14).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность
б) Острый инфаркт миокарда, заднебоковой с переходом на правый желудочек (I21.2).
II. Гипертоническая болезнь (I10).
ИМ типа 4, а – это ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), или ЧКВ-ассоциированный ИМ [4].
ИМ типа 4 б – это ИМ, ассоциированный с тромбозом стента коронарной артерии сердца [4].
ИМ типа 5 – это ИМ, ассоциированный с операцией аортокоронарного шунтирования (АКШ), или АКШ-ассоциированный ИМ [4].
Таким образом, в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевания (или как конкурирующее или сочетанное заболевание), только при его квалификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда (в том числе, по-видимому, и большинство ИМ типа 2) являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний [5, 9].
Некрозы миокарда – это гетерогенная по этиологии, патогенезу и морфогенезу, а также по объему поражения, клиническим проявлениям и прогнозу группа очаговых необратимых повреждений миокарда. С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные (ишемические, или ИМ [термин «ИМ» не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС]) и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) 22. Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» [4], выделяют повреждения миокарда (преимущественно, некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно, сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда (Табл. 1).
Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина [4]
Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда
Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца
Повреждение вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде
Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана
Кардиогенный, гиповолемический или септический шок
Тяжелая дыхательная недостаточность
Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда
Спазм коронарных артерий
Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит
Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза
Поражения, не связанные с ишемией миокарда
Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная аблация, кардиостимуляция и дефибрилляция
Рабдомиолиз с вовлечением миокарда
Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)
Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда
Стрессорная кардиомиопатия (такоцубо)
Массивная ТЭЛА или тяжелая легочная гипертензия
Сепсис и терминальное состояние пациента
Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)
Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)
Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими, так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами [23].
Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда развиваются вследствие нарушения кровоснабжения миокарда, связанного с поражением коронарных артерий сердца. Основные причины развития ишемических некрозов, не входящих в группу ИБС, следующие [9, 20-27]:
В частности, врожденную аневризму коронарной артерии сердца с разрывом (код Q24.5 по МКБ-10) и развитием гемотампонады сердца не следует относить к заболеваниям из группы ИБС. В диагнозе допускается как употребление термина «ИМ», что более соответствует их общепатологической сущности, так и «некроз миокарда» (примеры 15, 16).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Инфаркт миокарда
б) Паранеопластический синдром
в) Субтотальный рак желудка (аденокарцинома) с метастазами, T4N1M1 (С16.8)
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Инфаркт миокарда
б) Узелковый полиартериит (М30.0)
Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие [9, 20-27]:
Относительная гипоксия возникает при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы [1, 8, 11-13]. Некоронарогенные некрозы миокарда могут наблюдаться при кардиомиопатиях, тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, сепсисе и шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни (примеры 17-23) [9, 20-27].
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Панкреатогенный шок
б) Алкогольный панкреонекроз (К85)
II. Хроническая алкогольная интоксикация (F10.2)
Операция лапаратомии, санации и дренирования сальниковой сумки и брюшной полости (дата).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаги некроза миокарда
в) Рак левого верхнедолевого бронха с распространенными метастазами (T4N1M1) (С34.1).
II. ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаги некроза миокарда
б) Очаговая пневмония
в) Рак левой молочной железы с распространенными метастазами (T4N1M1) (С50.8).
II. Хронический двусторонний пиелонефрит в стадии обострения (N10)
Медицинское свидетельство о смерти
б) Гипертоническая болезнь с поражением сердца и почек (I13.1).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Геморрагический шок
б) Некроз метастаза в лимфатическом узле с аррозией артерии и
в) Рак дна полости рта с метастазами (T4N1M0) (С04.8).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Сепсис, септический шок
б) Флегмона верхней и средней трети бедра (L03.1)
II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Очаги некроза миокарда
б) Печеночно-почечная недостаточность
в) Острый флегмонозный перфоративный калькулезный холецистит (K80.0)
II. Операция лапаротомии, холецистэктомии, санации и дренирования брюшной полости (дата)
При развитии некрозов миокарда в первые 4 недели после оперативного вмешательства и отсутствии осложненных нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца (атеротромбоза) их следует расценивать как осложнение и указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Исключение составляет обнаружение морфологических признаков ИМ типа 1.
Таким образом, единственным специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная, преимущественно, нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. В других случаях квалификация некроза миокарда должна быть результатом клинико-морфологического анализа.
При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать следующие клинико-морфологические критерии [9, 20-23]:
Литература
похожие статьи
Судебно-медицинский диагноз в экспертной практике / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 30-33.
Методические основы построения судебно-медицинского диагноза / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В., Челан В.Е. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 25-29.