бульбарный синдром мкб 10 код

Бульбарный синдром

Бульбарный синдром (бульбарный паралич) — синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге.

Содержание

Клиническая картина

Бульбарный паралич возникает при двустороннем и, в менее выраженной степени, при одностороннем поражении ядер черепно-мозговых нервов каудальной группы (IX, X, XI и XII нервов), заложенных в продолговатом мозге, а также их корешков и стволов как внутри, так и вне полости черепа. В связи с близостью расположения анатомических структур продолговатого мозга, изолированные нуклеарные (связанные с поражением ядер) параличи встречаются крайне редко.

При бульбарном синдроме отмечается дизартрия (нарушение речи, за счёт поражения отвечающих за артикуляцию нервов) и дисфагия (нарушение глотания, за счёт периферического паралича или пареза мышц языка, мягкого нёба, глотки, надгортанника, гортани). Больные обычно поперхиваются жидкой пищей, иногда не в состоянии произвести глотательное движение. В связи с этим слюна у таких больных нередко вытекает из углов рта. При бульбарном параличе наступает атрофия мышц языка и выпадают глоточный и нёбный рефлексы (вследствие поражения ядер IX и X нервов, которые являются частью рефлекторных дуг вышеуказанных рефлексов). У тяжелобольных с бульбарным синдромом, как правило, развиваются расстройства ритма дыхания и сердечной деятельности, что нередко приводит к смерти. Это объясняется близким с ядрами каудальной группы черепномозговых нервов расположением центров дыхательной и сердечно-сосудистой системы, в связи с чем последние могут вовлекаться в патологический процесс.

При бульбарной дизартрии голос больных становится слабым, глухим, истощающимся вплоть до полной афонии. Возникает гнусавость. Звуки при этом произносятся невнятно, «смазанно». Гласные звуки становятся трудноотличимыми друг от друга, согласные звуки, разные по способу образования (твёрдый, мягкие, смычные, щелевые) и месту артикуляции (губные, переднеязычные, заднеязычные), произносятся однотипно с неопределённым местом артикуляции. Речь оказывается резко замедленной и утомляет больных. В зависимости от распространённости и выраженности пареза мышц, иннервируемых черепномозговыми нервами бульбарной группы, синдром бульбарной дизартрии может иметь избирательный, парциальный или глобальный характер.

Одним из основных принципиальных различий между псевдобульбарным и бульбарным параличом служит то обстоятельство, что парализованные мышцы при псевдобульбарном параличе не становятся атрофированными (признак периферического паралича), в отличие от бульбарного.

Источник

Болезнь двигательного нейрона

Рубрика МКБ-10: G12.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Во многих странах этот термин используется для обозначения бокового амиотрофического склероза, как самого распространенного заболевания в данной группе.

Боковой амиотрофический склероз (БАС)

Синонимы: болезнь Шарко, болезнь Лу Герига

Боковой амиотрофический склероз (БАС) является нейродегенеративным заболеванием, которое характеризуется прогрессирующим мышечным параличом, отражающим дегенерацию двигательных нейронов в первичной моторной коре, кортикоспинальных путях, стволе головного мозга и в спинном мозге.

Заболеваемость (в среднем около 1/50000 в год) и распространенность (в среднем около 1/20000) являются относительно однородными в западных странах, хотя очаги более высокой частоты были зарегистрированы на полуострове Кии (Япония) и острове Гуам. Средний возраст начала для спорадического ALS составляет около 60 лет. В целом, есть небольшой перевес мужского пола (соотношение мужчин и женщин составляет около 1,5: 1).

Этиология и патогенез [ править ]

В большинстве случаев боковой амиотрофический склероз является спорадическим заболеванием, но 5-10% случаев являются семейными, и из них 20% связаны с мутацией гена SOD1 (21q22.11), около 2-5% с мутацией гена TARDBP (1p36.22), кодирующим ДНК-связывающий белок ТАР 43 (TDP-43) и 1-2% связаны с мутациями гена VCP (9p13.3), кодирующего белок, содержащий валозин. 2%, по- видимому спорадических случаев связаны с мутацией SOD1. Мутации TARDBP также были выявлены среди спорадических случаев заболевания.

Клинические проявления [ править ]

Примерно две трети пациентов с типичным боковым амиотрофическим склерозом имеют спинальную форму заболевания и демонстрируют симптомы, связанные с наличием фокальной мышечной слабости и атрофии. Симптомы могут начинаться в дистальных или проксимальных отделах верхних и нижних конечностей. Постепенно развивается спастичность.

У больных с бульбарной формой, обычно сначала наблюдается дизартрия и дисфагия. Симптомы со стороны конечносетй могут развиваться почти одновременно с бульбарной симптоматикой, и в подавляющем большинстве появляются в течение 1-2 лет.

Болезнь двигательного нейрона: Диагностика [ править ]

Диагноз основывается на анамнезе, клиническом обследовании, электромиографии и исключении заболеваний со сходной симптоматикой.

Патологические признаки включают в себя потерю верхними двигательными нейронами внутринейрональных убиквитиновых-иммунореактивных включений и наличие TDP-43 иммунореактивных включений в дегенеративных нижних двигательных нейронах. Признаки повреждения верхних мотонейронов и нижних двигательных нейронов, которые не объясняются никакими другими патологическими процессами, наводят на мысль о боковом амиотрофическом склерозе.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Необходимо исключить мультифокальную моторную нейропатию, болезнь Кеннеди и шейную спондилотическую миелопатию.

Болезнь двигательного нейрона: Лечение [ править ]

Лечение симтоматическое. Неинвазивная вентиляция увеличивает продолжительность жизни и улучшает качество жизни. Рилузол является единственным лекарственным средством, которое, как было показано, увеличивает продолжительность жизни.

Паралич является прогрессивным и приводит к смерти от дыхательной недостаточности в течение 2-3 лет для бульбарной формы и 3-5 лет для спинальной.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синоним: Х-сцепленная бульбоспинальная мышечная атрофия, бульбоспинальная амиотрофия, спинально-бульбарная мышечная атрофия

Определение и общие сведения

Болезнь Кеннеди является редким Х-сцепленным рецессивным заболеванием двигательных нейронов, которое характеризуется проксимальной и бульбарной атрофией мышц.

Распространенность составляет 1/30 000 новорожденных мальчиков. Заболеваемость составляет 1/526315 мужчин / год.

Этиология и патогенез

Болезнь Кеннеди вызвана неустойчивым расширением CAG-триплетного повтора (40-62 повторов) в экзоне 1 гена рецептора андрогенов хромосомы Xq11-12. Аномально увеличиваясь, повторение этого CAG-триплета приводит к расширению участка глутаминов в пределах андроген-рецептора. Полиглутаминовое расширение приводит к неправильной сборке и протеолизу мутантного андроген-рецептора, делая его нечувствительным к андрогенным гормонам. Ситается, что данная аномалия вызывает нарушение регуляции транскрипции различных других белков и последовательно приводит к дегенерации двигательных нейронов, что в свою очередь приводит к прогрессирующей потере мышечной массы.

В последнее время получены также данные, что Х-сцепленная бульбоспинальная мышечная атрофия преобладанием дистальной слабости конечностей, вызвана мутациями в субъединице дикатина 1 гена DCTN1.

Манифестация происходит в возрасте между 30-60 лет. Начальные клинические проявления включают тремор, мышечные судороги, подергивание мышц, усталость и невнятную речь. При прогрессировании заболевания дополнительно развиваются слабость и истощение мышц конечностей и бульбарных мышц, проявляющиеся дизартрией, дисфонией, постоянно открытым ртом, гипотрофией языка, нарушениями жевательной функции и общими дефектами подвижности. Интеллектуальное снижение минимально либо отсутствует. В терминальных стадиях заболевания пациенты не в состоянии глотать или дышать. Неневрологические проявления включают в себя гинекомастию, гипогонадизм (что приводит к бесплодию и импотенции), а в редких случаях контрактуры Дюпюитрена и паховые грыжи.

Диагноз устанавливается на основании истории болезни, клинического обследования, повышенных уровней креатинкиназы, тестостерона, прогестерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, снижению нервной проводимости и уменьшение амплитуды потенциала действия, острой или хронический денервации и реиннервации при электромиографии и обнаружении мутации.

Дифференциальные диагнозы включают наследственную спастическую параплегию, спиноцеребеллярную атаксию, другие заболевания двигательных нейронов, миопатии, невропатии, отравление свинцом или алюминием и шейный спондилез.

У женщин-носителей мутации обычно не проявляются клинически, но передаются 50% потомства. Пострадавшие мужчины не передают заболевание, но 100% их дочерей становятся носителями мутации.

Симптоматическое лечение включает в себя физиотерапию и реабилитацию, купирование тремора и мышечных спазмов, а также гормональную терапию или хирургическое лечение гинекомастии. Показано назначение лейпрорелина. На более поздних стадиях заболевания прибегают к использованию питательного зонда и респираторной поддержки.

Прогрессирование заболевания происходит медленно и только одна треть пациентов нуждается в инвалидной коляске через 20 лет после постановки диагноза.

Синонимы: бульбарный синдром

Бульбарный паралич возникает при нарушении функции их ядер, корешков, стволов.

Бульбарный паралич проявляется бульбарной дизартрией или анартрией, в частности носовым оттенком речи (назолалией) или утратой звучности голоса (афонией), расстройством глотания (дисфонией). Возможны атрофия, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в языке, «кисетный рот», проявления вялого пареза грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Обычно угасают нёбные, глоточные и кашлевые рефлексы. Особенно опасны возникающие при этом дыхательные нарушения и сердечно-сосудистые расстройства.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Agre, J. C., Rodriguez, A. A., and Tafel, J. A. Late effects of polio: Critical review of the literature on neuromuscular function. Arch. Phys. Med. Rehabil. 72(11):923, 1991.

2. Mackay, R. P. Course and prognosis in amyotrophic lateral sclerosis. Arch. Neurol. 8:117, 1963.

3. Parry, G. J., and Sumner, A. J. Multifocal motor neuropathy. Neurol. Clin. 10(3):671, 1992.

4. Smith, R. A., and Norris, F. H. Symptomatic care of patients with amyotrophic lateral sclerosis. J.A.M.A. 234:715, 1975.

5. Williams, D. B. Motor neuron disease (amyotrophic lateral sclerosis). Mayo Clin. Proc. 66:54, 1991.

Источник

Спинальная мышечная атрофия и родственные синдромы

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Спинальная мышечная атрофия и родственные синдромы»

Код по МКБ-10: G 12

G 12.2 Болезнь двигательного неврона

G 12.8 Другие спинальные мышечные атрофии и родственные синдромы

G 12.9 Спинальные мышечные атрофия неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Боковой склероз:

Прогрессирующий:

— спинальная мышечная атрофия.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: в начале заболевания появляются атрофии и слабость, утомляемость в кистях и стопах, подергивания мышц. Анамнез: клиническая картина развивается постепенно, реже остро в возрасте 8-15 лет.

Инструментальные исследования:

2. Компьютерная томография головного мозга (КТ).

3. Исследование глазного дна.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови и мочи.

4. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

4. КТ головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия:

— МРТ головного или спинного мозга.

Дифференциальный диагноз

Диагноз

Признак

Боковой амиотрофический склероз

Вертеброгенная шейная миелопатия

Сирингомиелия

Периферические парезы, высокие сухожильные периостальные рефлексы, фибрилляции, фасцикулляции мышц, поражение черепно-мозговых нервов (V-XII), атрофии

Периферические парезы и расстройства чувствительности в зонах иннервации шейных сегментов, доминируют симптомы ишемического поражения двигательных структур шейного утолщения

Дистальные атрофии, мышечный тонус и рефлексы снижены, болевой синдром, расстройства чувствительности диссоциированного типа, вазомоторные и трофические нарушения, дизрафический статус

Кифосколиоз, добавочные ребра, незаращение дужек шейных и поясничных позвонков, ассимиляция атланта с затылочной костью, базилярная импрессия

Лечение

Тактика лечения: специфического лечения нет.

Цели лечения:

— коррекция двигательных нарушений;

Немедикаментозное лечение:

— занятия с психологом;

Медикаментозное лечение

Для улучшения нервно-мышечной передачи: дибазол, прозерин.

Препараты, снижающие мышечный тонус: мидокалм, сирдалуд, баклофен.

По показаниям назначается противосудорожная терапия.

Профилактические мероприятия: профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение невропатолога по месту жительства, оформление пособия по инвалидности, обеспечение протезами, моторизованными или механическими приспособлениями (кресла-каталки); при эпилептическом синдроме регулярный длительный прием антиконвульсантов.

Основные медикаменты:

1. Дибазол, таблетки 0,02, 0,005

2. Мидокалм, таблетки 50 мг

3. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы, 1 мл 5%

4. Прозерин, ампулы 0,05% 1 мл

5. Ретаболил, ампулы 5% 1 мл

6. Тиамин хлорид, ампулы 5% 1 мл

7. Токоферола ацетат (витамин Е), ампулы 10%-1,0

8. Токоферола ацетат (витамин Е) капсулы по 0,1 или 0,2 50% раствора

9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

10. Церебролизин, ампулы 1 мл

11. Цианокобаламин, ампулы 1 мл 200 мкг и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

3. Карбамазепин 200 мг

4. Нейромультивит, таблетки

5. Сирдалуд, таблетки 2 мг, 4 мг и 6 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— повышение эмоционального и психического тонуса;

— увеличение объема активных движений;

— купирование приступов судорог.

Госпитализация

Показания к госпитализации: парезы, параличи, атрофии, фибрилляции и фасцикуляции мышц, поперхивания, дисфонии, отвисание нижней челюсти, насильственный смех и плач.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Мухамбетова Гульнар Амерзаевна

Кафедра нервных болезней, КазНМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай, психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай, психоневрологическое отделение №3

Источник

Псевдобульбарный синдром

Псевдобульбарный синдром развивается при нарушении высшей регуляции моторных нервных ядер в продолговатом мозге (bulbus cerebri). Это центры 9, 10 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Многие нервные пути в головном мозге имеют частичный или полный перекрест. Поэтому полное исчезновение контролирующих импульсов возможно при двустороннем поражении лобных отделов коры головного мозга или при обширном повреждении корково-ядерных, подкорковых нервных путей. Поэтому, оставшиеся без центрального регулирования ядра начинают работать автономно, что вызывает следующие явления:

Причины псевдобульбарного синдрома:

Псевдобульбарный синдром не является изолированным проявлением заболевания, он возникает в рамках неврологического заболевания, явившегося его причиной. Общая клиническая картина зависит от вида патологии. Например, для поражения лобных долей характерны эмоционально-волевые нарушения. Человек при этом может становиться малоактивным, безынициативным или, наоборот, расторможенным в своих желаниях. Дизартрия часто сочетается со снижением памяти и речевыми расстройствами (афазией). При поражении подкорковых зон нередко возникают разнообразные двигательные нарушения.

Лечение

Так как псевдобульбарный синдром является следствием определенного заболевания, то в первую очередь необходимо лечить основную патологию. Если это гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, назначают гипотензивную и сосудистую терапию. При специфических васкулитах (сифилитическом, туберкулезном) обязательно используют противомикробные средства, антибиотики. При этом лечение может проводиться совместно с узкими специалистами – дерматовенерологом или фтизиатром.

Помимо специализированной терапии назначаются препараты для улучшения микроциркуляции в головном мозге, нормализации работы нервных клеток и улучшения передачи нервных импульсов. Для этого используются различные сосудистые, метаболические и ноотропные средства, антихолинэстеразные препараты.

Нет универсального средства для лечения псевдобульбарного синдрома. Врач подбирает индивидуальную схему комплексной терапии с учетом всех имеющихся нарушений. При этом в дополнение к медикаментозному лечению могут быть использованы специальные упражнения для пораженных мышц, дыхательная гимнастка по Стрельниковой, физиотерапия. При нарушении речи эффективны занятия с логопедом, специальный массаж.

К сожалению, полностью излечиться от псевдобульбарного синдрома как правило невозможно, так как такие нарушения возникают при выраженных двусторонних поражениях головного мозга, которые нередко сопровождаются утратой многих нейронов и разрушением нервных путей. Однако лечение позволяет компенсировать нарушения, а реабилитационные занятия помогут человеку адаптироваться к возникшим изменениям. Поэтому не стоит пренебрегать рекомендациями доктора, ведь важно замедлить прогрессирование основного заболевания и сохранить нервные клетки.

Источник

Бульбарный синдром мкб 10 код

Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями

и физическими факторами

/F50/ Расстройства приема пищи

Под этим заголовком описаны два важных и отчетливых синдрома: нервная анорексия и нервная булимия. Заслуживают место и менее специфические булимические расстройства, а также переедание, сочетающееся с психологическими нарушениями. Короткий комментарий посвящен рвоте, сочетающейся с психологическими нарушениями.

— анорексия или потеря аппетита БДУ (R63.0);

— затруднения питания и нарушенное питание (R63.3);

— расстройство приема пищи в младенческом и детском возрасте (F98.2);

— поедание несъедобного у детей (F98.3).

F50.0 Нервная анорексия

Нервная анорексия представляет собой расстройство, характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом. Чаще всего расстройство возникает у девочек подросткового возраста и молодых женщин, но реже могут заболевать и мальчики подросткового возраста и юноши, а также дети, приближающиеся к пубертатному возрасту и женщины старшего возраста вплоть до менопаузы. Нервная анорексия составляет независимый синдром в приведенном смысле:

клинические признаки синдрома легко распознаются, так что диагностика надежна с высоким уровнем согласованности между клиницистами.

Нередко больные диссимулируют свое состояние. В этом случае нервная анорексия представляет определенные трудности в диагностике и лечебно-реабилитационной тактике.

Хотя фундаментальные причины нервной анорексии остаются неясными, накапливаются данные о том, что ее обусловленность определяется взаимодействием социокультуральных и биологических факторов, а также менее специфическими психологическими механизмами и уязвимостью личности. Расстройство связано с недостаточностью питания разной тяжести, приводящей к вторичным метаболическим изменениям и нарушениям функций организма. Остается нерешенным вопрос, является ли характерное эндокринное нарушение всецело обусловленным недостаточностью питания и прямым влиянием поведения, приведшего к ней (например, ограничениями в диете, чрезмерными упражнениями и изменениями строения тела, вызыванием у себя рвоты и приемом слабительных средств и связанными с этим нарушениями электролитного баланса), или же в развитии эндокринных нарушений участвуют и другие неустановленные факторы.

Для достоверного диагноза требуются все следующие признаки:

а) вес тела сохраняется на уровне как минимум на 15% ниже ожидаемого (более высокий уровень был снижен или так и не был достигнут), или индекс массы тела Кветелета составляет 17,5 или ниже (этот индекс определяется соотношением веса тела в килограммах к квадрату роста в метрах). В препубертатном возрасте может обнаружиться неспособность набрать вес в период роста;

б) потеря веса вызывается самим пациентом за счет избегания пищи, которая «полнит», и одного или более приемов из числа следующих: вызывание у себя рвоты, прием слабительных средств, чрезмерные гимнастические упражнения, использование средств, подавляющих аппетит и/или диуретиков;

в) искажение образа своего тела принимает специфическую психопатологическую форму, при которой страх перед ожирением сохра-

няется в качестве навязчивой и/или сверхценной идеи и больной

считает допустимым для себя лишь низкий вес;

г) общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус-гипофиз-половые железы и проявляющееся у женщин аменореей, а у мужчин потерей полового влечения и потенции; могут быть повышенными уровни гормона роста и кортизола, изменения периферического метаболизма тиреоидного гормона и аномалии секреции инсулина;

При использовании гормональной терапии для восстановления менструации при аменорее возможно временное прекращение аменореи, которая снова возникает при отмене гормональных средств.

Истинное прекращение аменореи у данных больных возможно только при достижении ими веса, при котором она возникает. Это так называемый «Весовой порог менструации» (ВПМ).

д) при начале в препубертатном возрасте проявления пубертатного периода задерживаются или даже не наблюдаются (прекращается рост, у девочек не развиваются грудные железы и имеет место первичная аменорея, а у мальчиков остаются ювенильными половые органы); при выздоровлении пубертатный период часто завершается нормально, но поздно наступает первая менструация.

Может иметь место сочетание с депрессивной или обсессивной симптоматикой, а также признаками личностного расстройства, что делает дифференциацию трудной и/или требует использования более чем одного диагностического кода. У молодых пациентов среди соматических причин потери веса следует исключать хронические истощающие заболевания, опухоли мозга и кишечные расстройства, такие как болезнь Крона или синдром нарушения кишечной всасываемости.

Нервная анорексия может быть синдромом при других психических заболеваниях, в частности, при шизофрении.

— потеря аппетита (R63.0);

— психогенная потеря аппетита (F50.8).

F50.1 Атипичная нервная анорексия

Этот термин должен использоваться в тех случаях, когда отсутствуют один или более из ключевых признаков нервной анорексии (F50.0), такие как аменорея или значительная потеря веса, но в остальном клиническая картина является достаточно типичной. Такие случаи обычно встречаются в психиатрических кабинетах медицинских учреждений общего профиля или в службе первичного медицинского звена. Этот термин лучше всего подходит и для тех случаев, в которых отмечаются все ключевые симптомы, но только в легкой форме. Не следует использовать этот термин для расстройств питания, которые напоминают нервную анорексию, но обусловлены известными соматическими заболеваниями.

F50.2 Нервная булимия

Нервная булимия представляет собой синдром, характеризующийся повторяющимися приступами переедания и чрезмерной озабоченностью контролированием веса тела, что приводит больного к принятию крайних мер для смягчения «полнящего» влияния съеденной пищи. Этот термин должен ограничиваться той формой расстройства, которая связана с нервной анорексией, фактически разделяя с ней общие психопатологические признаки. Распределение по возрасту и полу сходно с таковым при нервной анорексии, но возраст манифестации расстройства чуть выше. Нервная булимия может рассматриваться как продолжение хронической нервной анорексии (хотя может иметь место и обратная последовательность). Пациентка с нервной анорексией может сначала произвести впечатление улучшения в результате прибавки веса и возможного возоб-

новления менструаций, но затем устанавливается пагубный характер переедания. При повторяющейся рвоте возможны нарушения электролитного баланса, физические осложнения (тетания, эпилептические припадки, сердечные аритмии, мышечная слабость) и дальнейшая весьма значительная потеря веса.

Для достоверного диагноза требуются все следующие признаки:

а) постоянная озабоченность едой и непреодолимая тяга к пище; больной периодически не может удержаться от переедания, когда за короткое время принимается большое количество пищи;

б) больной пытается противодействовать эффекту ожирения от съедаемой пищи с помощью одного или более из следующих прие-

средствами, альтернативные периоды голодания; использование

препаратов, в частности подавляющих аппетит, тиреоидных препаратов или диуретиков; если булимия развивается у больных диабетом, они могут пренебрегать инсулиновой терапией;

в) психопатологическая картина включает болезненный страх ожирения, и больной устанавливает для себя четко определяемый предел веса тела, который намного ниже преморбидного веса, представляющего собой в глазах врача оптимальный или нормальный вес; часто, но не всегда, в анамнезе отмечаются предшествующие эпизоды нервной анорексии с ремиссией между двумя расстройствами от нескольких месяцев до нескольких лет. Предшествующий эпизод может быть полностью выраженным или протекать в легкой скрытой форме с умеренным снижением веса и/или транзиторным периодом аменореи.

Нервная анорексия должна дифференцироваться от:

а) расстройств верхнего отдела кишечника, приводящих к рецидивирующей рвоте (отсутствуют характерные психопатологические признаки);

б) более общей аномалии личности (расстройство приема пищи может сочетаться с алкогольной зависимостью и мелкими правонарушениями, такими как магазинные кражи);

в) депрессивного расстройства (у больных булимией часто отмечаются депрессивные симптомы).

Нервная булимия, как правило, являющаяся этапом или вариантом нервной анорексии, может быть синдромом при некоторых психических заболеваниях.

F50.3 Атипичная нервная булимия

Этот термин должен использоваться в тех случаях, когда отсутствуют один или более признаков из числа ключевых для нервной булимии (F50.2), но в остальном клиническая картина достаточно типична. Чаще всего это относится к людям с нормальным или даже избыточным весом, но с типичными периодами переедания, сопровождающимися рвотой или приемом слабительных средств. Нередки и неполные синдромы с депрессивной симптоматикой, но если депрессивные симптомы оправдывают отдельный диагноз депрессивного расстройства, то следует устанавливать два кода.

— булимия нормального веса.

F50.4 Переедание, связанное с другими психологическими расстройствами

Здесь следует кодировать переедание, которое приводит к тучности и является реакцией на дистресс. «Реактивная тучность» может следовать за утратой близких, несчастными случаями, хирургическими операциями и эмоциональным дистрессом, особенно у лиц, предрасположенных к полноте.

Здесь не следует кодировать и тучность (ожирение) как проявление побочного эффекта долгосрочной терапии нейролептиками, антидепрессантами или другими препаратами. В этих случаях надо использовать код E66.1 (индуцированное препаратами ожирение) и дополнительный код из Класса XX (Внешние причины) МКБ-10 для идентификации препарата.

F50.8, другие расстройства приема пищи, для указания диеты, плюс код

E66.- для указания на тип ожирения.

— полифагия БДУ (R63.2).

F50.5 Рвота, связанная с другими психологическими расстройствами

Помимо вызываемой у себя рвоты при нервной булимии повторяющаяся рвота может иметь место при диссоциативных расстройствах (F44.-), ипохондрическом расстройстве (F45.2), где она может быть одним из соматических симптомов, и при беременности, когда в происхождении тошноты и рвоты могут принимать участие эмоциональные факторы.

F50.8 Другие расстройства приема пищи

— поедание несъедобного неорганического происхождения у взрослых;

— поедание несъедобного (извращенный аппетит) у взрослых;

— психогенная утрата аппетита.

F50.9 Расстройство приема пищи неуточненное

/F51/ Расстройства сна неорганической этиологии

Эта группа расстройств включает:

б) парасомнии: возникающие во время сна анормальные эпизодические состояния; в детском возрасте они связаны в основном с развитием ребенка, а у взрослых они являются преимущественно психогенными, то есть снохождение, ночные ужасы и кошмары.

Во многих случаях расстройство сна является одним из симптомов другого расстройства, психического или соматического. Даже если специфическое расстройство сна представляется клинически независимым, в его развитии принимают участие многие комбинирующиеся психические и/или физические факторы. Вопрос о том, является ли расстройство сна в данном конкретном случае независимым состоянием или просто одним из признаков другого расстройства (классифицируемого в других разделах V Класса или в других Классах МКБ-10), должен решаться на основании клинической картины и течения данного расстройства, а также терапевтических приоритетов во время консультации. В любом случае, если расстройство сна находится среди основных жалоб, оно должно ди-

агностироваться. Предпочтительно указывать диагноз специфического

расстройства сна наряду со всеми другими соответствующими диагнозами, необходимыми для адекватного описания психопатологических и/или патофизиологических особенностей данного конкретного случая.

— расстройства сна (органической этиологии) (G47.-).

F51.0 Бессонница неорганической этиологии

Бессонница представляет собой состояние с неудовлетворительной продолжительностью и/или неудовлетворительным качеством сна на протяжении значительного периода времени. При диагностике бессонницы не следует придавать решающего значения фактической степени отклонения от той продолжительности сна, которую принято считать нормальной, потому что некоторые лица имеют минимальную длительность сна и все же не считают себя страдающими бессонницей. И наоборот, бывают люди, сильно страдающие от плохого качества сна, тогда как продолжительность их сна субъективно и/или объективно оценивается как находящаяся в пределах нормы.

Среди лиц, страдающих бессонницей, наиболее частой жалобой является трудность засыпания, далее следуют жалобы на трудности сохранения состояния сна и на раннее окончательное пробуждение. Тем не менее, обычно больные предъявляют сочетание этих жалоб. Для бессонницы характерно развитие в периоды повышения стрессовых влияний, и она чаще встречается среди женщин, пожилых лиц, а также при психологических нарушениях и в неблагоприятных социо-культуральных условиях. Когда бессонница носит рецидивирующий характер, она может привести к чрезмерному страху ее развития и озабоченности ее последствиями. Таким образом, создается порочный круг с тенденцией к сохранению проблем у больного.

Лица с бессонницей описывают у себя чувство напряженности, тревогу, беспокойство или сниженное настроение когда наступает время ложиться спать, а также чувство скачки мыслей. Они часто обдумывают возможности выспаться, личные проблемы, состояние здоровья и даже

смерть. Избавиться от напряжения они часто пытаются приемом лекарственных средств или алкоголя. По утрам у них нередко возникает чувство физической и умственной усталости, а днем для них характерно сниженное настроение, обеспокоенность, напряженность, раздражительность и озабоченность своими проблемами.

О детях часто говорят, что у них проблемы со сном, тогда как на самом деле проблемой является контролирование их поведения, когда приходит время ложиться спать; затруднения в то время, когда нужно ложиться спать должны кодироваться не здесь, а в Классе XXI МКБ-10 (Z62.0, неадекватность заботы и контроля со стороны родителей).

Основными клиническими признаками для достоверного диагноза являются следующие:

а) жалобы на плохое засыпание, трудности сохранения сна или на плохое качество сна;

б) нарушение сна отмечается как минимум три раза в неделю на протяжении по меньшей мере одного месяца;

в) имеет место озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня;

г) неудовлетворительная продолжительность и/или качество сна или вызывают выраженный дистресс, или препятствуют социальному и профессиональному функционированию.

Здесь должно кодироваться расстройство, при котором единственной жалобой больного является неудовлетвренность продолжительностью и/или качеством сна. Наличие других психиатрических симптомов, таких как депрессия, тревога или обсессия, не исключает диагноза бессонницы в том случае, если она является первичной жалобой или хронический характер и тяжесть бессонницы заставляют больного считать ее первичным расстройством. Другие сосуществующие расстройства должны кодироваться в том случае, если они достаточно выражены и постоянны, чтобы оправдать их лечение. Следует отметить, что большинство больных с хронической бессонницей обычно обеспокоены лишь нарушением своего сна и отрицают существование каких-либо эмоциональных проблем. Таким

образом, прежде чем исключить психологическую основу этого расстройства необходимо провести тщательную клиническую оценку.

Настоящий код не относится к так называемой «транзиторной бессоннице». Транзиторные нарушения сна являются нормальной частью повседневной жизни. Поэтому в этой рубрике не следует кодировать случаи бессонницы в течение нескольких ночей в связи с влиянием психосоциального стресса, но они могут рассматриваться как часть острой реакции на стресс (F43.0) или расстройства адаптации (F43.2х), если имеются и другие клинически существенные признаки.

— бессонница (предположительно органической этиологии) (G47.0).

F51.1 Сонливость (гиперсомния) неорганической этиологии

Гиперсомния определяется как состояние или повышенной сонливости в дневное время и приступов сна (которые не объясняются недостаточ-

ной продолжительностью сна в ночное время), или пролонгированного

перехода к состоянию полного бодрствования после пробуждения. При

отсутствии отчетливых данных за органическую этиологию это состояние

обычно сочетается с психическими расстройствами. Оно часто обнаружи-

вается как проявление депрессивного состояния при биполярном аффек-

тивном расстройстве (F31.3х, F31.4 или F31.5х), рекуррентном депрес-

сивном расстройстве (F33.-) или при депрессивном эпизоде (F32.-).

Тем не менее, критерии диагноза другого психического расстройства иногда не выявляются, хотя часто имеются некоторые свидетельства психопатологической основы для этой жалобы.

Некоторые больные сами устанавливают связь между своей тенденцией засыпать в неподходящее время и некоторыми неприятными переживаниями днем. Другие пациенты отрицают такую связь даже когда умелый клиницист выявляет наличие таких неприятных переживаний. В других случаях нельзя с легкостью установить эмоциональные или другие психологические факторы, хотя предполагаемое отсутствие органических факторов подразумевает, что гиперсомния скорее всего имеет психогенное происхождение.

Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:

а) повышенная сонливость в дневное время или приступы сна, причиной которых не является недостаточная продолжительность сна, и/или пролонгированный переход к состоянию полного бодрствования после пробуждения (опьянение сном);

б) это расстройство сна отмечается ежедневно на протяжении более одного месяца или в виде повторяющихся периодов более короткой продолжительности и приводит к выраженному дистрессу или препятствует социальному или профессиональному функционированию;

в) отсутствие дополнительных симптомов нарколепсии (катаплексия, паралич сна, гипнагогические галлюцинации) или клинических признаков апноэ сна (ночная остановка дыхания, повторяющиеся типичные храпящие звуки и пр.);

г) отсутствие неврологического или соматического состояния, симптомом которого может быть сонливость в дневное время.

Если гиперсомния развивается только как один из симптомов психического расстройства, такого как аффективное расстройство, то должно диагностироваться основное расстройство. Однако, если гиперсомния является доминирующей жалобой у больных с другими психическими расстройствами, то диагноз психогенной гиперсомнии должен устанавливаться в качестве дополнительного. Когда другой диагноз не может быть установлен, регистрируется только код настоящей рубрики.

Важной является дифференциация гиперсомнии от нарколепсии. При нарколепсии (G47.4) обычно присутствуют один или более из дополнительных симптомов, таких как катаплексия, паралич сна и гипнагогические галлюцинации; приступы сна непреодолимы и более освежающи, а ночной сон фрагментирован и сокращен. В отличие от этого, при гиперсомнии приступы сна на протяжении дня обычно более редки, хотя каждый из них продолжительнее, больной часто способен предотвратить их развитие, ночной сон обычно продолжителен и существуют значительные трудности в достижении полного состояния бодрствования после пробуждения (опьянение сном).

Важно дифференцировать гиперсомнию неорганической природы от гиперсомнии, связанной с апноэ сна и другими гиперсомниями органической природы. Помимо повышенной сонливости в дневное время у большинства больных с апноэ сна в анамнезе отмечается остановка сна, типичные повторяющиеся храпящие звуки, ожирение, гипертензия, импотенция, когнитивные нарушения, повышенная подвижность и профузное потоотделение в ночное время, головные боли по утрам и нарушения координации. При обоснованных подозрениях на апноэ сна следует рассмотреть возможность подтверждения диагноза и квантификации состояния апноэ с помощью лабораторной регистрации сна.

Гиперсомния, обусловленная выявляемой органической причиной (энцефалитом, менингитом, сотрясением и другими повреждениями мозга, опухолями мозга, цереброваскулярным поражением, дегенеративными и другими неврологическими заболеваниями, метаболическими расстройст-

вами, токсическими состояниями, эндокринными аномалиями, пострадиационным синдромом), может дифференцироваться от гиперсомнии неорганической природы за счет наличия органического фактора, о чем свидетельствуют клиническая картина случая и результаты соответствующих лабораторных тестов.

— гиперсомния (предположительно органической этиологии) (G47.1);

F51.2 Расстройство режима сна и бодрствования неорганической этиологии

Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:

б) больной страдает от бессонницы в течение основного периода сна и от гиперсомнии в период бодрствования почти ежедневно на протяжении минимум одного месяца или повторяющимися эпизодами более короткой продолжительности;

в) неудовлетворительные продолжительность, качество и время сна приводят к выраженному дистрессу или препятствуют социальному или профессиональному функционированию.

— психогенная инверсия циркадного ритма;

— психогенная инверсия никтогемерального ритма;

— психогенная инверсия ритма сна.

— нарушения цикличности сна и бодрствования (предположительно органической этиологии) (G47.2).

F51.3 Снохождение (сомнамбулизм)

Снохождение или сомнамбулизм является состоянием измененного сознания, при котором сочетаются феномены сна и бодрствования. Во время эпизода снохождения больной поднимается с постели обычно в первую треть ночного сна и ходит, обнаруживая низкие уровни осознавания, реактивности и моторных навыков. Иногда при снохождении больной покидает спальню и временами может фактически выйти из дома и, таким образом, подвергнуться значительному риску травмы во время эпизода. Чаще всего, однако, он тихо возвращается в постель без посторонней помощи или если его осторожно отводит другой человек. При пробуждении от эпизода снохождения или на следующее утро воспоминание о происшедшем обычно отсутствует.

Имеется тесная связь между снохождением и ночными ужасами во время сна (F51.4). Они рассматриваются как расстройства пробуждения, в частности пробуждения после наиболее глубоких стадий сна (стадии 3 и 4). У многих больных отмечается наследственная отягощенность одним из этих состояний, а также оба этих состояния в анамнезе. Более того, оба расстройства гораздо более распространены в детском возрасте, что указывает на роль факторов онтогенетического развития в их этиологии. Кроме того, в некоторых случаях начало этих состояний совпадает с фебрильным заболеванием. Если они сохраняются и после детского возраста или впервые наблюдаются в зрелом возрасте, то оба этих состояния имеют тенденцию сочетаться с существенными психологическими нарушениями. Эти состояния могут также впервые возникать в позднем возрасте или ни ранних стадиях деменции. Основываясь на клиническом и патогенетическом сходстве снохождения и ужасов во время сна, а также том факте, что дифференциальная диагностика этих расстройств обычно зависит от того, какое из этих расстройств является преобладающим, оба они в последнее время считаются частью одного нозологического континуума. Однако, чтобы не идти вразрез с клинической традицией и чтобы подчеркнуть различия в интенсивности клиничес-

ких проявлений, в данной классификации выделены отдельные коды для

Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:

а) основной симптом заключается в одном или более эпизодах подъема с постели и хождения, что обычно имеет место в первую треть ночного сна;

б) во время эпизода у больного пустое выражение лица с пристальным взглядом; он слабо реагирует на попытки окружающих повлиять на его поведение или вступить с ним в общение и требуются значительные усилия чтобы разбудить его;

в) при пробуждении (после эпизода или на следующее утро) воспоминание об эпизоде отсутствует;

г) через несколько минут по пробуждении от эпизода отсутствуют нарушения психической активности или поведения, хотя вначале может быть короткий период некоторой спутанности и дезориентировки;

д) отсутствие данных за органическое психическое расстройство, такое как деменция, или физическое расстройство, такое как эпилепсия.

Снохождение должно дифференцироваться от психомоторных эпилептических приступов. Психомоторная эпилепсия очень редко проявляется в ночное время. Во время эпилептического приступа больной совершенно не реагирует на окружающие стимулы и частыми являются персеверативные движения, такие как глотание и потирание руками. Диагноз подтверждается наличием эпилептических разрядов на ЭЭГ, хотя судороги сами по себе не исключают возможность сосуществующего с ними снохождения.

От снохождения следует также дифференцировать диссоциативную фугу (смотри F44.1). При диссоциативных расстройствах эпизоды намного продолжительнее, а больные более бдительны и способны к сложному и

целенаправленному поведению. Кроме того, эти расстройства редки среди детей и в типичных случаях начинаются в часы бодрствования.

F51.4 Ужасы во время сна (ночные ужасы)

Ужасы во время сна или ночные ужасы представляют собой ночные эпизоды крайнего ужаса или паники, сочетающихся с интенсивными вокализациями, подвижностью и высокими уровнями вегетативной активности. Больной садится или поднимается с паническим криком обычно в течение первой трети ночного сна, часто бросается к двери, как бы пытаясь бежать, хотя он очень редко покидает комнату. Попытки других людей оказать влияние на состояние ночного ужаса могут фактически привести к еще более интенсивному страху, поскольку индивидуум не только относительно слабо реагирует на подобные усилия, но на несколько минут может стать дезориентированным. При пробуждении воспоминание об эпизоде обычно отсутствует. Учитывая эти клинические характеристики, следует отметить, что больной подвержен большому риску травмирования во время эпизодов ночных ужасов.

Ужасы во время сна и снохождение (F51.3) тесно связаны: в их развитии играет роль сочетание генетических, онтогенетических, органических и психологических факторов, состояниям свойственны общие клинические и патофизиологические характеристики. На основании существенного сходства эти два состояния стали недавно рассматриваться как часть одного нозологического континуума.

Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:

а) основным симптомом являются один или более эпизодов пробуждения от сна с паническим криком; эти эпизоды характеризуются интенсивной тревогой, подвижностью и вегетативной гиперактивностью, в частности тахикардией, учащенным дыханием, расширением зрачков и потением;

б) зти повторяющиеся эпизоды в типичных случаях длятся от 1 до 10 минут и обычно возникают в первую треть ночного сна;

в) больной слабо реагирует на попытки других людей повлиять на эпизоды ужасов во время сна, и такие попытки почти всегда приводят к дезориентировке и персеверативным движениям в течение по меньшей мере нескольких минут;

г) воспоминание о событии, если и имеется, то очень ограниченное

(обычно 1-2 фрагментарных образа);

д) отсутствие данных за соматическое расстройство, такое как опухоль мозга, или эпилепсию.

Ужасы во время сна должны дифференцироваться от кошмаров. Последние представляют собой обычные «дурные сны» с ограниченными вокализациями и подвижностью тела, если таковые вообще имеют место. В отличие от ужасов во время сна, кошмары возникают в любой период ночи и человека легко разбудить, и он очень детализировано и живо вспоминает происшедшее.

При дифференциации ужасов во время сна с эпилептическими приступами врач должен иметь в виду, что приступы очень редко развиваются лишь в ночное время; диагноз эпилепсии подтверждается аномалиями на ЭЭГ.

Кошмары представляют собой насыщенные тревогой или страхом сны, которые больной помнит очень детально. Сны являются крайне живыми и обычно имеют темы, включающие угрозу жизни, безопасности или самоуважению. Довольно часто повторяются одни и те же или сходные темы кошмарных сновидений. Во время типичного эпизода повышен уровень вегетативной активности, но отсутствуют существенные вокализации и подвижность тела. При пробуждении быстро достигается нормальный уровень бодрствования и ориентировки. Больной полностью коммуникабелен и обычно дает детальный отчет о сновидении как при пробуждении от эпизода, так и на следующее утро.

У детей нет четкой связи с психологическими нарушениями, и кошмары обычно имеют отношение к специфической фазе эмоционального раз-

вития. В отличие от них у взрослых кошмары часто сочетаются с психологическими нарушениями, обычно в форме личностного расстройства. Возникновению кошмаров может способствовать и употребление некоторых психотропных препаратов, таких как резерпин, тиоридазин, трициклические антидепрессанты и бензодиазепины. Более того, резкая отмена препаратов, таких как небензодиазепиновые гипнотики, которые подавляют REM-сон (стадия сна, связанная со сновидениями), может привести к усилению сновидений и кошмаров за счет растормаживания REM-сна.

Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:

а) пробуждение от ночного сна или дремы с детализированным и живым воспроизведением сновидений ярко устрашающего содержания, обычно включающего угрозу для жизни, безопасности или для самоуважения; пробуждение может наступать в любое время периода сна, хотя как правило во вторую половину;

б) при побуждении от страшного сна быстро достигаются нормальный уровень бодрствования и ориентировки;

в) сновидения и возникающие как их следствие расстройства сна приводят к выраженному дистрессу.

— ночное тревожное расстройство;

— расстройство тревожных сновидений.

Кошмары важно дифференцировать от ужасов во время сна. В последнем случае эпизоды возникают в течение первой трети периода сна и характеризуются интенсивной тревогой, паническими криками, чрезмерной подвижностью тела и крайними проявлениями вегетативной активности. Далее, при ужасах во время сна нет детального воспроизведения сновидений как непосредственно при пробуждении от эпизода, так и наутро.

F51.8 Другие расстройства сна неорганической этиологии

F51.9 Расстройство сна неорганической этиологии неуточненное

— эмоциональное расстройство сна БДУ.

/F52/ Сексуальные расстройства (дисфункции), не обусловленные

органическими нарушениями или болезнями

Сексуальная реакция представляет собой психосоматический процесс, и в происхождении сексуальных расстройств обычно принимают участие и психологические и соматические факторы. Может оказаться возможным выявить несомненно психогенную и органическую этиологию, но чаще, особенно при таких проблемах как отсутствие эрекции или диспареуния, трудно определить относительное значение психологических и/или органических факторов. В таких случаях нарушение следует определить как состояние смешанной или неуточненной этиологии.

Некоторые типы расстройства (дисфункции) (например, отсутствие полового влечения) возникают как у мужчин, так и у женщин. Тем не менее, женщины чаще жалуются на субъективное качество сексуальных переживаний (например, отсутствие удовлетворения или интереса), а не на отсутствие специфических реакций. Не является редкой жалоба на оргазмическую дисфункцию, но при расстройстве одного из аспектов женской сексуальной реакции имеется вероятность нарушения и остальных. Например, если женщина неспособна к переживанию оргазма, то она часто оказывается неспособной получать удовлетворение и от других аспектов физической близости и таким образом значительно снижается

ее сексуальное влечение. С другой стороны, мужчины, хотя и жалуются

F52.0 Отсутствие или потеря сексуального влечения

Потеря полового влечения является основной проблемой, а не вторичной по отношению к другим сексуальным затруднениям, таким как отсутствие эрекции или диспареуния. Отсутствие полового влечения не исключает сексуального удовлетворения или возбуждения, но делает половую активность менее вероятной.

— сниженное сексуальное влечение;

— гипоактивное сексуальное влечение.

/F52.1/ Отвращение к половым сношениям

и отсутствие полового удовольствия

F52.10 Сексуальное отвращение

Предстоящая половая связь с партнером вызывает сильные негативные чувства, которых достаточно, чтобы привести к уклонению от половой активности.

F52.11 Отсутствие чувства сексуального удовлетворения

F52.2 Недостаточность генитальной реакции

У женщин основная проблема заключается в сухости влагалища или отсутствии увлажнения. Причина может быть психогенной или соматогенной (например, инфекционной), или речь идет об эстрогенной дефицитарности (например, после менопаузы). Женщины редко жалуются на первичную сухость влагалища, если только она не выступает как симптом

эстрогенной дефицитарности после менопаузы.

— расстройство полового возбуждения у женщин;

— расстройство эрекции у мужчин;

— импотенция органического происхождения (N48.4).

F52.3 Оргазмическая дисфункция

Оргазм не возникает или заметно задерживается. Это может иметь ситуационный характер (то есть возникает лишь в определенных ситуациях), и в таком случае этиология скорее всего является психогенной. В других случаях оргазмическая дисфункция инвариабельна, и физические или конституциональные факторы могут быть исключены только на основании положительной реакции на психологическую терапию. Оргазмическая дисфункция чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.

— ингибированное семяизвержение у мужчин;

— психогенное анэякуляторное расстройство.

/F52.4/ Преждевременная эякуляция

Невозможность контролировать эякуляцию в той мере, которая достаточна, чтобы оба партнера получили удовлетворение от полового акта.

Продолжительность полового акта менее одной минуты (менее 20 фрикций) на фоне регулярной половой жизни.

— абсолютное ускоренное семяизвержение.

Продолжительность полового акта в пределах физиологической нормы (от 1 до 3 минут). Однако этой продолжительности полового акта недостаточно для получения оргастической разрядки партнершей.

— относительное ускоренное семяизвержение.

— преждевременное семяизвержение неуточненное;

F52.5 Вагинизм неорганического происхождения

Спазм окружающих влагалище мышц, вызывающий окклюзию его открытия. Введение полового члена или невозможно, или причиняет боль. Вагинизм может быть вторичной реакцией на локально обусловленную боль и в таком случае настоящая рубрика не должна использоваться.

— вагинизм (органический) (N94.2).

F52.6 Диспареуния неорганического происхождения

Диспареуния (боль во время полового акта) возникает как у мужчин, так и у женщин. Часто она может быть отнесена за счет местной патологии и тогда кодироваться соответствующим образом. Однако в некоторых случаях явные причины не обнаруживаются и важными могут быть эмоциональные факторы. Эта категория должна использоваться только в том случае, если нет другой первичной сексуальной дисфункции (например, вагинизма или влагалищной сухости).

— диспареуния (органическая) у женщин (N94.1);

F52.7 Повышенное половое влечение

F52.8 Другая сексуальная дисфункция, не обусловленная органическим нарушением или болезнью

F52.9 Сексуальная дисфункция, не обусловленная органическим нарушением или болезнью, неуточненная

/F53/ Психические расстройства и расстройства поведения,

связанные с послеродовым периодом,

не классифицированные в других рубриках

F53.0 Легкие психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом,

не классифицированные в других рубриках

— постнатальная депрессия БДУ;

— послеродовая депрессия БДУ.

F53.1 Тяжелые психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом,

не классифицированные в других рубриках

— послеродовый психоз БДУ.

F53.8 Другие психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом,

не классифицированные в других рубриках

F53.9 Послеродовое психическое расстройство неуточненное

F54 Психологические и поведенческие факторы, связанные с нарушениями или болезнями, классифицированными в других рубриках

Эта категория должна использоваться для регистрации наличия психологических или поведенческих факторов, которые, как предполагается, сыграли важную роль в этиологии физических расстройств, классифицируемых в других Классах МКБ-10. Возникающие в результате психические нарушения обычно являются легкими и часто пролонгированными (такие как беспокойство, эмоциональные конфликты, дурные предчувствия), сами по себе они не оправдывают использование какой-либо из

категорий, описанных в других частях этой книги. Для регистрации соматического расстройства следует использовать дополнительный код. (В редких случаях, когда предполагается, что явное психическое расстройство вызвало соматическое расстройство, при регистрации психического расстройства следует использовать второй дополнительный код).

Примеры использования настоящей рубрики: астма (F54 плюс J45.-); дерматит и экзема (F54 плюс L23-L25); язва желудка (F54 плюс K25.-); мукозный колит (F54 плюс K58.-); язвенный колит (F54 плюс K54.-) и крапивница (F54 плюс L50.-).

— психологические факторы, влияющие на физическое состояние;

— психологические факторы, нарушающие соматическое состояние.

— головная боль тензионного (напряженного) типа (G44.2).

/F55/ Злоупотребление веществами,

не вызывающими зависимости

Речь может идти о широком разнообразии медикаментов, патентованных препаратов и народных средств лечения, но можно выделить три особенно важных группы: не вызывающие зависимости препараты, такие как антидепрессанты; слабительные; и анальгетики, которые могут быть приобретены без медицинского рецепта, такие как аспирин и парацетамол. Хотя в первый раз лекарство может выписываться или рекомендоваться медицинским работником, оно начинает приниматься затем пролонгированно, без необходимости и часто в повышенных дозировках, что упрощается за счет доступности этого вещества, продаваемого без медицинского рецепта.

Хроническое и неоправданное употребление этих веществ обычно связано с ненужными затратами, часто включает излишние контакты с медицинскими работниками и иногда замечается по вредным соматическим

Для определения типа употребляемого вещества используется четвертый знак.

— злоупотребление антацидными средствами;

— злоупотребление травами и средствами народной медицины;

— злоупотребление стероидными или другими гормонами;

— увлечение слабительными средствами.

F55.0 Злоупотребление антидепрессантами

(Например, трициклические и тетрациклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы).

F55.1 Злоупотребление слабительными

F55.2 Злоупотребление анальгетиками

F55.3 Злоупотребление средствами снижения кислотности

F55.4 Злоупотребление витаминами

F55.5 Злоупотребление стероидами или гормонами

F55.В Злоупотребление специфическими травами и народными средствами

F55.8 Злоупотребление другими веществами, которые не вызывают зависимости

F55.9 Злоупотребление неуточненными веществами

F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями

и физическими факторами, неуточненные

— психогенная физиологическая дисфункция БДУ.

Источник