c61 код по мкб 10 у взрослых

Злокачественное новообразование предстательной железы

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Рак предстательной железы — самое распространенное злокачественное новообразование у мужчин. В США ежегодно регистрируют 122 000 новых случаев; каждый год умирает 32 000 больных. Среди причин смерти от онкологических заболеваний у мужчин старше 55 лет рак предстательной железы занимает второе место (на первом месте — рак легкого). Примерно в 70% случаев рак предстательной железы является андрогензависимым.

Ранее применяли классификацию Whitmore—Jewett. Сегодня чаще пользуются международной классификацией злокачественных новообразований (системой TNM). Обе классификации приведены в см. табл. 50.1. В последнее время, благодаря обнаружению серологических и метаболических маркеров рака предстательной железы, появилась возможность более точно определять стадии развития опухоли.

Этиология и патогенез [ править ]

Существует множество описанных факторов риска заболевания раком простаты. Условно различают доказанные, предполагаемые и вероятные факторы.

Ко вторым относят соотношение в крови половых гормонов, избыток факторов роста, инсулиноподобных веществ, лептина и низкий уровень витамина D.

Клинические проявления [ править ]

Злокачественное новообразование предстательной железы: Диагностика [ править ]

Пальцевое ректальное исследование — самый простой и дешевый метод раннего выявления рака предстательной железы. Чувствительность этого метода — 80%, специфичность — 50%. При раке предстательной железы пальпируется плотное образование с неровной поверхностью; при аденоме предстательная железа увеличена, гладкая; при хроническом простатите болезненная, дряблая, имеет неоднородную консистенцию. Пальцевое ректальное исследование позволяет обнаружить рак предстательной железы на более поздних стадиях, чем T1c. Поэтому у 80% больных с пальпируемой опухолью имеются метастазы.

Биохимические маркеры рака предстательной железы:

Специфический простатический антиген обнаруживается в сыворотке у 95% больных раком предстательной железы. Он появляется в сыворотке задолго до клинических проявлений опухоли (на стадиях T1b—T1c). Специфический простатический антиген может выявляться и при аденоме предстательной железы, и даже при обострении простатита, однако в этих случаях его титр гораздо ниже, чем при раке. Таким образом, высокий титр специфического простатического антигена позволяет диагностировать первичный рак предстательной железы. При низких титрах показана аспирационная биопсия предстательной железы. Титр возрастает пропорционально росту опухоли и резко увеличивается при метастазировании.

Кислая фосфатаза — менее чувствительный маркер. Выявление этого маркера не позволяет диагностировать рак предстательной железы. Уровень кислой фосфатазы увеличивается при распространении опухоли за пределы капсулы железы и при метастазировании. Кислая фосфатаза может появляться в сыворотке и при аденоме предстательной железы.

Для оценки результатов лечения и для выявления рецидивов измеряют уровень специфического простатического антигена.

Ректальное УЗИ в сочетании с определением специфического простатического антигена — более чувствительный метод, чем пальцевое ректальное исследование.

Аспирационная биопсия предстательной железы показана в следующих случаях:

1. При пальцевом ректальном исследовании обнаружена опухоль.

2. В сыворотке обнаружен специфический простатический антиген.

Обнаружено новообразование предстательной железы при УЗИ.

Острая задержка мочи.

КТ и МРТ могут быть использованы для выявления метастазов в тазовых лимфоузлах. Для оценки размеров и распространенности первичной опухоли лучше использовать пальцевое ректальное исследование в сочетании с УЗИ.

Тазовая лимфаденэктомия. Самый надежный способ обнаружения метастазов — иссечение лимфоузлов таза. Таким путем можно точно определить стадию заболевания.

Сцинтиграфия костей с 99m Tc или 68 Gl — чувствительный метод выявления отдаленных метастазов. Однако этот метод неспецифичен и должен сочетаться с рентгенографией.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Злокачественное новообразование предстательной железы: Лечение [ править ]

На стадиях T1b—T2c рекомендуется радикальная простатэктомия по P. C. Walsh. После этой операции потенция сохраняется у 50—80% больных.

Альтернативный способ лечения на стадиях T1b—T2c. Ее применяют и для лечения первичной опухоли на стадиях T3a—T3c.

Применяется на стадиях T3—M1 с целью полной блокады андрогенов.

Основной принцип гормональной терапии на стадиях T3—M1 — торможение или полная блокада секреции андрогенов, от которых зависит рост опухоли. Способы гормональной терапии:

а. Эстрогены (например, диэтилстильбэстрол внутрь, 1—3 мг/сут).

г. Аналоги гонадолиберина.

Торможение или прекращение секреции андрогенов в яичках дает очень хорошие результаты, особенно на ранних этапах лечения. Однако хирургическая кастрация связана с тяжелыми переживаниями, а эстрогены оказывают сильное токсическое действие на печень, молочные железы и сердечно-сосудистую систему. Клинические исследования показали, что среди больных, получавших по 5 мг/сут диэтилстильбэстрола, значительно повысилась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Аналоги гонадолиберина

а. Механизм действия. В норме гонадолиберин секретируется в гипоталамусе не непрерывно, а импульсно. Импульсное воздействие гонадолиберина активирует гонадотропные клетки аденогипофиза и стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ. Напротив, непрерывное воздействие гонадолиберина приводит к десенситизации его рецепторов на гонадотропных клетках и к подавлению секреции ЛГ и ФСГ. Аналоги гонадолиберина влияют на гонадотропные клетки так же, как природный гормон, но активность их в 50—100 раз выше, а действие более продолжительное. При длительном применении аналоги гонадолиберина угнетают гонадотропные клетки аденогипофиза и клетки Лейдига. Кроме того, аналоги гонадолиберина нетоксичны.

в. Схемы лечения. Первоначально эти препараты вводили п/к или в/м в дозах от 100 мкг/сут до 20 мг/сут или интраназально 2—3 раза в сутки. Позднее разработали препараты пролонгированного действия. Лечение пролонгированными препаратами дает лучшие результаты и удобнее для больного, чем ежедневные инъекции. Существуют две лекарственные формы пролонгированных препаратов:

1) Микрокапсулы из полимеров, распадающихся в организме, таких, как поли(D,L-лактид-ко-гликолид). Суспензию, содержащую такие микрокапсулы, вводят в/м 1 раз в месяц.

2) Макрокапсулы, которые имплантируют п/к путем инъекции.

г. Побочные эффекты длительного лечения аналогами гонадолиберина обусловлены дефицитом андрогенов и включают импотенцию, утрату полового влечения и приливы. Имеются единичные сообщения о временном обострении заболевания в первую неделю после начала лечения. Ни разу не были отмечены гинекомастия или тромбоэмболия. Больные прекрасно переносят аналоги гонадолиберина. Если им предоставляют выбор между орхиэктомией и назначением аналогов гонадолиберина, более 70% предпочитают медикаментозное лечение.

Для паллиативного лечения метастазирующего рака предстательной железы при безуспешности гормональной терапии, а также при опухолях, резистентных к гормонам, применяют циклофосфамид в комбинации с доксорубицином и цисплатином.

Другие способы лечения

Иногда применяют аналоги гонадолиберина в комбинации с антиандрогенами нилутамидом или флутамидом. Такое лечение полностью блокирует секрецию андрогенов, однако не доказано, что оно более эффективно, чем лечение только аналогами гонадолиберина. Тем не менее в первые 2—3 нед лечения аналогами гонадолиберина рекомендуется добавлять антиандрогены, чтобы предотвратить бурное метастазирование. Предполагают, что вспышка метастазирования в начале лечения аналогами гонадолиберина обусловлена временным повышением уровня тестостерона.

Оценка эффективности лечения аналогами гонадолиберина

Критерии оценки субъективных и объективных улучшений были разработаны на основании результатов Национальной американской программы по раку предстательной железы.

1. Субъективные улучшения: ослабление или исчезновение боли в костях через 4—8 нед после начала лечения, повышение трудоспособности, улучшение аппетита, прибавка в весе.

2. Объективные улучшения:

а. Восстановление проходимости мочевых путей и снижение остаточного объема мочи.

б. Уменьшение предстательной железы по данным УЗИ или КТ.

в. Уменьшение числа и степени поражений костей по данным сцинтиграфии; снижение уровня или исчезновение специфического простатического антигена и кислой фосфатазы.

3. Гормональные реакции

а. Уровень тестостерона в первые дни после начала лечения обычно повышается, а через неделю начинает снижаться. На 3-й неделе уровень тестостерона резко падает, а через 4—6 нед становится таким же, как у больных после орхиэктомии.

б. При длительном лечении аналогами гонадолиберина существенно снижаются также уровни ЛГ и ФСГ.

Данные Национальной американской программы по раку предстательной железы показывают, что лечение этой опухоли на стадиях T3—M1 аналогами гонадолиберина вызывает объективное улучшение или даже полную ремиссию. Вместе с тем известно, что все способы паллиативного лечения, направленного на блокаду андрогенов (орхиэктомия, эстрогены, антиандрогены, прогестагены, аналоги гонадолиберина), в большинстве случаев позволяют добиться лишь временной ремиссии. Рецидив обычно наступает через 1,5—3 года. В поисках средств, замедляющих или предупреждающих рецидивы, ведутся интенсивные экспериментальные исследования. В частности, испытывают комбинации аналогов гонадолиберина с аналогами соматостатина и синтетические пептиды — антагонисты гонадолиберина.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Catalona WJ, Avioli LV. Diagnosis, staging, and surgical treatment of prostatic carcinoma. Arch Intern Med 147:361, 1987.

2. Chadwick DJ, et al. Pilot study of screening for prostate cancer in general practice. Lancet 338:613, 1991.

3. Cooner WH, et al. Clinical application of transrectal ultrasonography and prostate specific antigen in the search for prostate cancer. J Urol 139:758, 1988.

4. Crawford ED. Hormonal therapy of prostatic carcinoma: Defining the challenge. Cancer 66:1035, 1990.

5. Crawford ED, et al. Leuprolide with and without flutamide in advanced prostate cancer. Cancer 66:1039, 1990.

6. Geller J, Albert JD. Comparison of various hormonal therapies for prostatic carcinoma. Semin Oncol 10(suppl 4):34, 1983.

7. Gittes RF. Carcinoma of the prostate. N Engl J Med 324:236, 1991.

8. Hricak H. Noninvasive imaging for staging of prostate cancer: Magnetic resonance imaging, computed tomography, and ultrasound. In NCI monographs (no. 7). Washington, DC: Government Printing Office, 1988:31. (NIH publication no. 88).

9. Iversen P, et al. A phase III trial of Zoladex and Flutamide versus orchiectomy in the treatment of patients with advanced carcinoma of the prostate. Cancer 66:1058, 1990.

10. Keuppens F, et al. Zoladex and flutamide versus bilateral orchiectomy. A randomized phase III EORTC 30853 study. Cancer 66:1045, 1990.

11. Kuhn JM, et al. Prevention of the transient adverse effects of a gonadotropin-releasing hormone analogue (buserelin) in metastatic prostatic carcinoma by administration of an antiandrogen (nilutamide). N Engl J Med 321:413, 1984.

12. Parmar H, et al. Randomized controlled study of orchidectomy vs. long-acting D-Trp-6-LH-RH microcapsules in advanced prostatic carcinoma. Lancet ii:1201, 1985.

13. Perez CA, et al. Carcinoma of the Prostate. In VT DeVita, Jr, S Hellman, SA Rosenberg. Cancer Principles and Practice of Oncology (3rd ed). Philadelphia: Lippincott, 1989. Pp. 1023.

14. Scardino PT, et al. Staging of prostate cancer: Value of ultrasonography. Urol Clin North Am 16:713, 1989.

15. Schally AV, et al. Antitumor effects of analogs of hypothalamic hormones in endocrine dependent cancers. Proc Soc Exp Biol Med 175:259, 1984.

16. Sharifi R, Soloway M. Leuprolide study group: Clinical study of leuprolide depot formulation in the treatment of advanced prostate cancer. J Urol 143:68, 1990.

17. Sogani PC, et al. Experience with flutamide in patients with advanced prostatic cancer without prior endocrine therapy. Cancer 54:744, 1984.

18. Stamey TA, et al. Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. II: Radical prostatectomy patients. J Urol 141:1076, 1989.

19. Tolis G, et al. Tumor growth inhibition in patients with prostatic carcinoma treated with luteinizing hormone-releasing hormone agonists. Proc Natl Acad Sci USA 79:1658, 1982.

Источник

Невоспалительные заболевания матки (гиперплазия эндометрия)

Общая информация

Краткое описание

Основным невоспалительным заболеванием матки, за исключением шейки матки, согласно МКБ-10, является гиперплазия эндометрия.

Гиперплазия эндометрия – одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1,2].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен 2016 г.).

Пользователи протокола: ВОП, акушер-гинекологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1 группа – гиперплазия без атипии (железистая гиперплазия эндометрия)

2 группа – атипичная гиперплазия (аденоматозная гиперплазия эндометрия)

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· кровотечения из половых путей.

Анамнез:
· возраст перименопауза;
· повышенный индекс массы тела;
· артериальная гипертензия;
· сахарный диабет;
· дисфункция щитовидной железы;
· синдром поликистозных яичников (наличие данной патологии у родственников по женской линии) (УД – В) [1,4].

Физикальное обследование: специфических симптомов нет

Бимануальное исследование: специфических симптомов нет

Лабораторные исследования: нет

Инструментальные исследования

Перименопаузальный и репродуктивный период:
· увеличение толщины эндометрия более 16 мм/ультразвуковые признаки нарушения структуры эндометрия;
· ЭМК > 0,33;
Постменопаузальный период:
· увеличение толщины эндометрия более 5мм
· ЭМК > 0,15.

NB! Диагноз гиперплазии эндометрия требует гистологической верификации [1,2,6].

Диагностический алгоритм

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

Диагностические мероприятия:

Физикальное обследование:
· бледность кожных покровов и видимых слизистых;
· снижение артериального давления, тахикардия.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез.

Жалобы (в 10-30% течение бессимптомное):
· кровотечение из половых путей.
Анамнез:
· неэффективность медикаментозной терапии в виде рецидивирующих кровотечений;
· невозможность применения медикаментозной терапии (из-за побочных эффектов);
· выраженная анемия;
· сопутствующая патология матки (миома матки больших размеров).

Физикальное обследование:
· бледность кожных покровов и видимых слизистых.

Лабораторные исследования:
· ОАК – снижение гемоглобина и гематокрита.
· гистологическое исследование соскоба эндометрия (УД – GPP).

Инструментальные исследования:
· ТУЗИ ОМТ – смотрите п.9.1;
· гистероскопии с выскабливанием полости матки – эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета. Могут определяться бахромчатые обрывки эндометрия, просматриваться большое количество протоков желез, железистые полиповидные тусклые разрастания желтоватого или сероватого цвета.

Диагностический алгоритм:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· МРТ/КТ органов малого таза (показано в случаях необходимости дифференциальной диагностики между гиперплазии с атипией и раком эндометрия 1 стадии) (УД – В), диффузное расширение изо или гипоинтенсивного сигнала от неизмененного эндометрия.

Дифференциальный диагноз

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

4) Тактика лечения:
Выбор тактики лечения гиперплазии эндометрия зависит от возраста пациентки, степени развития болезни, возможного ее рецидива, гистологической картины. Медикаментозное лечение показана при гиперплазии без атипии и атипической гиперплазии в репродуктивном периоде 1. При этом тактика и принцип лечения подбираются с учетом множества факторов: возраст пациентки, возможного его рецидива, результата гистологического исследования.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение:
1-я линия терапии:
·ВМС с Левоноргестрелом (УД – А) – более высокие показатели регрессии заболевания с более благоприятным профилем кровотечения и оно связано с меньшим количеством побочных эффектов. Длительность минимум 6 мес;
· непрерывное применение прогестагенов (УД – В), длительность минимум 6 месяцев.

NB! другие виды лечения, такие как наблюдение, комбинированные оральные контрацептивы, GnRH агонист не могут применятся в рутинной терапии (УД – GРP) 3.

Перечень основных лекарственных средств:
· ВМС – ЛНГ 52 мг;
· дидрогестерон, таблетки 10 – 20 мг в сутки;
· микронизированный прогестерон драже 200 мг в сутки;
· норэтистерон таблетки 10 – 15 мг в сутки;
· ДМПА 150 мг в/м 1 раз в 90 дней

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· тренакса 3-4 мг в сутки – антифибринолитическая терапия, с целью уменьшения кровопотери (после регистрации РК);
· препараты железа сульфат (II) – при анемии.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:

Другие виды лечения – нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация онкогинеколога – при выявлении атипической гиперплазии.

Профилактические мероприятия:
· проведение длительной гормонотерапии прогестагенами с целью профилактики рецидива гиперплазии эндометрия.

Мониторинг состояния пациента:
· наблюдение у врача акушер-гинеколога;
· трансвагинальное УЗИ;
· гистологический мониторинг через 3 – 6 месяцев при атипической гиперплазии;
· гистологический мониторинг через 6 – 12 месяцев при гиперплазии без атипии.

NB!
· Наблюдение за эндометрием, включая амбулаторную биопсию эндометрия (мануальная вакуум аспирация или пайпель-биопсия) рекомендуется всем после постановки диагноза гиперплазия без атипии (УД – C). При этом оно должно быть организовано как минимум с 6 – месячными интервалами, хотя график наблюдения должен быть индивидуализирован и зависит от состояния пациентки. Только при условии двух отрицательных результатов последовательных биопсий с интервалом в 6-месяцев могут снять пациента с наблюдения (УД – GPP);
· Женщинам следует рекомендовать дальнейшее направление, если вагинальное кровотечение рецидивирует после завершения лечения, так как это может указывать на рецидив заболевания (УД – GPP).
· У женщин с повышенным риском рецидива, таких как: женщины с ожирением (ИМТ более 35) или пациенты, получавшие оральные гестагены, рекомендуются 6-месячные биопсии эндометрия. После двух последовательных отрицательных результатов биопсии с интервалом в 6 месяцев, могут быть рекомендованы биопсии с годовым интервалом (УД – D).

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие рецидива гиперплазии эндометрия в течение 1 года.

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Медикаментозное лечение:
· тренакса раствор для инъекций 100 мг/мл 5 мл в/в кап.
· раствор натрия хлорид 0,9%, натрия ацетат трихлорид, натрия гидрокарбонат, р-р калия хлорид) в V 1500-2000мл – при признаках гемморагического шока.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
При обширных формах, множественных полипозных образованиях, при срочных показаниях, связанных с угрозой жизни женщины из-за обильных кровотечений показано – оперативное вмешательство. Предоперационная подготовка пациента, заключается в гемостатической, антианемической терапии и в восполнении кровопотери:
· тренакса 3-4 мг в сутки, с целью уменьшения кровопотери;
· кристаллоидные растворы (раствор натрия хлорид 0,9%, натрия ацетат трихлорид, натрия гидрокарбонат, р-р калия хлорид) в V 1500-2000 мл – при признаках гемморагического шока;
· препараты железа сульфат (II) – для коррекции анемии;
· гемотрансфузия – по показаниям.

Хирургическое лечение (УД – C):

Показания для консультации специалистов:
Консультация гематолога – при выраженной анемии для коррекции лечения.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· геморрагический шок;
· послеоперационный период.

Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения, отсутствие рецидива.

Дальнейшее ведение:
· длительная гормонотерапия прогестеронами/прогестинами, комбинированными оральными контрацептивами.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· отсутствие возможности взятия соскоба из полости матки в амбулаторных условиях.

Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из половых путей, сочетающееся с выраженной анемией (выскабливание полости матки).

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Искаков Серик Саятович – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №2, ФНПРиДО АО «Медицинский университет Астана», врач высшей категории.
2) Тулетова Айнур Серикбаевна – PhD, ассистент кафедры акушерство и гинекология интернатуры АО «Медицинский университет Астана», врач первой категории.
3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, АО «Медицинский университет Астана», врач клинический фармаколог высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов: Рыжкова Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель кафедры акушерства и гинекологии факультета последипломного и дополнительного образования РГП на ПХВ «Западно – Казахстанский медицинский университет им М. Оспанова».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник