Задержка частей плаценты или плодных оболочек без кровотечения
Рубрика МКБ-10: O73.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Задержка частей последа в полости матки препятствует ее нормальному сокращению и пережатию маточных сосудов.
Этиология и патогенез [ править ]
Причиной задержки частей плаценты в матке может стать частичное плотное прикрепление или приращение долек последа. Задержка оболочек чаще всего связана с неправильным ведением послеродового периода, в частности, с чрезмерным форсированием рождения последа. Задержку оболочек также наблюдают при их внутриутробном инфицировании, когда легко нарушить их целостность.
Клинические проявления [ править ]
Задержка частей плаценты или плодных оболочек без кровотечения: Диагностика [ править ]
Определить задержку частей последа в матке после его рождения не составляет труда. При осмотре последа выявляют дефект тканей плаценты, отсутствие оболочек, рваные оболочки. Нахождение частей последа в матке может привести к инфицированию или кровотечению, как в раннем, так и в позднем послеродовом периоде. Иногда массивное кровотечение возникает после выписки из родильного дома на 8-21-е сутки послеродового периода (позднее послеродовое кровотечение).
Дифференциальный диагноз [ править ]
Задержка частей плаценты или плодных оболочек без кровотечения: Лечение [ править ]
Выявление дефекта последа (плаценты и оболочек), даже при отсутствии кровотечения является показанием к ручному обследованию и опорожнению полости матки.
10. При кровопотере 1000,0 мл и более и явлениях коагулопатии – ввести Ново-Севэн в расчете 90 мг/кг, при продолжающемся кровотечении определить показания к хирургическим методам остановки кровотечения.
Тактика ведения
Чем дольше наблюдается данное осложнение, тем сложнее его лечение!
5. Если отделение последа не происходит, следует заподозрить истинное приращение последа, при котором показано хирургическое лечение в объеме гистерэктомии.
4. Учет кровопотери.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПРИ ЗАДЕРЖАВШЕМСЯ ПОСЛЕДЕ
Шаг 1
Опорожнение мочевого пузыря
Шаг 2
Оценка витальных функций пациентки
Шаг 3
Оценка степени кровопотери
Шаг 4
Осмотр родовых путей в зеркалах.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
Шаг 1
Анализ крови на групповую и Rh-принадлежность и уровень гемоглобина
Ворсины хориона находятся в непосредственном соприкосновении с миометрием, децидуальная ткань отсутствует, вместо нее рыхлая соединительная (местами хориальная) ткань отделена от миометрия слоем фибрина.
Врастание плаценты относится к одному из опасных осложнений для жизни женщины и здоровья плода в связи с возможным массивным кровотечением. Это осложнение встречается с частотой 1 на 3000-5000 родов.
Этиология и патогенез [ править ]
Предрасполагающими факторами являются предлежание плаценты, рубец после кесарева сечения, ручное выделение плаценты (в анамнезе), лейомиома, аномалии развития матки.
Развитие плода не нарушается.
Клинические проявления [ править ]
Основные клинические признаки патологии: отсутствие отделения плаценты в третьем периоде родов и кровотечение после рождения ребенка, не поддающееся консервативной терапии и служащее показанием к гистерэктомии.
■ отсутствие четкой границы между стенкой матки и мочевым пузырем.
Для подтверждения патологической инвазии плаценты показана магнитно-резонансная томография. Основанием для постановки диагноза врастания плаценты по данным МРТ являются:
■ истончение или отсутствие миометрия в нижнем маточном сегменте;
■ отсутствие четкой границы между стенкой матки и мочевым пузырем;
■ множественные извитые сосуды, выходящие за контур матки.
При подозрении на врастание плаценты для подтверждения диагноза пациентки направляются на консультацию в акушерский стационар III уровня. Для родоразрешения стационар должен быть выбран заранее, по возможности имеющий отделение эндоваскулярной хирургии. Целесообразно до операции обеспечить, в случае необходимости, привлечение к консультации сосудистых хирургов. При отсутствии дополнительных осложнений беременные с врастанием плаценты госпитализируются в плановом порядке в сроке 36-37 нед. Проводится дополнительное обследование, подготовка препаратов крови, аутоплазмодонорство, определяется выбор хирургической тактики.
Предоперационная подготовка при врастании плаценты включает в себя:
■ катетеризацию центральной вены;
■ обеспечение донорской кровью и совмещение ее с кровью беременной;
■ готовность к применению системы для аутогемотрансфузии.
Во время операции желательно присутствие ангиохирурга и трансфузиолога.
Кесарево сечение при врастании плаценты может сопровождаться быстрым, массивным кровотечением. В большинстве случаев такие операции раньше заканчивались экстирпацией матки. В настоящее время разработаны и применяются органосохраняющие методики при врастании плаценты с использованием ангиографических методов гемостаза во время кесарева сечения.
При врастании плаценты предпочтительна срединная лапаротомия, донное кесарево сечение. Извлечение плода осуществляют через разрез в дне матки, не затрагивая плаценту. После пересечения пуповины пуповинный остаток погружается в матку, производится ушивание разреза на матке.
Профилактика [ править ]
• По возможности уменьшение частоты кесарева сечения.
• Соблюдение техники выполнения кесарева сечения.
Прочее [ править ]
Плацента врастающая (placenta increta): ворсины хориона внедряются в прилежащий миометрий на небольшую глубину.
Плацента прорастающая (placenta percreta): ворсины хориона проникают в миометрий на значительную глубину.
Публикуемый проект второго пересмотра клинических рекомендаций по ведению пациентов с недифференцированными дисплазиями соединительной ткани продиктован наличием обоснованных дополнений/замечаний к ранее утвержденным (в 2018 г.) клиническим рекомендациям.
1. ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Дисплазия (dysplasia; греч. dys- + plasis формирование, образование; син. дисгенезия) – неправильное развитие тканей и органов независимо от времени и причины их возникновения [1]. Новые и узко направленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются.
1.1. Определение
Недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ; код по МКБ-10 – М35.8) – это генетически детерминированные состояния, характеризующиеся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящие к нарушению формообразования органов и систем, имеющие прогредиентное течение, определяющие особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств [2–4].
Комментарии: генетический дефект может проявляться в любом возрасте в соответствии с временными закономерностями генной экспрессии. Реализация генетических детерминант либо в наибольшей степени определяется внешними условиями, как в случае недифференцированных дисплазий соединительной ткани (несиндромных формах дисплазии соединительной ткани, неспецифических нарушений соединительной ткани), либо мало зависит от внешних условий, как в случае наследственных нарушений соединительной ткани (дифференцированной дисплазии соединительной ткани, синдромных форм дисплазии соединительной ткани) [2–7].
1.2. Этиология и патогенез
В основе развития дисплазий соединительной ткани (ДСТ) лежат мутации генов, ответственных за синтез/катаболизм структурных белков соединительной ткани или ферментов, участвующих в этих процессах [2–5] (рис. 1).
1.3. Эпидемиология
Распространенность НДСТ – 1:5. Отдельные внешние проявления дисморфогенеза соединительной ткани среди молодых – 85,4% [2–4].
Критическим периодом проявлений НДСТ является подростковый возраст, когда объем соединительной ткани увеличивается пропорционально росту и развитию организма. Как правило, у абсолютного большинства пациентов с НДСТ в возрасте старше 35 лет основную проблему составляют осложнения клинических синдромов, определяющие инвалидизацию пациентов и летальные потери в группе [2–4, 8, 9].
1.4. Кодирование по МКБ-10
На территории Российской Федерации диагноз устанавливается по ведущему заболеванию, клиническому синдрому и/или симптому, соответствующему МКБ-10 [10]. Для того, чтобы подчеркнуть полиорганность/полисистемность клинических проявлений НДСТ, в разделе «Диагноз» необходимо указать нозологию, послужившую причиной обращения за медицинской помощью, и далее перечислить все выявленные патологические состояния, присущие НДСТ и имеющие код по МКБ-10, указав при этом НДСТ как фоновое заболевание – «Другие уточненные системные поражения соединительной ткани» (М35.8) [11, 12]. При выявлении макро- и микроэлементозов, гиповитаминозов, также необходимо указать коды МКБ-10, например: E61.2 – «Недостаточность магния»; E59 – «Алиментарная недостаточность селена» и т.п. [10]. Наследственные нарушения соединительной ткани имеют свои собственные коды: синдром Марфана (Q87.4), синдром Элерса–Данло (Q79.6) и т.д. [3, 6].
1.5. Классификация
В практической работе используется Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [10]. В научных исследованиях можно пользоваться классификацией, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов, с выделением в нозологическую форму соединительнотканной дисплазии сердца, а также каталогом генов и генетических нарушений человека Mendelian Inheritance in Man (MIM), созданном и редактируемом McKusick V.A. et al., в который вошли такие состояния, как MASS syndrome (Mitral valve prolapse, Aortic root diameter at upper limits of normal for body size, Stretch marks of the skin, Skeletal conditions similar to Marfan syndrome, MIM 604308), Mitral valve prolapse, familial (MIM 157700), Mitral valve prolapse, myxomatous 2, 3 (MIM 607829,610840) и ряд других [2–6].
1.6. Клиническая картина
Клинические проявления НДСТ во многом связаны с ведущим клиническим синдромом, затрагивающим ту или иную систему организма (табл. 1). На сегодняшний день выделено 28 синдромов при НДСТ [3].
Профессором В.М. Яковлевым и его учениками для верификации диагноза было предложено трактовать клинические проявления пациентов как НДСТ при вовлечении в процесс не менее двух систем (опорно-двигательной, сердечно-сосудистой, бронхолегочной, пищеварительной, нервной, органа зрения и т.д.) с использованием процедуры последовательного распознавания Вальда: на основании диагностических коэффициентов и коэффициентов информативности для определения «диагностического вклада» каждого выявленного у пациента признака (табл. 2, 3) [2–4, 13].
Клиновидный дефект – пришеечный медленно прогрессирующий дефект твердых тканей вестибулярных поверхностей зубов верхней и нижней челюстей, имеющий форму клина.
Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В
Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D
Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация: [2] С.М. Махмудханова
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45º С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии Жалобы: косметический дефект, при углублении дефекта появляются боли от различных раздражителей.
Анамнез: Медленная убыль твердых тканей зуба в течение десятка ряда лет.
Физикальное обследование: при визуальном осмотре на вестибулярной поверхности в пришеечной области двух и более зубов определяются дефекты твердых тканей, образованные двумя плоскостями и имеющие форму клина. Приэмалевая стенка дефектов располагается горизонтально, а придесневая плоскость расположена наклонно. Стенки дефектов гладкие, полированные и твердые.
Лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования при зондировании стенок клиновидного дефекта зонд скользит. Перкуссия зубов безболезненная.
Одиночный дефект Неправильной формы Прогрессирование процесса При зондировании происходит застревание зонда. Имеется кратковременная реакция на температурный раздражитель.
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Кальция глюконат (Calcium gluconate)
Кальция лактат (Calcium lactate)
Натрия фторид (Sodium fluoride)
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: определяется глубиной клиновидного дефекта, обработка зубов лекарствами с содержанием кальция, проведения реминерализующей терапии.
Немедикаментозное лечение: при глубине дефекта более 2 мм пломбирование наногибридными и жидкотекучими фотополимерными композиционными материалами.
Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания): при глубине дефекта менее 2 мм применяют реминерализующую терапию.
Препараты
Фармако логическая группа
Способ введения препарата
Методика применения
Кратность применения
Длительность курса лечения
УД
10% р-р глюконата кальция
Аппликации путем нанесения на участок поражения ватных или марлевых повязок, смоченных реминерализующим раствором. Через каждые 5 мин. рекомендуется замена препарата на свежий
Метод Боровского — Леуса. Последовательно проводят аппликации 10 %-ным раствором глюконата кальция в течение 15 минут (3 раза по 5 минут) и 2%-ым водным раствором фторида натрия в течение 3 минут.
Время контакта аппликатора с зубами — 10-15 минут.
На курс 10-15 аппликаций. Курс 2 раза в год.
B
2% р-р фторида натрия
Аппликации
Метод Боровского — Леуса. Последовательно проводят аппликации 10 %-ным раствором глюконата кальция в течение 15 минут (3 раза по 5 минут) и 2%-ым водным раствором фторида натрия в течение 3 минут
Время контакта аппликатора с зубами — 3 минуты.
На курс 10-15 аппликаций. Курс 2 раза в год.
B
Перечень основных лекарственных средств для реминерализующей терапии: • 10% р-р глюконата кальция; • 10% р-р лактата кальция; • 2% р-р фторида натрия.
Перечень дополнительных лекарственных средств для реминерализующей терапии: • эмаль герметизирующий ликвид.
Алгоритм реминерализующей терапии: 1. Удаление зубного налета. 2. Изоляция зубов от слюны. 3. Высушивание зубов воздухом. 4. Нанесение на зубные ряды реминерализующего препарата. 5. Удаление реминерализующего препарата.
Мониторинг состояния пациента: · индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий.
Индикаторы эффективности лечения: · укрепление структуры твердых тканей зубов.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных: 1) Есембаева Сауле Сериковна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», директор Института Стоматологии, главный внештатный стоматолог МЗСР РК, Президент ОО «Единая Казахстанская Ассоциация Стоматологов» руководитель группы; 2) Баяхметова Алия Алдашевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии института стоматологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова». 3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры, клинический фармаколог.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Список рецензентов: 1) Жаналина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста; 2) Мазур Ирина Петровна – доктор медицинских наук, профессор Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, профессор кафедры стоматологии Института стоматологии.
На территории Российской Федерации диагноз устанавливается по ведущему заболеванию, клиническому синдрому и/или симптому, соответствующему МКБ-10 [10]. Для того, чтобы подчеркнуть полиорганность/полисистемность клинических проявлений НДСТ, в разделе «Диагноз» необходимо указать нозологию, послужившую причиной обращения за медицинской помощью, и далее перечислить все выявленные патологические состояния, присущие НДСТ и имеющие код по МКБ-10, указав при этом НДСТ как фоновое заболевание – «Другие уточненные системные поражения соединительной ткани» (М35.8) [11, 12]. При выявлении макро- и микроэлементозов, гиповитаминозов, также необходимо указать коды МКБ-10, например: E61.2 – «Недостаточность магния»; E59 – «Алиментарная недостаточность селена» и т.п. [10]. Наследственные нарушения соединительной ткани имеют свои собственные коды: синдром Марфана (Q87.4), синдром Элерса–Данло (Q79.6) и т.д. [3, 6].
2.1. Критерии установления диагноза НДСТ