дегенеративный аортальный порок код по мкб 10
Неревматические поражения аортального клапана (I35)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Аортальный стеноз. Клинические рекомендации.
Аортальный стеноз
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АД – артериальное давление
АКШ – аортокоронарное шунтирование
АН – аортальная недостаточность
АР – аортальная регургитация
АС – аортальный стеноз
ДАК – двустворчатый аортальный клапан
ДЛА – давление в легочной артерии
ИКС – искусственный клапан сердца
ИЭ – инфекционный эндокардит
КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
КДР – конечный диастолический размер
КПС- клапанные пороки сердца
КСО – конечный систолический объем
КСР – конечно-систолический размер
ЛЖ – левый желудочек
ЛП – левое предсердие
МК – митральный клапан
ПМК – протезирование митрального клапана
МН – митральная недостаточность
МНО – международное нормализованное отношение
МР – митральная регургитация
НМК – недостаточность митрального клапана
ПАК – протезирование аортального клапана
ПЖ – правый желудочек
ПМК – пролапс митрального клапана
ПМК – протезирование митрального клапана
РГ – рентгенография грудной клетки
СИ – сердечный индекс
ТН – трискупидальная недостаточность
ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография
ФВ – фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ФУ – фракция укорочения
ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография
NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)
Термины и определения
1. Краткая информация
1.1.Определение
Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.
Синоним: стеноз устья аорты.
1.2. Этиология и патогенез
Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам. Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК. Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.
У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями. За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18]. Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.
В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19]. Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда. И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].
В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26]. Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27]. Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.
Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям. В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30]. Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.
1.3. Эпидемиология
1.4.Кодирование по МКБ-10
I06.0 – Ревматический аортальный стеноз
I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз
1.5. Классификация
В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:
Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза
Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степень по данным ангиографии
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании
Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка
Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации
Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
«Vena contracta», ширина (см)
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)
Площадь потока регургитации (см 2 )
Увеличение размеров левого желудочка
Этиология и патогенез
Основные причины хронической аортальной недостаточности
Патология клапана:
— ревматизм;
— инфекционный эндокардит;
— травма;
— двустворчатый аортальный клапан;
— миксоматозная дегенерация;
— врожденная аортальная недостаточность;
— с истемная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— анкилозирующий спондилит;
— аортоартериит (болезнь Такаясу);
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона;
— лекарственное поражение клапана;
— изнашивание биопротезов аортального клапана.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— старческое расширение корня аорты;
— аортоаннулярная эктазия;
— кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
— артериальная гипертония;
— аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
— синдром Рейтера;
— анкилозирующий спондилит;
— болезнь Бехчета;
— псориатический артрит;
— несовершенный остеогенез;
— рецидивирующий полихондрит;
— синдром Эллерса-Данло.
Основные причины острой аортальной недостаточности
Патология клапана:
— травма;
— инфекционный эндокардит;
— острая дисфункция протезированного клапана;
— баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— расслаивающая аневризма аорты;
— парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.
Хроническая аортальная недостаточность
Острая аортальная недостаточность
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.
У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
Хирургическое лечение
Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
Когда клапан аорты выходит из строя: что такое аортальный порок сердца?
Аортальный порок сердца (АПС) – морфологически и/или функционально обусловленные нарушения деятельности сердца, характеризующиеся изменениями аортального клапана (АК), которые проявляются в виде недостаточности, стеноза или их сочетания.
Дисфункция этого клапана неминуемо приведет к тому, что нарушится нормальное кровоснабжение всего организма. Расскажем детально, что происходит при развитии пороков аортального клапана сердца.
Что это такое?
Под аортальным пороком сердца принято понимать врожденное или приобретенное изменение нормальной анатомической структуры аортального сердечного клапана, который находится на границе левого желудочка и аорты.
Это трехстворчатый клапан, основная задача которого – осуществлять порционный выброс насыщенной кислородом артериальной крови в аорту. От его слаженной работы во многом зависит функционирование большого круга кровообращения – того самого, который снабжает все внутренние органы человека.
Существует два основных типа пороков клапана аорты:
В результате становится меньше и пропускная способность такого клапана: не вся кровь из желудочка попадает в аорту, часть её попросту не успевает во время сердечного толчка попасть туда и остается в желудочке.
Итогом становится постепенное растяжение и гипертрофия левого желудочка и сердечная недостаточность. Сужение аортального клапана или стеноз – это ещё один вариант порока сердца.
Частота встречаемости
Распространённость аортального стеноза (АС):
Частота встречаемости остальных пороков аортального клапана значительно ниже.
Коды по МКБ-10
Что значит дегенеративный порок?
Этот вид порока АК характеризуется наличием воспаления, отложения липидов и кальцификацией клапана. В отличие от врождённых или ревматических АПС, может встречаться более быстрое развитие. Поэтому все случаи лёгких и умеренных аортальных стенозов наблюдаются у кардиологов.
Также необходимо обращать внимание на наличие одышки, приступов стенокардии («загрудинная жаба») и обмороков при физической нагрузке.
Бывает ли врожденный?
Наиболее частой врождённой патологией является стеноз устья аорты. Он занимает 6% от всех случаев врождённых сердечных пороков.
Так как стеноз медленно прогрессирует и клиника не выражена, то его диагностика может затянуться. Однако всем детям для исключения АПС проводят эхокардиографию. И уже на этом плановом мероприятии при достаточной степени выраженности может быть диагностирован порок устья аорты.
Двустворчатый аортальный клапан
Двустворчатый клапан – это врожденная разновидность недостаточности АК, при которой он имеет всего две створки. Около 1-2% населения земли имеют именно двустворчатый клапан, у новорожденных встречается в среднем в 20 случаях из 1000. ДАК часто служит причиной развития аортального стеноза: у детей, имеющих АС, в 70-85% случаев у клапана лишь 2 створки.
При таком диагнозе врачи стараются применять клапан-сохраняющие операции, т.к. протезирование в детском возрасте нежелательно.
Причины
И стеноз, и недостаточность могут встречаться как изолированно, так и в виде сочетанного аортального порока сердца. В любом случае речь будет идти об аортальном пороке сердца. Причины этой патологии зависят от её характера:
Воспалительные процессы во время этих болезней нередко охватывают область эндокарда, из-за чего деформируются и рубцуются ткани клапанных створок.
Кроме того, АПС может появиться у пожилых людей вследствие естественных процессов старения и изнашивания сердечных тканей, атеросклероза (у 10% людей старше 60 лет). Этим объясняется частота возникновения патологии у лиц преклонного возраста.
Механизм развития: описание изменений клапана, сердца и его границ
Стеноз
Вследствие стенозированного АК возникает сопротивление выталкиванию крови из левого желудочка (ЛЖ) в аорту во время систолы. Чтобы компенсировать возникшее препятствие и сниженный сердечный выброс, в левом желудочке начинает повышаться давление. Обычно стеноз медленно прогрессирует и компенсаторного изменения давления хватает, чтобы поддерживать адекватный минутный объём сердца (МОС).
СПРАВКА! При умеренном стенозе давление на АК достигает 50 мм ртутного столба, а при выраженном может достигать 100 мм ртутного столба и более.
Из-за длительной перегрузки сопротивлением и повышенного давления на АК развивается гипертрофия левого желудочка, которая позволяет компенсировать стеноз и нормализовать стеночное давление.
Клапан подвергается кальцинозу (отсутствие которого свидетельствует об исключении значительного сужения устья аорты), на рентгенограмме границы сердца практически не изменены, иногда отмечают только закругление верхушки сердца в связи с гипертрофией и расширение восходящей части аорты.
Недостаточность
Вследствие различных поражений и недостаточного смыкания створок АК кровь из аорты устремляется обратно в полость левого желудочка, что приводит к уменьшению диастолического давления и ударного объёма сердца (УОС). Для обеспечения адекватного ударного выброса левый желудочек расширяется и увеличивает свой ударный объём на величину, равную обратному току крови из аорты.
СПРАВКА! Если имеется выраженная недостаточность АК, ударный объём сердца возрастает в 3, а то и в 4 раза.
Вследствие расширения левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде, что приводит к ишемии. Так же к ишемии приводит сниженное диастолическое давление при выраженной недостаточности и реже кальциноз устьев коронарных артерий.
Из-за расширения левого желудочка увеличивается тень сердца на рентгенограмме. Также изменяется конфигурация аорты и возможно опущение верхушки сердца под диафрагму.
Проявления заболевания
Характерной особенностью этого заболевания является его длительный период без симптомов. Бессимптомно порок может протекать фактически до того момента, пока клапан аорты не будет выполнять свои функции менее чем на 50% от нормального объема.
В этом и таится главная опасность этой патологии: ведь на момент появления первых клинических признаков заболевания сердце работает практически на пределе своих возможностей. Поэтому своевременная диагностика аортального порока – это уже половина благоприятного прогноза лечения.
Симптомы, на которые стоит обратить пристальное внимание:
Специфическими признаками проблем именно с клапаном аорты являются:
Клиническая картина в зависимости от состояния гемодинамики
Стадии компенсации и субкомпенсации у больных стенозом протекают практически бессимптомно. Все характерные признаки появляются позднее. Они свидетельствуют об истощении компенсаторных возможностей сердца и развитии декомпенсации. К ним относят одышку, обмороки и головокружения, сдавливающая боль в груди и подреберье. Также характерны выраженная бледность и акроцианоз, который появляется на поздних стадиях заболевания.
Симптоматика при недостаточности в стадии компенсации тоже длительное время отсутствует. Однако на стадиях суб- и декомпенсации наблюдаются:
При недостаточном периферическом кровообращении происходит спазм сосудов, что приводит к побледнению кожи. При умеренных физических нагрузках может возникать одышка или боль за грудиной, которые при обычной усталости не характерны. Для определения функционального класса проводят различные нагрузочные пробы.
Методы диагностики
| Диагностический метод | Характерные признаки аортального порока |
| Анализ анамнеза | В прошлом были кратковременные эпизоды сердечных болей, предобморочных состояний, одышки после физических усилий. Перенесены заболевания-провокаторы: аутоиммунные или инфекционные. |
| Внешний осмотр | Бледность, необычный пульс и давление, сильная пульсация артерий на шее и теле. |
| Аускультация сердца | Систолический шум и систолический «щелчок», характерное изменение сердечных тонов. |
| Электрокардиограмма | Могут быть незначительные признаки левожелудочковой гипертрофии |
| Рентгенография | Форма сердца в виде «башмачка» из-за увеличения левого желудочка |
| УЗИ сердца с допплером, трансторакальное УЗИ | Деформированные клапанные створки с ограниченным диапазоном подвижности. Изменение скорости и направления кровотока через клапан. |
| Коронароангиография и катетеризация сердца | Наиболее точные методы исследования, которые используются для постановки диагноза в случае размытых результатов неинвазивных методов исследования. |
Что покажет УЗИ сердца?
При АС во время эхокардиографии определяют утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, а также признаки его значительной гипертрофии.
При НАК во время эхокардиографии (УЗИ) определяют возврат крови из аорты в левый желудочек, а также увеличение объёма левого желудочка, которое сопровождается смещение его стенок во время систолы. При наступлении декомпенсации систолическое смещение стенок не определяется.
Ультразвуковая диагностика остаётся эффективным и недорогим методом для диагностики и контроля АПС.
Сочетанная форма и выявление преобладания
Сочетанный АПС характеризуется наличием сразу нескольких дефектов (стеноз и недостаточность). В происхождении сочетанного порока большую роль играет ревматическое поражение. Однако встречаются случаи врождённых пороков, а также осложнённые изолированные пороки аортального клапана сердца после перенесенных заболеваний (инфекционный эндокардит и др.).
Преобладают такие симптомы как одышка и застой венозной крови, а периферические признаки возврата крови в ЛЖ отсутствуют.
Диагностика сложных аортальных пороков не представляет особой сложности. Однако некоторые исследования могут быть дорогостоящими, а очередь на их проведения растягивается на недели, а то и месяца. Их диагностика заключается в обнаружении прямых признаков стеноза или недостаточности.
В точках аускультации АК имеется 2 шума, распознание которых имеет важное диагностическое значение. Нарастающе-убывающий шум (выслушивается вовремя систолы) проводится на шейные сосуды и имеет грубый тембр. Убывающий шум (выслушивается вовремя диастолы) имеет мягкий тембр и выслушивается на верхушке сердца или в точке Боткина-Эрба (середина между 3 и 4 ребром у края грудины).
После аускультации необходимо подтверждение инструментальными методами (наиболее часто используется эхокардиография). Для диагностики применяют такие методы как:
Независимо от преобладания стеноза или недостаточности при аортальном пороке сердца, наиболее эффективным лечением является протезирование. Показания к операции такие же, как и при изолированном стенозе аорты (о них — ниже в статье).
Какие пороки сердца вообще бывают? Детальная классификация всех разновидностей представлена тут.
Тактика лечения
Важным фактором при выборе тактики лечения является стадия порока и степень сердечной недостаточности. Консервативное лечение по большей части применяется в качестве симптоматической терапии. Основным методом лечения остаётся хирургическое протезирование АК.
Консервативное
Консервативное медикаментозное лечение востребовано на ранних стадиях и при подготовке больного к последующему оперативному вмешательству. Направления лекарственной терапии представлены в таблице.
| Преследуемая цель | Используемые группы препаратов |
| Профилактика инфекционных осложнений | антибиотики |
| Профилактика рецидивов провокатора-ревматизма | антиревматические |
| Устранение характерных «сердечных» симптомов у больных, которым противопоказано хирургическое вмешательство | симптоматическая терапия мочегонными, нитроглицерином и препаратами для снижения давления |
| Нормализация сердечного ритма | антиаритмические |
| Профилактика прогрессирования сужения клапана из-за атеросклероза | статины |
| Лечение хронической сердечной недостаточности | вазодилататоры |
При помощи консервативного лечения можно длительно поддерживать состояние компенсации и субкомпенсации пороков АК. Полного излечения можно достичь только при протезировании аортального клапана.
Золотым стандартом лечения пороков аортального клапана сердца в большинстве случаев является радикальное вмешательство.
Операция
Показания для хирургического лечения больных со стенозом устья аорты:
Показания при недостаточности АК:
При оценке факторов риска и состояния пациента перед операцией применяется междисциплинарный подход, что немаловажно у пожилых людей. Ведь у них появляются противопоказания не характерные молодым (например, старческая астения). Также оценивают их когнитивные функции, мобильность, зависимость от посторонней помощи, риск падений, мальнутрицию (несоответствие между потреблением и потребностями питательных веществ), совместимость с трансплантатом.
Практикуются следующие виды операций:
Так как смертность пациентов с этой патологией и без соответствующего лечения очень высокая, то при её обнаружении медлить нельзя – необходимо срочно принимать меры по восстановлению функционального состояния сердечного клапана.
Каким образом вылечить порок – консервативным ли путем или хирургическим – остается на усмотрение лечащего кардиолога или кардиохирурга.
Рекомендации, как себя вести
Если вы обнаружили у себя похожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Необходимо соблюдать диету и ограничить физические нагрузки. Излишние нагрузки могут спровоцировать усугубление клинического течения пороков. Вовремя начинайте лечение вирусных и бактериальных заболеваний и соблюдайте рекомендации лечащего врача.