диагнозу хронический апикальный периодонтит по мкб 10 соответствует код
Хронический Апикальный Периодонтит-Клиника Диагностика Лечение
В прошлой статье была рассмотрена общая характеристика апикального периодонтита и более углублено особенности течения острого апикального периодонтита. В этой статье мы подробно рассмотрим хронический апикальный периодонтит, клинику, диагностику и особенности лечения. А также коснемся особенностей клиники и лечения травматического и медикаментозного периодонтитов.
Вспомним классификацию. Согласно некоторым классификациям, апикальные периодонтиты бывают:
Классификация МКБ – 10
К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
К 04.5 Хронический апикальный перодонтит
К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём
К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой
К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа
К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта
К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей
К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный
К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища
К 04.8 Корневая киста
К 04.89 Корневая киста неуточненная
К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей
Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому
Хронический апикальный периодонтит
Хронический апикальный периодонтит – чаще всего бессимптомное воспаление в тканях апикального периодонта, которое проявляется рентгенологическими изменениями на верхушках корней зуба.
Многие стоматологи используют клинически удобную классификацию И. Г. Лукомского. Она упрощает постановку диагноза.
Хронический фиброзный периодонтит
Возникает как исход острого периодонтита или излечение гранулирующего и гранулематозного периодонтитов. Имеет значение и травматическая этиология из-за перегрузки, которая наступает при утрате большого количества зубов или нефизиологической артикуляции.
Хронический фиброзный периодонтит выявляется на рентген-снимке как расширение периодонтальной щели в области апекса и почти никогда не сопровождается деструкцией прилежащей кости.
Хронический гранулирующий периодонтит
Является наиболее активной формой среди всех хронических периодонтитов, является исходом острого процесса.
Пациент жалуется на неприятные, слегка болезненные ощущения при накусывании на причинный зуб.
Внешне пациент выглядит как обычно, иногда имеются увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. В ротовой полости видим гиперемированную слизистую в области зуба, болезненную при пальпации. Отличительной чертой этого вида периодонтита является наличие свища в проекции верхушки корня. Из него может выделяться гной или выбухать грануляции. Молодая грануляционная ткань прорастает через поврежденный цемент или даже дентин в костномозговые пространства, нередко растет по стенкам свищевого хода. Зуб разрушен или интактен. Перкуссия слабоположительная.
На рентгенограмме видим очаг просветления вследствие деструкции кости в области верхушки корня. Очаг имеет нечеткие контуры, бывает разных размеров.
Хронический гранулематозный периодонтит
Этот вид периодонтита протекает бессимптомно, проявляется клинически только при обострениях. Эти проявления могут быть по типу гранулирующего периодонтита в виде свищей и гиперемии слизистой.
Отличие гранулематозного периодонтита от гранулирующего состоит в наличии на рентгенограмме очага просветления на верхушках корней четкой округлой формы (апикальная гранулема).
В настоящее время врачи отходят от градации размеров очага (0,5 см-гранулема, 0,6-0,8 см-кистогранулема, более 0,8 см-радикулярная киста.
Киста-что это и почему
Киста — это полость, которая имеет эпителиальную выстилку и кистозное содержимое. Существует две разновидности кист- истинная и карманная.
Истинная полностью закрыта эпителиальной выстилкой, а карманная сообщается с корневым каналом, она как бы растёт из него.
Формирование кисты происходит в 3 этапа.
На первом этапе вероятнее всего эпителиальные клетки островков Малассе пролиферируют под воздействием факторов роста.
Во время второго этапа образуется эпителиальная полость.
Эти эпителиальные клетки направляются от своего источника питания, гибнут, нейтрофилы тянут их остатки в область некроза. Формируются микрополости, которые затем сливаются в одну и становятся ограниченными многослойным плоским эпителием.
Существует и другая теория- теория о закрытии эпителием всех открытых соединительнотканный участков, в следствие некроз.
На третьей стадии формирования кисты после гибели нейтрофилов, имеются запасы простагландинов, а также цитокины, вырабатываемые макрофагами и Т лимфоцитами. Вместе они активируют остеокласты и запускают резорбцию кости.
Карманные кисты имеют иной механизм развития. Около апикального отверстия наблюдается большое скопление нейтрофилов в ответ на инфекцию корневого канала. Клетки, как и раньше, гибнут, и этот микроабсцесс закрывается пролиферирующим эпителием. Образуется, так называемое, эпителиальное кольцо. Нейтрофилы, которые остались за пределами канала, погибая, формируют микрополость. Присутствие инфекции за пределами канала ещё больше притягивает нейтрофилов, расширяя микрополость до больших размеров. Карманная киста называется таковой из-за подобия расширения корневого канала увеличению периодонтального кармана.
Травматический периодонтит
Травма периодонта – один из инициирующих факторов возникновения кровоизлияния и развития ишемии, которая напрямую ведет к образованию некроза пульпы. Очаг некроза притягивает к себе бактерии, колонизирует их и инфицирует периодонт. С ростом количества микроорганизмов начинается острое воспаление. Развивается травматический периодонтит.
При хронической длительной травме перестройка периодонта происходит постепенно, сначала в силу своей адаптации, затем как хроническое воспаление с лакунарной резорбцией компактной пластинки.
Основной причиной развития патологии является воспалительный ответ. Вследствие окклюзионной травмы в пульпе вырабатываются медиаторы воспаления, их считают защитной реакцией на механическую агрессию. Они нарушают микроциркуляцию и повышают проницаемость сосудов. Пульпа погибает.
Когда некроз пульпы достигает апикальный периодонт, из-за своего цитотоксического действия интерлейкинами, активирует остеокласты и резорбцию кости.
Медикаментозный периодонтит
Медикаментозный периодонтит развивается при попадании в периодонт агрессивных жидкостей или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол. Проникновение в периодонт происходит через корневой канал.
Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит по причине аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местный иммунный ответ (антибиотики, эвгенол и др.).
Инородные тела
Гуттаперча, бумажные пины, остатки кальция и другие самые разнообразные вещи можно встретить в периапикальных тканях.
Апикальный периодонт всегда реагирует на инородные тела. Они могут попасть через корневой канал, через травмированную слизистую оболочку или периодонтальный карман.
В случае проникновение бумажного пина, следует помнить, что человеческий организм не умеет перерабатывать целлюлозу, поэтому инородное тело окружает бактериальная бляшка, которая поддерживает воспаление.
Гуттаперча — биосовместимый материал. Однако, в тоже время может давать реакцию со стороны верхушечного периодонта. В исследованиях на морских свинках показано, что большие частицы гуттаперчи инкапсулируются, их окружают коллагеновые волокна, а мелкие частицы поддерживают локальную тканевую реакцию. А магний и кремний, которые содержатся в избытке гуттаперчи, способны вызывать резорбцию.
Диагностика хронического апикального периодонтита
Диагностика хронического апикального периодонтита сходна с таковой в случае острого апикального периодонтита. А значит используем основные, дополнительные методы диагностики.
К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.
Жалобы пациента чаще всего отсутствуют, но могут жаловаться на неприятные ощущения во время еды при накусывании.
Зондирвоание безболезненное, пальпацмя слизистой в области верхушки также безболезненная. Перкуссия слабоположительная.
К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), определение окклюзии (наличие или отсутствие травмирующего фактора), свищевого хода, температурные тесты.
NB! Обязательно проводим рентгенологическое исследование.
Лечение хронического апикального периодонтита, травматического и медикаментозного периодонтитов
После диагностики приступают к составлению плана лечения хронического апикального периодонтита, основываясь на данных клинической и рентгенологической картин.
Лечение травматического периодонтита начинают с выявления и устранения травмирующего фактора.
Лечение медикаментозного периодонтита заключается в антисептической обработки системы корневых каналов, перепломбировке при выявлении инородного тела в апикальном периодонте. При воздействии агрессивных жидкостей за пределами апекса, на устья кладут ватный шарик или помещают ватную турунду в канал, смоченную антидотом (например, для мышьяковистого ангидрида антидотом является 5% р-р унитиола или 2-3% настойка йода). При мышьяковистых периодонтитах наблюдается болевой синдром при накусывании на зуб, со стороны слизистой редко бывают патологические изменения.
При выведении гипохлорита натрия за верхушку наблюдается резкая распирающая боль, кровоподтеки, отек на стороне поражения. Корневые каналы обильно промывают физраствором, область верхушки корня обкалывают физраствором количеством, превышающим объем гипохлорита в 10 раз. К пломбировке приступают в следующее посещение при отсутствии прогрессирования патологического процесса.
Назначают антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные препараты.
Общим среди лечения у всех видов апикальных периодонтитов является эндодонтическое лечение причинного зуба.
Хронический апикальный периодонтит
Рубрика МКБ-10: K04.5
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
Установлено, что в патогенезе хронического периодонтита имеют значение два типа иммунных реакций:
К антителозависимым относят иммунокомплексные и обусловленные IgE реакции. К обусловленным клеточным иммунитетом относят реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества нейтрофилов. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружен IgE, который обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые выступают в качестве источника ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.
Клинические проявления [ править ]
При осмотре определяют зуб с некрозом пульпы. Однако в редких случаях чувствительность пульпы может быть сохранена. При периодонтите возможны слабые болевые ощущения и незначительная болезненность при накусывании на зуб. Объективно: зуб редко интактен, запломбирован или с кариозной полостью, сообщающейся с полостью зуба. Зондирование устья корневого канала безболезненно. Перкуссия может быть слабо болезненна. Пальпация по переходной складке безболезненна. Иногда пальпаторно ощущают выпячивание костной стенки соответственно расположению гранулёмы, чаще у нёбных корней больших коренных зубов верхней челюсти. Иногда открывается свищ на слизистой оболочке десны, чаще с вестибулярной стороны. Течение хронического периодонтита сопровождают деструктивные изменения тканей периапикальной области, а продукты распада тканевых белков (биогенные амины) представляют большую опасность для организма, вызывая его хроническую интоксикацию и сенсибилизацию.
При хроническом периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются в кровь, обусловливая общую интоксикацию. Вместе с тем, периодонтит наиболее обратим при консервативном лечении, а деструкция костной ткани регрессирует
Хронический апикальный периодонтит: Диагностика [ править ]
При гистологическом исследовании при хроническом апикальном периодонтите определяется грануляционная ткань, иногда с очагами гнойного расплавления.
Патоморфологическая картина хронического апикального периодонтита разнообразна: различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит, который характеризуется диффузным разрастанием грануляционной ткани. Однако при гранулирующей форме разрастание грануляционной ткани в окружающие ткани происходит при сниженных механизмах ограничения роста; тогда как при гранулематозной форме у верхушки корня поражённого зуба разрастание её отграничивается макроорганизмом с образованием зрелой волокнистой соединительной ткани в виде капсулы, не имеющей соединения с зубной альвеолой кости. Такое образование называется апикальной гранулёмой. Что касается фиброзного периодонтита, который как диагноз, в классификации ВОЗ отсутствует, то следует принять во внимание, что фиброзноизменённый периодонт не приводит к развитию характерных клинических признаков и рентгенологически выглядит как расширение периодонтальной щели. Такое периапикальное расширение возможно как при функциональных изменениях (у пациентов старших возрастных групп и др.), так и в результате качественного лечения необратимых форм пульпита, острого апикального периодонтита или гранулирующего апикального периодонтита и простой гранулёмы, патоморфологически представленных созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения хронического воспалительного процесса.
Морфологическая картина хронического периодонтита разнообразна. Различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Фиброзные изменения периодонта не имеют собственных клинических проявлений. Рентгенологическое расширение периодонтальной щели может быть выявлено как исход качественного лечения острого периодонтита и апикальной гранулёмы или пульпита при отсутствии симптомов.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Хронический апикальный периодонтит: Лечение [ править ]
Выбор метода лечения хронического периодонтита должен определяться клинической картиной и рентгенологическими данными локального процесса, характером поражения других зубов, состоянием иммунитета и особенностями сопутствующих заболеваний, их степени, а иногда и их сочетания, а также общим состоянием организма.
В консервативном методе лечения апикальных гранулём, по показаниям, возможно, создавать в периапикальных тканях депо биологически активных веществ (коллапан, коллапол, биоос и др.), которые входят в состав лечебных гелей, влияющих на процессы репаративного остеогенеза.
Следует констатировать, что проблема лечения хронического периодонтита однокорневых зубов в основном решена. Однако в редких случаях полной облитерации каналов зуба, а также при невозможности повторного эндодонтического лечения, ранее некачественно запломбированных корневых каналов (цементом или резорцинформалиновой пастой) лечение может оказаться безуспешным.
Если больной в очередное посещение не предъявляет жалоб, а перкуссия зуба и пальпация десны в области верхушки корня безболезненны, каналы пломбируют с использованием филлеров и силеров, проводят рентгенконтроль качества обтурации. После этого зуб реставрируют композитом.
Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога-имплантолога со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]
В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]
В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:
Пути инфицирования тканей периодонта:
Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.
Симптомы периодонтита
Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.
Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.
Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:
Патогенез периодонтита
Острый верхушечный периодонтит
После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]
Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.
Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]
Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]
Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое «расщепление» тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.
Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.
Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:
Хронический периодонтит
Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.
Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.
Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]
Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.
В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов «стабильности».
Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.
Классификация и стадии развития периодонтита
Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]
Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:
K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:
K04.5 Хронический апикальный периодонтит:
K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:
K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:
K04.8 Корневая киста:
Осложнения периодонтита
Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]
Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:
Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:
Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:
Диагностика периодонтита
Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]
ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.
Диагностические признаки острого периодонтита:
Диагностические признаки хронического периодонтита:
Диагностические признаки обострения хронического периодонтита
Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]
Лечение периодонтита
Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.
Терапевтическое лечение
Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]
Этапы эндодонтического лечения:
Хирургическое лечение
К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.
К хирургическим методам лечения относятся:
Прогноз. Профилактика
Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.
Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]