дисметаболическая нефропатия код по мкб 10 у детей код

Дизметаболические нефропатии (оксалурии) у детей: современный подход к лечению

Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.

Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.

В более узком смысле слова под термином ДН некоторые авторы понимают полигенно наследуемую (мультифактериально развивающуюся) нефропатию, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [1]. В результате нарушения обмена щавелевой кислоты развивается так называемая оксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия. В зарубежной литературе термина ДН не существует, рассматриваемая патология диагностируется как оксалурия или гипероксалурия.

Оксалурии принято разделять на первичные и вторичные. Первичные ДН (оксалурии) являются наследственно обусловленными заболеваниями, которые характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Данная группа заболеваний обусловлена отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, которая приводит к значительному усилению синтеза оксалатов в организме. Вторичные ДН (оксалурии) представляют собой полигенно наследуемые или мультифакториальные заболевания, для реализации которых необходимы внешние неблагоприятные воздействия.

Ведущим патогенетическим звеном возникновения данных нефропатий является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение антиоксидантной защиты организма. То есть данная нефропатия является вариантом почечной мембранопатии и проявляется в условиях нестабильности клеточных мембран [2].

Среди патогенетических путей развития оксалурий и/или оксалатно-кальциевых кристаллурий также выделяют:

В отдельных случаях ДН (оксалурии) делят на несколько групп в зависимости от условий, на фоне которых данные заболевания реализуются [3]:

Данный подход к пониманию проблемы может служить одной из предпосылок к разработке алгоритма лечения ДН (оксалурий).

Ряд зарубежных исследователей считают, что одно из главных мест в развитии ДН (оксалурий) принадлежит патологии пищеварительного тракта. Так, дисбиотические нарушения кишечника (в частности, дефицит лактобактерий) могут приводить к нарушению деградации оксалатов в пищеварительном тракте, что сопровождается усилением всасывания оксалатов в кишечнике и развитием оксалурии. Данный механизм в патогенезе гипероксалурии нашел отражение в новом подходе к терапии этих состояний — использовании пробиотиков [4]. Интерес представляет изучение роли анаэробного микроорганизма Oxalobacter formigenes. Данный микроорганизм вырабатывает фермент оксалил-CoA-декарбоксилазу, который приводит к деградации оксалатов, что оказывает влияние на регуляцию гомеостаза оксалата, предотвращая его абсорбцию в кишечнике. Результаты исследований, выполненные Troxel S. A. et al. в 2003 г. в США, указывают на наличие связи между присутствием O. formigenes в кишечнике и развитием гипероксалурии. Под наблюдением в данном исследовании находились взрослые и дети старше 16 лет. Основную группу составили больные, страдающие уролитиазом с гипероксалурией, контрольную — люди без уролитиаза. В результате исследования было показано, что O. formigenes не выявлялся у 60% обследованных основной группы и лишь у 26% контрольной [5].

У детей с оксалурией, как правило, не отмечается специфических клинических симптомов заболевания. Достаточно распространенными могут быть жалобы на боли в животе, дизурические явления (вплоть до приступов почечной колики), в более тяжелых случаях — признаки поражения костно-мышечной системы. ДН (оксалурии) могут сочетаться с аллергическими заболеваниями кожи и респираторного тракта. В анамнезе детей, страдающих оксалурией и/или ДНОКК, достаточно часто встречаются различные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (мочекаменная болезнь, желчно-каменная болезнь, сахарный диабет и т. д.).

Основным диагностическим методом данных состояний является лабораторная диагностика. Лабораторными изменениями, характерными для ДН (оксалурий), являются:

Для диагностики ДН (оксалурий) может быть использована совокупность клинических симптомов и вышеперечисленных лабораторных изменений. В связи с этим следует отметить, что термин ДН (оксалурия) и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет вариант мочевого синдрома и наиболее часто носит транзиторный характер. Нередко она исчезает после перенесенного заболевания (ОРВИ, ОРЗ).

Лечение

Основными принципами лечения ДН (оксалурий и/или ДНОКК) являются:

Рекомендуемая диета направлена на уменьшение функциональной нагрузки на почки. В период обострения при оксалатной нефропатии рекомендуется картофельно-капустная диета. Данную диету следует рекомендовать на 2–3 недели. В дальнейшем, при стабилизации процесса, лечебная диета может быть расширена. Однако из нее исключаются продукты, содержащие большое количество оксалатов (табл. 1).

В рационе также ограничиваются в потреблении и продукты — источники аскорбиновой кислоты (черная смородина, антоновские яблоки, редис, шиповник и т. д).

До настоящего времени из рациона питания детей, страдающих ДН (оксалурией и/или ДНОКК), исключаются или ограничиваются к употреблению продукты, являющиеся источником кальция. В то же время имеются исследования, по результатам которых не выявлено положительного влияния ограничения продуктов — источников кальция на течение оксалурии/гипероксалурии [8, 9]. Следует отметить, что данные исследования были выполнены у взрослых, потребность в кальции у которых более стабильная.

Borghi L. с сотрудниками в 2002 году наблюдали две группы больных, страдающих уролитиазом. Первая группа получала диету с низким содержанием кальция, в питании пациентов второй группы использовалась низкобелковая, низкосолевая диета с нормальным уровнем кальция. В результате исследования было показано, что частота рецидивов уролитиаза была гораздо выше у больных из группы, получавшей диету с низким уровнем кальция, особенно к концу периода наблюдения [8].

Аналогичные результаты были получены Nouvenne A., Meschi T., Guerra A. et al. В данном исследовании из двух групп обследованных с идиопатическим оксалатным уролитиазом уровень оксалурии достоверно снизился у группы больных, получавших низкобелковую, низкосолевую диету с нормальным уровнем кальция. У группы больных, получавших диету со сниженным уровнем кальция, достоверных результатов в отношении снижения уровня оксалурии получено не было (табл. 2) [9].

Таким образом, на настоящем этапе вопрос об ограничении продуктов — источников кальция в питании детей, страдающих оксалурией, не оценивается однозначно. Учитывая результаты приведенных исследований, можно предположить, что потребление кальция должно соответствовать физиологической норме потребности ребенка в данном минерале.

В последние годы появились исследования об эффективности использования у больных, страдающих оксалурией, пробиотиков. В литературе есть указания на эффективность использования молочнокислых бактерий в терапии лиц, страдающих оксалурией. В частности, в ряде зарубежных исследований показано, что использование молочнокислых бактерий (Laсtobacillus casei и Bifidobacterium breve) в комплексном лечении с диетотерапией способствует снижению уровня оксалурии, что, по данным авторов, является основой для рекомендации использования пробиотиков совместно с диетой [4].

Важной частью терапии оксалурий является назначение мембраностабилизаторов и антиоксидантов. С этой целью в терапии ДН (оксалурий) используются витамины А и Е, комплекс витаминов В₁ и В₆. Витамин А (1000 ЕД на год жизни в сутки) применяется в комбинации с витамином Е (1–1,5 мг/кг/сут, но не более 15 мг/сут) курсами по 3 недели ежеквартально. Витамин В₆ применяется в дозе 1–3 мг/кг/сут в первую половину дня с учетом биоритма его усвоения в течение 1 месяца. Отмечают высокую эффективность сочетанного применения витамина В₆ и витамина В₂. Доза витамина В₂ составляет 2,5–5 мг/сут [10].

Традиционно до настоящего времени используется препарат Ксидифон (2% раствор), который регулирует обмен кальция на клеточном уровне, предупреждает его отложение в мягких тканях, а также ингибирует избыточную активность фосфолипаз. Применяется он в дозе 10–20 мг/кг массы тела в 2 приема в день. Длительность приема составляет от трех недель до 6 месяцев. Данный препарат должен назначаться в сочетании с витаминами А и Е.

Мембраностабилизирующим действием обладает отечественный препарат Димефосфон (15% раствор), который назначается из расчета 1 мл на каждые 5 кг веса (или 30 мг/кг) в три приема. Данный препарат показал свою эффективность у больных с атопией. Таким образом, использование данного препарата представляется целесообразным у детей с оксалурией, сочетающейся с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой.

При ДН (оксалурии) целесообразным является назначение средств, содержащих магний. В качестве препаратов магния могут быть применены Магне В₆, Магнерот, Натурал Калм.

В последние годы доказана эффективность применения энтеросорбентов, особенно в экологически неблагоприятных регионах [3] и, в частности, энтеросорбента Энтеросгель [11].

Кроме диетотерапии, применения мембраностабилизаторов и антиоксидантов в терапии оксалурий достаточную значимость имеет адекватный питьевой режим. При данных состояниях рекомендуется увеличение употребления жидкости на 50% от должного количества для данного возраста при условии удовлетворительной функции сердечно-сосудистой системы и почек. Рекомендуется дополнительный прием жидкости в вечернее время и перед сном. Предпочтение отдается минеральным водам, которые назначаются из расчета 3 мл на кг массы тела с кратностью приема 3 раза в день (за 15–20 минут до еды). Длительность применения составляет 2–3 недели. Из минеральных вод могут быть использованы «Славяновская», «Смирновская», «Бжни», «Нафтуся».

Таким образом, своевременная и адекватная терапия ДН (оксалурий) является важным фактором профилактики таких заболеваний, как мочекаменная болезнь. В то же время на настоящем этапе ряд методических подходов в лечении данных состояний является предметом обсуждений и требует дальнейших исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. А. Гордеева, кандидат медицинских наук

Источник

Нефропатия

Общие сведения

Под нефропатией понимается патологическое состояние, при котором поражается не только паренхима почек, но и клубочковый аппарат. Описанные изменения оказывают негативное влияние на функциональное состояние органа и могут привести к развитию различных осложнений. Для заболевания характерно медленное течение и отсутствие симптоматики на ранних этапах.

По мере развития патологии отмечается весьма специфическая клиническая картина. Самыми первыми признаками заболевания является чувство жажды, чрезмерно быстрая утомляемость и выраженная слабость. Постепенно нарушается фильтрационная способность почек. Заболевание может поражать людей самых разных возрастных категорий. У детей редко регистрируется дисметаболическая нефропатия.

Патогенез

Механизм развития патологии является единым, несмотря на многообразие причин, которые провоцируют нефропатию и нефросклероз. Под воздействием различных повреждающих факторов (дистрофия, гипоксия, воспаление, травмы, аутоиммунное воздействие) формируются деструктивные изменения в канальцевом и клубочковом эпителии с последующим выключением некоторых нефронов из системы общего кровоснабжения.

Клетки почечной системы не обладают способностью к регенерации, и после фагоцитоза разрушенных клеток формируется нефросклероз, в результате которого почечная ткань замещается соединительной, что ведёт к уплотнению почки. Оставшиеся клубочки берут на себя всю нагрузку, усиливая фильтрацию и кровообращение, что ведёт к уменьшению относительной плотности мочи и увеличению её объёма. Нарушенный кровоток провоцирует повышение синтеза ренина, который отвечает за клубочковую фильтрацию, что может способствовать возникновению либо усугублению артериальной гипертонии.

Клинически проявления почечной недостаточности отмечаются только при крайне выраженном нефросклерозе с потерей 85% нефронов одной почки или 70% нефронов двух почек, что объясняется высокими компенсаторными возможностями почечной ткани. Полная функциональная несостоятельность органа и заместительная терапия требуются при сохранении 5% клеток и менее.

Классификация

Принято выделять несколько видов нефропатии. Лидирующие позиции по встречаемости занимают заболевания почек, вызванные нарушением метаболизма: подагрическая и диабетическая. Остальные формы регистрируются намного реже.

Диабетическая нефропатия

Патология формируется постепенно на фоне сахарного диабета и характеризуется одновременным поражением обеих почек (код по мкб-10: E14.2 Сахарный диабет неуточненный с поражением почек). Встречается еще одно название – диабетический гломерулосклероз.

Диабетическая нефропатия проходит в 5 стадий:

Подагрическая нефропатия

Данная форма встречается у 40-60% пациентов, страдающих подагрой. При подагрической нефропатии отмечается преобладание выработки мочевой кислоты над выведением, что способствует её накоплению в крови и формированию солей мочевой кислоты — уратов. Бурый цвет мочи свидетельствует о высокой концентрации мочевой кислоты в ней. Клинически подагрическая форма проявляется жалобами на уменьшение суточного объёма мочи, болями в поясничной области, напряжённостью брюшных мышц, почечными коликами, расстройством мочеиспускания. При стремительном прогрессировании подагрической нефропатии отмечается выраженная деформация почечных тканей.

Iga-нефропатия

Представляет собой инфекционно-аутоиммунное поражение клубочков и известно под еще одним названием – болезнь Берже. Для данной патологии характерно разрастание соединительной ткани между капиллярами в почечных клубочках. Процесс запускается через несколько дней после перенесённой болезни верхних дыхательных путей. Клинически проявляется гипертонией, повышением температуры тела, нарушением мочеиспускания, болями в поясничном отделе. При лабораторном исследовании в моче выявляется большое количество белка. Заболевание протекает с рецидивами и постепенным переходом в почечную недостаточность.

Нефропатия беременных

Считается одним из опаснейших видов токсикоза. В группу риска попадают женщины, злоупотребляющие алкогольсодержащими напитками и курением. Чаще всего патология выявляется во второй половине беременности и может привести к выкидышу. Такие пациентки требуют наблюдения в круглосуточном стационаре. Нефропатия беременных может привести к преэклампсии, которая опасна для жизни матери и ребёнка. Патология проявляется гипертонией, отёчностью и наличием белка в моче.

Токсическая нефропатия

Развивается после отравления ядовитыми веществами и тяжёлыми металлами, что негативно сказывается на работе почечной системы и проявляется характерными симптомами:

Токсическая нефропатия требует экстренной госпитализации в круглосуточный стационар.

Дисметаболическая нефропатия (обменная нефропатия)

Чаще всего обменная нефропатия развивается при длительно протекающем нарушении обмена веществ с кристаллурией (излишки соли, которые оседают в мочевыделительном тракте). Дисметаболическая форма встречается в основном у детей. Метаболическая нефропатия подразделяется на несколько форм:

Метаболическая форма проявляется в основном кожным зудом, помутнением мочи, отёчностью, гипотонией и энурезом. Код дисметаболической нефропатии по мкб-10: N16.3 Тубулоинтерстициальное поражение почек при нарушениях обмена веществ.

Миеломная нефропатия

Миеломная болезнь — это онкологическое заболевание, которое угнетает процессы кроветворения и способствует выработке белков, уничтожающих костную систему и органы. На фоне заболевания постепенно формируется почечная недостаточность с постепенным сморщиванием органов. Патологический процесс может привести к нефронекрозу – отмиранию тканей в почечных канальцах.

Ишемическая нефропатия

Развивается на фоне сниженного кровоснабжения органа. Заболевание характерно для лиц пожилого возраста. К патологии предрасположены лица с ожирением, сахарным диабетом и атеросклерозом. Самой частой причиной развития ишемической нефропатии является закупорка сосудов атеросклеротическими бляшками, что ведёт к ишемии и последующему некрозу тканей. На начальной стадии заболевание может протекать бессимптомно, однако со временем пациент становится раздражительным, его посещают суицидальные мысли. Отмечается отёчность, быстрая утомляемость, появляется запах аммиака изо рта, высыпания на коже. Возможны нарушения стула и появление тошноты при компенсаторном поражении пищеварительного тракта.

Редкие формы нефропатии

Причины

Симптомы нефропатии почек

На начальной стадии заболевание может никак себя не проявлять. Постепенно пациенты обращают внимание на первые симптомы:

В дальнейшем добавляется специфическая симптоматика:

Нефропатия почек инфекционного генеза несколько отличается клинически. Так например при приобретённой форме пиелонефрита отмечается выраженное потоотделение, озноб, повышение температуры тела, недомогание, тошнота, мышечные боли и т.д.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая форма считается медленно прогрессирующим заболеванием и его клиническая симптоматика во многом зависит от стадии патологического процесса. Принято выделять стадии микроальбуминурии, протеинурии. Терминальной стадией является развитие хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо проявлений. На начальной стадии может отмечаться гиперфункциональная гипертрофия почечных клубочков, увеличение скорости клубочковой фильтрации и усиление почечного кровотока.

Спустя несколько лет после дебюта сахарного диабета появляются первые структурные изменения в клубочковом аппарате почек. При этом экскреция альбумина с мочой остается на нормальной уровне (менее 30 мг в сутки) и сохраняется высокий объём клубочковой фильтрации.

Примерно через 5 лет регистрируется постоянная микроальбуминурия. Отмечается повышение кровяного давления, особенно на фоне физической активности. Значительное ухудшение самочувствия пациенты отмечают уже на поздних стадиях заболевания.

При сахарном диабете 1 типа клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается спустя 15-20 лет и проявляется стойкой протеинурией с уровнем белка в моче более 300 мг в сутки. Такие показатели свидетельствуют о необратимости поражающего процесса. Отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, а артериальная гипертония становится трудно контролируемой. У пациентов диагностируется нефротический синдром, который проявляется полостными и периферическими отёками, дислипидемией и гипоальбуминурией. Показатели мочевины и креатинина крови могут быть в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии регистрируется резкое падение концентрационной и фильтрационной способности почек:

Именно на этой стадии значительное снижается глюкозурия, гипергликемия и экскреция эндогенного инсулина с мочой. Потребность в экзогенном инсулине также снижается. У пациентов прогрессирует нефротический синдром, отмечается уремия, развиваются диспепсические расстройства. При выраженной хронической почечной недостаточности происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ, и поражаются все системы и органы.

Анализы и диагностика

Обычно с такими симптомами как чрезмерная утомляемость и постоянное чувство жажды обращаются сначала к участковому терапевту. После первичного осмотра и выслушивания жалоб пациента направляют к узкому специалисту, который занимается диагностикой почечной патологии: уролог или нефролог (в крайних случаях — хирург).

Для правильной постановки диагноза и назначения адекватной терапии проводиться специализированное обследование, которое включает несколько процедур. Лабораторная и инструментальная диагностика позволяют не только диагностировать нефропатия, но и выяснить причины её возникновения.

Лабораторные анализы

Инструментальная диагностика

Специальное аппаратное обследование позволяет выяснить причину развития нефропатии.

Лечение и лекарства

К терапии нефропатии приступают только после точной установки диагноза. Лечение направлено на устранение основной патологии, которая привела к поражению почечной системы.

Лечение диабетической нефропатии

На начальной стадии достаточно поддерживать адекватный уровень сахара в крови, приём специальных лекарственных препаратов не требуется. В схему лечения диабетической нефропатии входят такие лекарственные средства, как:

Для контроля кровяного давления и ограничения поражения почечной системы назначают препараты из группы ингибиторов АПФ (Лизиноприл, Периндоприл, Рамиприл).

Лечение токсической нефропатии

Основное направление терапии это детоксикация. В первую очередь необходимо вывести из организма токсические вещества щадящим режимом, не травмируя почки. Рекомендуемые методики:

В некоторых случаях при нефропатии показано переливание крови. После очистки организма от токсинов и промывания назначается противошоковая терапия для устранения судорожного синдрома, уремической комы, гипертонического криза и отёка лёгких.

Медикаменты, назначаемые при токсической нефропатии:

Как лечить Iga-нефропатию

Основным направлением в терапии болезни Берже является соблюдение диеты, при которой запрещено употреблять глютен-содержащие продукты (пшеничная каша, манка, выпечка, сладости, макароны). К употреблению разрешена рисовая и гречневая каши, а также кукурузная мука. Под запрет попадают магазинные мясные продукты и яйца. Рекомендуется курсовой приём рыбьего жира. Помимо соблюдения диеты пациенту рекомендуется принимать медикаменты:

Лечение подагрической нефропатии

Камни в почках, выявленные при подагрической нефропатии, подлежат удалению. Тактика ведения пациента схожа с терапией острой почечной недостаточности. Показано обильное питьё и адекватная двигательная активность. Медикаментозная терапия направлена на растворение и выведение солей из организма, а также купирование болевого и воспалительного процессов.

Препараты, назначаемые при подагрической природе нефропатии:

Тероиды не назначаются при нефропатии с инфекционным компонентом из-за риска ухудшения самочувствия пациента.

Также таким пациентам рекомендованы физиотерапевтические процедуры:

Лечение нефропатии беременных

Данная категория женщин требует постоянного контроля. При выявлении почечной патологии беременную женщину направляют в круглосуточный стационар. Средства, которые назначают при нефропатии беременных:

Общими направлениями в терапии любых видов нефропатии является соблюдение постельного режима, специального диетического питания и приём витаминных комплексов и медикаментов. При необходимости может быть назначен гемодиализ, а в критических случаях – трансплантация почки.

Процедуры и операции

Биопсия почки это малоинвазивный, высокоточный метод, основанный на заборе биоматериала почечной ткани путём введения иглы непосредственно в сам орган. Данный метод позволяет уточнить диагноз и оценить прогнозы. Биопсия проводится под контролем рентгена, УЗИ или компьютерной томографии, что значительно снижает риск травматизации почечной системы.

Нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей развивается в следствие нарушения обмена веществ в организме ребёнка. Обменная нефропатия у детей подразделяется на первичную и вторичную. Первичная форма обусловлена наследственными факторами. Характерно прогрессирующее течение, быстрое формирование почечной недостаточности и развитие мочекаменной болезни. Первичная метаболическая нефропатия встречается довольно редко.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии связана с поступлением в тело ребёнка определённых веществ, которые влияют на метаболизм и приводят к дисфункциональным расстройствам органов и систем.

Оксалурия у детей характеризуется повышенным содержанием щавелевокислого кальция, который выделяется через почечную систему в виде кристаллов. Оксалурия подразделяет на первичную и вторичную. Лечение требует комплексного подхода. Детям назначается специальная диета, которая является основой терапии. Оксалурия требует назначения энтеросорбентов, пробиотиков, мембраностабилизаторов, антиоксидантов и Ксидифона.

Диета при нефропатии

Диета при заболевании почек

Ограничения в питании на начальной стадии нефропатии минимальны и больше направлены на профилактику. В запущенных случаях питание носит лечебный характер. Правильно подобранная диета позволяет нормализовать водно-солевой баланс в организме пациента. Специально подобранные продукты нормализуют работу мочевыделительной системы, позволяя избавиться от отёчности, как основного проявления нефропатии, стабилизировать кровяное давление и остановить интоксикацию организма.

Последствия и осложнения

Нефропатия сама по себе является осложнением предшествовавшей ей патологии. Однако по мере прогрессирования она может привести к опасным и жизнеугрожающим состояниям. Нефропатия требует немедленной терапии и устранения вызвавшей её причины.

Прогноз

Если патология выявлена на ранней стадии, то прогноз нефропатии считается благоприятным. В противном случае прогноз считается плохим.

Недопустимо самолечение. При отсутствии адекватной терапии развивается пиелонефрит, а в худшем случае может привести к летальному исходу. Нефропатия хорошо поддаётся лечению, если своевременно обратить внимание на симптомы и обратиться к урологу или нефрологу.

Список источников

Образование: Окончила Башкирский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». В 2011 году получила диплом и сертификат по специальности «Терапия». В 2012 году получила 2 сертификата и диплома по специальности «Функциональная диагностика» и «Кардиология». В 2013 году прошла курсы по «Актуальным вопросам оториноларингологии в терапии». В 2014 году прошла курсы повышения квалификации по специальности «Клиническая эхокардиография» и курсы по специальности «Медицинская реабилитация». В 2017 году прошла курсы повышения квалификации по специальности «УЗИ сосудов».

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.

Источник