диссеминированный процесс в легких мкб 10 код

Интерстициальные легочные болезни

Общая информация

Краткое описание

Приложение 6
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
5. 07. 2012 №768

Настоящий клинический протокол диагностики и лечения интерстициальных легочных болезней предназначен для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных и стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Интерстициальные легочные болезни (далее-ИЛБ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний из группы ИЛБ является идиопатический фиброзирующий альвеолит (далее-ИФА). ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Возрастная категория: взрослое население Республики Беларусь.
Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):
Другие интерстициальные легочные болезни (J84):
альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения (J84.0);
другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
другие уточненные интерстициальные легочные болезни (J84.8);
интерстициальная легочная болезнь неуточненная (J84.9).
Синонимами ИФА являются «идиопатический легочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе.
Заболевание протекает в несколько этапов:
первичное повреждение эпителиальных и/или эндотелиальных клеток легочной паренхимы с развитием воспалительной реакции;
восстановление структуры поврежденной ткани с накоплением мезенхимальных клеток и избыточным развитием экстрацеллюлярного матрикса/фиброза. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40-70 лет.
Как правило, пациенты, страдающие ИФА, обращаются за медицинской помощью на стадии одышки, возникающей при повседневной двигательной активности. Другие общие симптомы (лихорадка, анорексия, снижение массы тела) нехарактерны. Обычно пациентов беспокоит непродуктивный кашель, гораздо реже — дискомфорт и боли в грудной клетке, кровохарканье.

Диагностика

крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана», лучше выслушивается в заднебазальных отделах легких на высоте вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы, шум трения плевры, встречаются реже. При умеренном или выраженном прогрессировании ИФА обнаруживаются признаки легочной гипертензии. Утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей или, иногда, стоп в виде «барабанных палочек» наблюдается на поздних стадиях заболевания.
ИФА, как правило, не характеризуются какими-либо определенными изменениями состава крови и мочи. До 70% пациентов имеют умеренное повышение СОЭ, у большинства обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30-40% пациентов – повышение общего уровня иммуноглобулинов, криоглобулины. Примерно 20 – 40% пациентов ИФА без сопутствующих системных заболеваний имеют повышенные титры ревматоидного и антинуклеарного факторов. У пациентов ИФА, как правило, повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы (далее-ЛДГ), возможным источником которой являются альвеолярные макрофаги и альвеолоциты 2-го типа.
На ранних этапах заболевания газовый анализ артериальной крови, выполненный в покое, практически не изменен, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация. По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется и в покое и сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна пациентов – частого поверхностного дыхания, гиперкапния появляется только на терминальных этапах ИФА.

Рентгенография органов грудной полости является важнейшим диагностическим методом при ИФА. Наиболее частым признаком заболевания являются двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отделах легких. На ранних этапах развития заболевания может наблюдаться лишь некоторое уменьшение объема легочных полей и понижение прозрачности легких по типу «матового стекла», данные изменения особенно заметны при сравнении серии рентгенограмм больного. При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5 – 2 см, отражающие формирование «сотового легкого», могут быть видны линейные тени дисковидных ателектазов. Вовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматозные уплотнения не характерны для ИФА и могут отражать либо другое интерстициальное заболевание легких, либо осложнения заболевания, такие, как инфекции или опухоли.
Более ценную информацию можно получить при помощи рентгенологической компьютерной томографии. Характерными находками при КТ являются нерегулярные линейные тени, снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» и кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре. Наибольшие изменения выявляют в базальных и субплевральных отделах легких. Кроме того, КТ-признаки отражают морфологические признаки фиброзирующего альвеолита: ретикулярный паттерн соответствует фиброзу, а паттерн «матового стекла» – клеточной инфильтрации.
При сочетании ИФА с эмфиземой КТ является единственным методом, позволяющим оценить выраженность эмфиземы, которая преимущественно локализуется в верхних отделах, и разграничить ее с кистозными изменениями, характеризующими «сотовое легкое».
На ранних этапах заболевания показатели спирографии часто в пределах нормальных значений, однако уже может наблюдаться снижение статических объемов – общей емкости легких (TLC), функциональной остаточной емкости (FRC), остаточного объема (RV), что выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем происходит снижение показателей ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Соотношение ОФВ₁/ФЖЕЛ в пределах нормы или даже повышено из-за увеличения объемной скорости воздушного потока вследствие повышения эластической отдачи легких. Ценным показателем является диффузионная способность легких (DLCO), снижение которой является одним из ранних признаков заболевания.
Бронхоальвеолярный лаваж (далее-БАЛ) имеет важное значение для определения активности воспалительного процесса в легких. При ИФА чаще выявляется нейтрофильный тип лаважной жидкости, реже смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный. По характеру цитологического состава БАЛ можно судить о прогнозе заболевания, появление эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости служит неблагоприятным прогностическим признаком. Сочетание нейтрофилеза и эозинофилии в БАЛ характеризует выраженность альтерации и фибропластических процессов, является также неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда у пациентов с ИФА наблюдается лимфоцитарный профиль БАЛ. Лимфоцитарный характер БАЛ относится к положительным прогностическим факторам заболевания.
Биопсия легкого – единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при торакоскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей (следует избегать биопсии плохо дренируемых отделов легких, например средней доли правого и язычковых сегментов левого легкого).
Лечение направлено на подавление активности альвеолита. Используются противовоспалительные лекарственные средства (глюкокортикоиды, цитостатики), дезагреганты, антиоксидантная терапия. Прогноз при ИЛБ в целом неблагоприятный; несмотря на проводимое лечение, от момента клинического дебюта и до фатального исхода проходит обычно около 4—5 лет. Примерно у 10% пациентов со временем может развиться бронхогенная карцинома. Наиболее частой причиной смерти пациентов является дыхательная недостаточность, как следствие прогрессирования болезни.

Источник

Диссеминированные процессы в легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):

J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Лекарственными средствами (J70.2 J70.4)

Системными поражениями соединительной ткани (М30-М36)

Уточненной паразитарной инфекцией (В50-Б83)

J84 Другие интерстициальные легочные болезни

Исключено: болезни легкого,вызванные внешними агентами (J60-J70), интерстициальная эмфизема (J98.2), интерстициальные болезни легкого, вызванные лекарственными средствами (J70.2-J70.4), лифоидный интерстициальный пневмонит, вызванный вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (В22.1)

J84.0 Альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения

J84.1 Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе

Исключено: легочный фиброз (хронический):

Вследствие радиации (J70.1)

Вызванный вдыханием химических веществ, газов, дымов или паров (J68.4)

J84.8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни

J84.9 Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная

Классификация диссеминированных процессов в легких (м.М.Илькович, а.Н.Кокосов, 1984):

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

1.2. Экзогенный аллергический альвеолит

1.3. Токсический фиброзирующий альвеолит

2.2. Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких

2.4. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др.)

2.5. Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др.)

3. Диссеминация опухолевой природы:

3.1. Бронхоальвеолярный рак

3.2. Карциноматоз легких

3.3. Раковый лимфангоит

4. Редкие диссеминированные процессы в легких:

4.1 Идиопатический гемосидероз легких

4.2. Синдром Гудпасчера

4.3. Альвеолярный протеиноз

4.4. Лейомиоматоз легких

4.5. Первичный амилоидоз легких

5.Интерстициальные фиброзы легких при поражении других органов и систем:

Васкулиты или интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, в том числе гранулематоз Вегенера и синдром Черджа-Стросса, системная склеродермия, дерматомиозит)

5.2. Кардиогенный пневмосклероз при недостаточности кровообращения

5.3. Интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите

5.4. Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях

5.5. Интестициальный фиброз как исход «шокового легкого»

Пневмокониоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)

J60 Пневмокониоз угольщика

Исключено: с туберкулезом (J65)

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

Исключено: плевральная бляшка с асбестозом (J92.0), с туберкулезом (J65)

J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

Включено: силикатный фиброз (обширный) легкого

Исключено: пневмокониоз с туберкулезом (J65)

J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

Исключено: с туберкулезом (J65)

J63.0 Алюминоз (легкого)

J63.1 Бокситный фиброз (легкого)

J63.3 Графитный фиброз (легкого)

J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

J64 Пневмокониоз неуточненный

Исключено: с туберкулезом (J65)

J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Исключено: багассоз (J67.1), гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (J67.-), легкое фермера (J67.0), реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (J68.3)

J66.1 Болезнь трепальщиков льна

J66.8 Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточненной органической пылью

Источник

Диссеминированный туберкулез легких ( Милиарный туберкулез )

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Общие сведения

Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом.

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

Источник

Туберкулез органов дыхания у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Туберкулез органов дыхания – это туберкулезное поражение органов дыхания, вызванное МБТ с сохраненной чувствительностью к ПТП первого ряда [1].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, пульмонологи, врачи скорой и неотложной помощи, фтизиатры, торакальные хирурги, врачи-лаборанты.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности [25]:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.

— легочно-сердечная и дыхательная недостаточность.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

— гистологическое исследование операционно-биопсийного материала (УД-GPP).

Диагностические критерии

— боли в боку, усиливающаяся при кашле или наклоне.

— аускультация (дыхание бронхиальное, ослабленное, сухие хрипы над зоной поражения, в области локализации каверны выслушиваются влажные хрипы различного калибра в зависимости от диаметра дренирующих бронхов, шум трения плевры).

Очаговыйзатенение в диаметре не более 10 мм, выявляется группа очаговых теней малой интенсивности с нечеткими контурами. Размер теней преимущественно средние и крупные – от 4 до – 10 мм.Инфильтративный туберкулезнеоднородное затенение очаговой структуры без четких границ (часто с участками деструкции), очагов засева, реакция плевры.Туберкулема легкогоВыявляется тень округлой, овальной формы, с резкими и слегка неровными контурами. Тень интенсивная, иногда в ней выделяются более светлые участки распада полулунной формы или более плотные включения – отложения извести. В легочной ткани вокруг туберкуломы или на расстоянии от нее могут быть видны тени туберкулезных очагов и посттуберкулезных рубцов. При активном процессе присутствует отводящая «дорожка» к корню легкого.Кавернозный туберкулезНаличие кольцевидной тени в легочном поле. При свежем кавернозном туберкулезе склеротические явления обычно незначительные, но в дальнейшем наступает сморщивание пораженных отделов, которые пронизаны грубыми тяжами и содержат многочисленные туберкулезные очаги: процесс переходит в фазу цирроза.Фиброзно-кавернозный туберкулезОбнаруживают одну или несколько кольцевидных теней, фиброзное уменьшение поражѐнных отделов лѐгкого, полиморфные очаговые тени бронхогенного обсеменения. Очертания внутреннего контура стенки каверны резкие, наружный контур на фоне уплотнѐнной лѐгочной ткани менее чѐткий. Иногда в просвете каверны определяют секвестр или уровень жидкости. Характерны очаги засева.Цирротический туберкулезПораженная часть легкого, чаще всего верхняя доля, резко уменьшена, склерозирована. Ее тень на снимках неоднородна из-за сочетания участков склероза, деформированных туберкулезных каверн, плотных очагов, отдельных вздутий легочной ткани. Органы средостения смещены в сторону поражения, межреберные промежутки сужены, имеются плевральные наслоения, соседние отделы легких вздуты. Симптом «плакучей ивы».ПлевритИнтенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз 11

Признаки	Инфильтративный туберкулез	Пневмония	Эозинофильный инфильтрат	Периферический рак
Начало заболевания	Чаще подострое, малосимптомное	Чаще острое	Чаще острое, малозаметное	Чаще незаметное
Характерные данные анамнеза	Контакт с ТБ или остаточные изменения ТБ	Контакт по ОРВИ, простуда, пневмония	Отягощенный аллергологический анамнез	Нет
Влажные хрипы в легких	Возможно, особенно при деструкции	Часто	Редко	Нет
Изменения гемограммы	Лейкоцитоз с нейтрофилезом	Лейкоцитоз, повышение СОЭ	Эозинофилия крови	Анемия, повышение СОЭ в поздних стадиях
Бактериология мокроты	МБТ(+)	Вирусно-бактериальная патогенная флора	—	Обычная сапрофитная флора
Цитология Мокроты	—	—	Эозинофилы	Иногда атипические клетки
Бронхоскопия	У 20-40% ТБ бронхов	Катаральный эндобронхит	—	Возможно опухолевое поражение бронхов
По рентгенологическим признакам.
Локализация тени	Чаще верхнезадние отделы	Чаще средние и нижние отделы
Характер тени	Зависит от типа инфильтрата	Средней или малой интенсивности (сегмент или доля)	Гомогенная малой интенсивности, может быть много теней	Единичная интенсивная
Легочной рисунок	Усилен			Не изменен
Вовлечение корня	Редко	Часто	Редко
Динамика	При лечении возможно рассасывание за 6-8 мес	Быстрое исчезновение теней	Исчезновение за 6-12 дней. Возможно появление в других местах	Удвоение тени за полгода

Милиарный туберкулезАллергический альвеолитКарциноматозСаркоидозАнамнезВозможный контакт с больными бактериовыделителями, туберкулез в прошломКонтакт с органической пыльюКонтакт не установленКонтакт не установленНачало заболеванияОстроеОстрое или подостроеПодострое, может быть и остроеПодострое, редко остроеИнтоксикацияРезко выраженная, высокая температура тела интермиттирующего характераУмеренно выраженная, фебрильная или субфебрильная температура телаУмеренно выраженная, субфебрильная, реже высокая температура телаУмеренно выраженная, субфебрильная температура телаБронхолегочные проявленияКашель со скудно отделяемой мокротой, одышка в покоеСухой кашель, резко выраженная одышкаСухой кашель, резко выраженная одышка в покоеСухой кашель, умеренно выраженная одышка при физической нагрузкеДанные физического обследованияПеркуторный звук с тимпаническим оттенком, дыхание бронхиальное, ослабленное, паравертебрально мелкопузырчатые влажные хрипыПеркуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое бронхиальное дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы, редко свистящее и шумное дыханиеУкорочение перкуторного звука в средненижних отделах, жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие и мелкопузырчатые хрипыПеркуторные изменения не определяются. Дыхание жесткое, могут выслушиваться сухие хрипыГемограмма, СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, иногда моноцитоз, резко ускоренная СОЭ до40-50 мм/чУмеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко лимфоцитоз и эозинофилия. Умеренно ускоренная СОЭВыраженный лейкоцитоз, лимфопения, резко ускоренная СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ может быть нормальная или не резко ускореннаяМикроскопия мазка мокроты по Цилю-НильсенуРедко выявляются КУБОтрицательнаяОтрицательнаяОтрицательная

Признаки	Туберкулома	Периферический рак	Доброкачественные опухоли	Аспергиллома
Жалобы	Только при прогрессировании	Постепенно нарастают	Нет	Синдром интоксикации
Характерные данные анамнеза	Легочной туберкулез	Нет	Нет	Длительный прием антибиотиков
«Рентген архив»	Да	Нет	Да	Нет
Реакция Манту	Положительная, гиперергия	Отрицательная, анергия	Любые результаты
Бактериология мокроты	МБТ(+) при обострении	МБТ отсутствует	МБТ отсутствует	Аспергиллы
Цитология мокроты	Изменений нет	Иногда атипические клетки	Изменений нет	Изменений нет
Гистология пунктата	Казеозный некроз, эпителиоидные клетки	Клетки злокачественной опухоли	Клетки доброкачественной опухоли	Мицелий гриба
Бронхоскопия	Возможен ТБ бронхов	Возможно опухолевое поражение бронхов	Изменений нет	Катаральный эндобронхит
По рентгенологическим признакам
Локализация тени	Чаще верхнезадние отделы	Чаще средние и нижние отделы	Нет строгой локализации	Чаще нижнецентральная
Множественность теней	Нередко	нет
Наружные контуры	Четкие вне обострения	Нечеткост	Четкие	Нечеткие
Наличие просвета дренирующего бронха	При деструкции	нет		Возможно
Увеличение тени	Очень медленное, при распаде	Удвоение тени за полгода	Отсутствует	Отсутствует
Наличие деструкции	При обострении	Возможно	Нет	Ложное впечатление распада
Форма деструкции	Чаще серповидная у медиальной стороны	Нечеткость и подрытость внутренних контуров, редко жидкость	Нет	Полулунное просветление
Очаги диссеми	При обострении	Редко	Нет
Кальцинаты в легком	Часто	Нет	Редко	Нет
Симптом «погремушки»	Нет	Нетипичен	Нет	Типичен
Уменьшение тени	Возможно, но редко	Нет		Возможно

Таблица – 6. Биохимические изменения в плевральных выпотах для дифференциальной диагностики.

ТранссудатЭкссудатПлотностьМенее 1,015Более 1,018Проба РивальтаОтрицательнаяПоложительнаяБелокМенее 20,0 г/л30,0 г/л и болееБелок в/сСухой плевритМежреберная невралгия (межреберный нейромиозит)Условия возникновения боли в грудной клеткеБоль связана с дыханием, кашлемБоль связана с движениями, наклонами туловища, чрезмерными физическими нагрузкамиСвязь боли с наклоном туловищаБоль усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону (за счет растяжения воспаленной плевры)Боль усиливается при наклоне туловища в больную сторонПальпация межреберных промежутковВызывает умеренную боль в зоне выслушивания шума трения плеврыВызывает острую интенсивную боль, особенно в местах наиболее близкого подхода межреберного нерва и его ветвей к поверхности грудной клетки: у позвоночника, на уровне средней подмышечной линии и у грудиныШум трения плеврыВыслушивается в области, соответствующей отложению фибрина на плевральных листкахОтсутствуетУвеличение СОЭБывает частоНе характерноПовышение температуры телаБывает частоНе характерноЛевосторонний парамедиастинальный сухой плевритФибринозный перикардитЛокализация болиПреимущественно по левому краю относительной тупости сердцаВ прекардиальной областиУсиление боли при дыхании и кашлеХарактерноМожет быть, но менее характерноЛокализация шума тренияШум трения плевры или плевроперикардиальный шум более четко определяется по левому краю относительной тупости сердцаШум трения перикарда выслушивается в абсолютной тупости сердца и никуда не проводитсяСинхронность шума трения с деятельностью сердцаШум трения плевры несинхронен с деятельностью сердцаПостоянная синхронная связь шума трения перикарда с деятельностью сердцаФибринозный парамедиастинальный плевритИнфаркт миокардаЛокализация болиПреимущественно по левому краю относительной тупости сердцаЗа грудинойИррадиация болиКак правило, не иррадиируетВ левую руку, лопатку, плечоХарактер болиОстрая боль, не нарастающаяИнтенсивная боль, нарастающая от приступа к приступуХолодный пот, падение артериального давленияНе характерныХарактерныРитм галопа, аритмии сердцаНе характерныХарактерныСроки появления шума тренияПоявляется с самого начала заболеванияПоявляется в первый день при трансмуральном инфаркте миокарда или через 2-4 недели при постинфарктном синдроме ДресслераДлительность сохранения шума тренияВ течении 5-7 дней, иногда дольшеКак правило, в течении первых сутокПовышение в крови аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, ЛДГНе характерныХарактерныИзменения ЭКГХарактерных изменений нетИзменения, характерные для инфарктаЦирротический туберкулезПневмонияЭкссудативный плевритАнамнезВозможный контакт с больными бактериовы- делителями, туберкулез в прошломКонтакт не установленВозможный контакт с больными бактериовы- делителями, туберкулез в прошломНачало заболеванияПодострое, редко остроеОстрое, подостроеИнтоксикацияУмеренно выраженная, субфебрильная температура телавыраженная, фебрильная или высокая температура телавыраженная, фебрильная или высокая температура телаБронхолегочные проявленияКашель со скудно отделяемой мокротой, одышка в покоеСухой кашель, резко выраженная одышкаСухой кашель, резко выраженная одышка, боли в грудной клеткеДанные физического обследованияасимметрия грудной клетки (объемное уменьшение, сужение межреберий и западение над- и подключичной ямок на стороне цирротизированного легкого, смещение гортани, притупление перкуторного звука или тупость, жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы над областью поражения.притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипов или крепитациипритупление или тупой перкуторный звук, ослабленное дыханиеГемограмма, СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ может быть нормальная или не резко ускореннаяВыраженный лейкоцитоз, лимфопения, резко ускоренная СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ может быть нормальная или не резко ускореннаяМикроскопия мазка мокроты по Цилю-Нильсенувыявляются КУБОтрицательнаяОтрицательнаяРентгенологическое обследованиеНеоднородное затенение, корень лѐгкого подтянут кверху, органы средостения смещены в сторону поражения.В начальной стадии пневмонии (в первые дни) усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, корень легкого длительное время может оставаться расширенным.интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и внутрь, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля (2/3-3/4 и даже почти всего легкого). При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы.

Лечение

Цель лечения – ликвидация клинических признаков туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса больных[2,3].

— проведение поддерживающей фазы лечения в стационарных условиях осуществляется на основании решения ЦВКК при наличии показаний к госпитализации.

— пациентам, беспричинно пропустившим 7 суточных доз ПТП в течение календарного месяца, оформляются документы на принудительное лечение [11].

— после хирургического вмешательства на органах дыхания.

Назначение/перевод с таблетированных форм на инъекционные формы изониазида и рифампицина показано при сопутствующих заболеваниях ЖКТ, поражении ЦНС, тяжелом состоянии больного, распространенном и осложненном течении ТБ органов дыхания, невозможности перорального приема.

Название препарата	Суточные дозы препаратов				Способ применения
	Вес (кг)
	40-54	55-70	более 70
Изониазид (H)	200 мг	300 мг	300 мг	400 мг	перорально или внутримышечно
Рифампицин (R)	300 мг	450 мг	600 мг	750 мг	перорально или внутривенно капельно
Пиразинамид (Z)	1000 мг	1500 мг	2000 мг	2000 мг	Перорально
Этамбутол (E)	600 мг	800 мг	1200 мг	1600 мг	перорально или внутривенно капельно
Стрептомицин (S)	500 мг	750 мг	1000 мг	1000 мг	Внутримышечно

Изониазид (H) +рифампицин (R) +этамбутол (E).

Весовой диапазон (кг)	Интенсивная фаза		Поддерживающая фаза
	2-5 месяцев в зависимости от эффективности и категории лечения		4-5 месяцев в зависимости от категории лечения
	Ежедневно	Ежедневно	Ежедневно	Три раза в неделю
Количество таблеток при назначении КПФД
30-37	2	2	2	2
38-54	3	3	3	3
55-70	4	4	4	4
71 и более	5	5	5	5

— при неэффективности лечения токсического гепатита и аллергических реакций проводится плазмаферез.

— медикаментозное лечение проводится соответственно протоколам лечения развившихся осложнений.

— с целью улучшения отделения контрастного вещества после бронхографии, ликвидации обтурационного ателектаза.

— клапанная бронхоблокация дренирующего бронха при бронхоплевральных свищах, рецидивирующем кровохаркании, легочном кровотечении, отсутствии конверсии мокроты и рентгенологической динамики в легком (сохранение или увеличении полости деструкции) [22].

— после клапанной бронхоблокации [22]

— лечебная и дыхательная гимнастика;

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи: нет.

Хирургическое вмешательство:

Показания для экстренных операций:
— профузное лѐгочное кровотечение;
— напряжѐнный пневмоторакс.
— эмпиема плевры (с бронхиальным свищем или без него, пострезекционные).

Показания для неотложных операций:
— неуклонное прогрессирование ТБ, несмотря на адекватную противотуберкулѐзную химиотерапию;
— повторное кровохарканье, которое не может быть остановлено другими методами лечения.

— все клинические формы туберкулеза и осложнения после операции по поводу туберкулеза в период интенсивной фазы.

Противопоказания к операции [16]:
— тотальное деструктивное поражение обоих легких;
— нарушение функции легких: FEV-1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) менее 1,5 литра и 2 литра;
— легочно-сердечная недостаточность III-IV степени;
— ИМТ до 40-50% от нормального веса;
— тяжелые формы сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная/почечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца с декомпенсации, алкоголизм и др);
— активный ТБ бронхов;
— острые и хронические заболевания печени и почек с функциональной недостаточностью.

Основные клинические формы туберкулеза, подлежащие оперативному лечению (показания)21:

Туберкулома легкого:
— выявленные впервые или являющиеся исходами инфильтративного туберкулеза:
— туберкулома крупных размеров (более 2 см в диаметре) независимо от наличия распада и бацилловыделения; туберкуломы малых размеров (менее 2 см в диаметре) с наличием распада и бацилловыделением).

Кавернозный туберкулез:
— изолированные, тонкостенные каверны в одном или двух сегментах одного легкого, с бактериовыделением или без него, при отсутствии рентгенологической динамики обратного развития.

Первичный туберкулезный комплекс:
— формирование туберкуломы или каверны на месте легочного компонента, ателектаза сегмента или доли, туморозного бронхоаденита.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов:
— нарушение бронхиальной проходимости;
— наличие крупных паратрахеальных, трахеобронхиальных лимфоузлов;
— бронхонодулярный свищ, не поддающийся местной и общей химиотерапии).

Фиброзно-кавернозный туберкулез:
— одиночная каверна или несколько каверн (поликаверноз) с толстой фиброзной стенкой (капсулой), занимающие пределы одной – двух долей с возможными плотными очагами вокруг, с бацилловыделением или без него;
— одиночная крупная каверна с толстой фиброзной стенкой (капсулой) или поликаверноз одного легкого, с очагами бронхогенного обсеменения в пределах этого легкого, независимо от бацилловыделения.

Цирротический туберкулез:
— при наличии деструкции;
— с рецидивирующим кровохарканьем, бактериовыделением.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:

Туберкулома легких.
Виды оперативных вмешательств:
— резекция сегмента легкого (МКБ 9-32.30);
— лобэктомия легкого (МКБ 9-32.40).

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

Кавернозный туберкулез легких.
Виды оперативных вмешательств:
— резекция сегмента легкого (МКБ 9-32.30);
— лобэктомия легкого (МКБ 9-32.40).

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

Первичный туберкулезный комплекс.
Виды оперативных вмешательств:
— резекция сегмента легкого (МКБ 9-32.30).

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Виды оперативных вмешательств:
— лимфонодулэктомия (нет в МКБ 9)

Фиброзно-кавернозный туберкулез.
Виды оперативных вмешательств:
— резекция сегмента легкого (МКБ 9-32.30);
— лобэктомия легкого (МКБ 9-32.40);
— полная пневмонэктомия (МКБ 9-32.50);
— торакопластика (МКБ 9- 33.34);

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны;
— легочно-сердечная недостаточность.

Цирротический туберкулез легких.
Виды оперативных вмешательств:
— резекция сегмента легкого (МКБ 9-32.30);
— лобэктомия легкого (МКБ 9-32.40);
— полная пневмонэктомия (МКБ 9-32.50).

Послеоперационные осложнения.
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

— турникетная перевязка долевого бронха, сосуда с паренхимой легкого (МКБ 9- 33.00);
— трансстернальная окклюзия главного бронха с перевязкой легочной артерии (МКБ 9- 33.00);

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

Экссудативный плеврит.
Виды оперативных вмешательств:
— плевральные пункции (МКБ 9-34.91);
— дренирование плевральной полости (МКБ 9- 34.04);
— торакоскопическая плевральная биопсия (МКБ 9- 34.20).
— диагностическая торакотомия (МКБ 9- 34.02).

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— ятрогенный спонтанный пневмоторакс;
— нагноение послеоперационной раны.

Панцирный плеврит.
Виды оперативных вмешательств:
— плеврэктомия (МКБ 9- 34.59);
— декортикация легкого (МКБ 9- 34.51).

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— нагноение послеоперационной раны.

Казеома плевры.
Виды оперативных вмешательств:
— другие виды иссечения плевры (МКБ 9-34.59)

Комбинированные вмешательства:
— плеврэктомия (МКБ 9-34.59) в сочетании торакопластикой (МКБ 9-33.34);
— плеврэктомия (МКБ 9-34.59) в сочетании с резекцией сегмента легкого (МКБ 9-32.30);
— торакопластика (МКБ 9-33.34) с ушиванием и пластикой бронхиального свища.

Послеоперационные осложнения:
— внутриплевральное кровотечение;
— бронхиальные свищи;
— остаточная плевральная полость;
— нагноение послеоперационной раны.

— в кабинете для обследования не допускается пребывание более одного пациента.

Источник