Приложение 6 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 5. 07. 2012 №768
Настоящий клинический протокол диагностики и лечения интерстициальных легочных болезней предназначен для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных и стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь. Интерстициальные легочные болезни (далее-ИЛБ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний из группы ИЛБ является идиопатический фиброзирующий альвеолит (далее-ИФА). ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности. Возрастная категория: взрослое население Республики Беларусь. Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10): Другие интерстициальные легочные болезни (J84): альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения (J84.0); другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1); другие уточненные интерстициальные легочные болезни (J84.8); интерстициальная легочная болезнь неуточненная (J84.9). Синонимами ИФА являются «идиопатический легочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе. Заболевание протекает в несколько этапов: первичное повреждение эпителиальных и/или эндотелиальных клеток легочной паренхимы с развитием воспалительной реакции; восстановление структуры поврежденной ткани с накоплением мезенхимальных клеток и избыточным развитием экстрацеллюлярного матрикса/фиброза. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40-70 лет. Как правило, пациенты, страдающие ИФА, обращаются за медицинской помощью на стадии одышки, возникающей при повседневной двигательной активности. Другие общие симптомы (лихорадка, анорексия, снижение массы тела) нехарактерны. Обычно пациентов беспокоит непродуктивный кашель, гораздо реже — дискомфорт и боли в грудной клетке, кровохарканье.
Диагностика
крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана», лучше выслушивается в заднебазальных отделах легких на высоте вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы, шум трения плевры, встречаются реже. При умеренном или выраженном прогрессировании ИФА обнаруживаются признаки легочной гипертензии. Утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей или, иногда, стоп в виде «барабанных палочек» наблюдается на поздних стадиях заболевания. ИФА, как правило, не характеризуются какими-либо определенными изменениями состава крови и мочи. До 70% пациентов имеют умеренное повышение СОЭ, у большинства обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30-40% пациентов – повышение общего уровня иммуноглобулинов, криоглобулины. Примерно 20 – 40% пациентов ИФА без сопутствующих системных заболеваний имеют повышенные титры ревматоидного и антинуклеарного факторов. У пациентов ИФА, как правило, повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы (далее-ЛДГ), возможным источником которой являются альвеолярные макрофаги и альвеолоциты 2-го типа. На ранних этапах заболевания газовый анализ артериальной крови, выполненный в покое, практически не изменен, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация. По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется и в покое и сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна пациентов – частого поверхностного дыхания, гиперкапния появляется только на терминальных этапах ИФА.
Рентгенография органов грудной полости является важнейшим диагностическим методом при ИФА. Наиболее частым признаком заболевания являются двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отделах легких. На ранних этапах развития заболевания может наблюдаться лишь некоторое уменьшение объема легочных полей и понижение прозрачности легких по типу «матового стекла», данные изменения особенно заметны при сравнении серии рентгенограмм больного. При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5 – 2 см, отражающие формирование «сотового легкого», могут быть видны линейные тени дисковидных ателектазов. Вовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматозные уплотнения не характерны для ИФА и могут отражать либо другое интерстициальное заболевание легких, либо осложнения заболевания, такие, как инфекции или опухоли. Более ценную информацию можно получить при помощи рентгенологической компьютерной томографии. Характерными находками при КТ являются нерегулярные линейные тени, снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» и кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре. Наибольшие изменения выявляют в базальных и субплевральных отделах легких. Кроме того, КТ-признаки отражают морфологические признаки фиброзирующего альвеолита: ретикулярный паттерн соответствует фиброзу, а паттерн «матового стекла» – клеточной инфильтрации. При сочетании ИФА с эмфиземой КТ является единственным методом, позволяющим оценить выраженность эмфиземы, которая преимущественно локализуется в верхних отделах, и разграничить ее с кистозными изменениями, характеризующими «сотовое легкое». На ранних этапах заболевания показатели спирографии часто в пределах нормальных значений, однако уже может наблюдаться снижение статических объемов – общей емкости легких (TLC), функциональной остаточной емкости (FRC), остаточного объема (RV), что выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем происходит снижение показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ. Соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ в пределах нормы или даже повышено из-за увеличения объемной скорости воздушного потока вследствие повышения эластической отдачи легких. Ценным показателем является диффузионная способность легких (DLCO), снижение которой является одним из ранних признаков заболевания. Бронхоальвеолярный лаваж (далее-БАЛ) имеет важное значение для определения активности воспалительного процесса в легких. При ИФА чаще выявляется нейтрофильный тип лаважной жидкости, реже смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный. По характеру цитологического состава БАЛ можно судить о прогнозе заболевания, появление эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости служит неблагоприятным прогностическим признаком. Сочетание нейтрофилеза и эозинофилии в БАЛ характеризует выраженность альтерации и фибропластических процессов, является также неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда у пациентов с ИФА наблюдается лимфоцитарный профиль БАЛ. Лимфоцитарный характер БАЛ относится к положительным прогностическим факторам заболевания. Биопсия легкого – единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при торакоскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей (следует избегать биопсии плохо дренируемых отделов легких, например средней доли правого и язычковых сегментов левого легкого). Лечение направлено на подавление активности альвеолита. Используются противовоспалительные лекарственные средства (глюкокортикоиды, цитостатики), дезагреганты, антиоксидантная терапия. Прогноз при ИЛБ в целом неблагоприятный; несмотря на проводимое лечение, от момента клинического дебюта и до фатального исхода проходит обычно около 4—5 лет. Примерно у 10% пациентов со временем может развиться бронхогенная карцинома. Наиболее частой причиной смерти пациентов является дыхательная недостаточность, как следствие прогрессирования болезни.
Примечание В данную подрубрику включены описания пневмонии, по различным признакам утерявшие свое классификационное значение по МКБ-10 или не имевшие его, или спорные, но традиционно применяющиеся в некоторых врачебных сообществах при описании диагноза «пневмония». Если в описании диагноза «пневмония» присутствует хотя бы один из описательных признаков, упомянутых в названии подрубрики (см. J12-J18.2), кодировка производится по одной из этих рубрик/подрубрик.
Традиционно некоторыми врачебными сообществами при формулировке диагноза до сих пор используются следующие термины: — мигрирующая;
В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:
3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям занимает особое место среди межуточных пневмоний. Данная форма может присоединяться к любой из острых пневмоний, в этих случаях она имеет острое течение и преходящий характер. Интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой интерстициальных болезней легких.
Интерстициальная болезнь легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного и обычно хронического поражения легочной интерстициальной ткани, респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол [1..9].
Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, детские пульмонологи.
Эксудативная, пролиферативная и фибротическая фазы диффузного альвеолярного повреждения.
Лечение
Преднизолон при низкой массе тела 0.5мг/кг в течение 4 недель, при нормальной массе 0.25мг/кг – 8 недель, при отсутствии эффекта + азотиоприн 2-3 мг/кг при низкой массы, тела в сутки (максимальная доза 150мг/сут), начальная доза составляет 25- 50 мг/сут, дозу повышают на 25 мг каждые 1-2 нед до достижения максимальной дозы.
Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Существует два варианта дебюта процесса: острое начало по типу ОРЗ и постепенное.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология идиопатического легочного фиброза неясна. Предполагается аутоиммунный патогенез. Основным патоморфологическим субстратом является альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к нарушению диффузионной функции легких. Гистологические изменения могут варьировать от нормы (на ранних стадиях) до классического диффузного «сотового легкого». Изменения могут быть неоднородными с преимущественным поражением в периферических отделах, субплеврально, чаще в нижних долях.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Лихорадка и кровохаркание для заболевания не типичны.
Диагностика
Суммарно, при отсутствии данных биопсии, предположительный диагноз может быть выставлен, если у пациента присутствуют все перечисленные ниже большие критерии и три малых критерия.
Большие критерии: — исключены все другие идиопатические заболевания легких; — имеются признаки нарушения газообмена и/или рестриктивные нарушения при проведении функциональных тестов; — выявляются двусторонние «сетчатые» изменения в базальных отделах легких при рентгенографии и изменения в виде «матового стекла» при КТВР; — исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже Бронхоальволярный лаваж (лечебная бронхоскопия) — диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие (с последующим его удалением) и изучение состояния дыхательных путей и состава извлеченного субстрата или черезбронхиальной биопсии показало отсутсвие альтернативной патологии.
Малые критерии: — возраст старше 50 лет; — постепенно нарастающая, необъяснимая одышка; — продолжительность заболевания более 3 месяцев; — двусторонняя базальная конечно-инспираторная крепитация.
Окончательно диагноз выставляется: — при наличии исследования биопсийного материала, полученного при торакоскопии или ограниченной торакотомии (см. также раздел «Этиология и патогенез»); — когда исключены все другие идиопатические заболевания легких; — когда имеются признаки нарушения газообмена и/или рестриктивные нарушения при проведении функциональных тестов; — выявляются двусторонние «сетчатые» изменения в базальных отделах легких при рентгенографии и изменения в виде «матового стекла» при КТВР.
Рентгеновский снимок пациента с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом
— Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0); — Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0); — Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0); — Врожденная пневмония неуточненная (P23.9); — Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Пневмонии подразделяются на следующие виды: — крупозные (плевропневмонии, с поражением доли легкого); — очаговые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол); — интерстициальные; — острые; — хронические.
Примечание. Следует учитывать, что крупозное воспаление легких является только одной из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам.
Разделение пневмоний на острые и хронические применяется не во всех источниках, поскольку считается, что в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.
В зависимости от возбудителя: — пневмококковые; — стрептококковые; — стафилококковые; — хламидиазные; — микоплазменные; — фридлендеровские.
В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять:
3. Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.
4. Атипичные пневмонии.
Этиология и патогенез
Химические и физические агенты: воздействие на легкие химических веществ, термических факторов (ожог или охлаждение), радиоактивного излучения. Химические и физические агенты как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными.
Пневмонии могут возникнуть вследствие аллергических реакций в легких или быть проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).
Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями из верхних дыхательных путей, как правило, при присутствии в них острых или хронических очагов инфекции, и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Вирусная инфекция способствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний.
Переходу острых пневмоний в хроническую форму или их затяжному течению способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и другие) и бронхов, метаболическими нарушениями при сахарном диабете, хроническом алкоголизме и прочем.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Крупозная пневмония Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаждение. Больной испытывает озноб; температура тела поднимается до 39–40 о С, реже до 38 о С или 41 о С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле. Кашель вначале сухой, далее с гнойной или «ржавой» вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита.
Состояние больного обычно тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. С самого начала болезни наблюдается учащенное, поверхностное дыхание, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается герпетическая инфекция. В результате воздействия антибактериальных препаратов наблюдается постепенное (литическое) снижение температуры.
Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого. В зависимости от морфологической стадии болезни перкуссия пораженного легкого обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).
Пневмококковая крупозная пневмония Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.
В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.
Легионеллезная пневмония Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.
Микоплазменная пневмония Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.
Диагностика
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы, очаговые затемнения на рентгенограммах.
Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.
Вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно предположить по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологическое исследование выявляет очаговые или интерстициальные тени в легких). Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии. Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.
Лабораторная диагностика
1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.
2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.
3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.
4. Микробиологические исследования проводятся п еред началом лечения для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мокроты или мазков из глотки, гортани, бронхов на бактерии, включая вирусы, микобактерии туберкулеза, микоплазму пневмонии и риккетсии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
1. Туберкулез легких.
2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.
3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.
В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.
При остром бронхите и обострении хронического бронхита в сравнении с пневмонией менее выражена интоксикация. При рентгенологическом исследовании не выявляются очаги затемнения.
Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки позволит избежать тщательная перкуссия, выявляющая книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме — ослабленное бронхиальное дыхание). Осуществить дифференциацию помогают плевральная пункция с последующим исследованием экссудата и рентгенограмма в боковой проекции (выявляется интенсивная тень в подмышечной области).
В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии, как правило, не изменена.
В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно отмечается менее острое начало заболевания. Пневмония разрешается в ближайшие 1,5 недели под влиянием неспецифической терапии, в то время как туберкулезный процесс не поддается такому быстрому воздействию даже при туберкулостотической терапии.
Для милиарного туберкулеза характерна тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах, поэтому требуется его дифференциация с мелкоочаговой распространенной пневмонией.
Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне видимого благополучия, нередко после охлаждения отмечаются лихорадка, озноб, боль в грудной клетке. Однако при обструктивном пневмоните кашель чаще сухой, приступообразный, впоследствии с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем. В неясных случаях уточнить диагноз позволяет только бронхоскопия.
При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота. При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка. В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.
Осложнения
Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.
Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.
В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.
Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.
Перикардиты, эндокардиты, менингиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.
Лечение
При неустановленном возбудителе лечение определяется: 1. Условиями возникновения пневмонии (внебольничная/нозокомиальная/аспирационная/застойная). 2. Возрастом пациента (больше/меньше 65 лет), для детей (до года/ после года). 3. Тяжестью заболевания. 4. Местом лечения (амбулатория /отделение общего профиля/ отделение интенсивной терапии). 5. Морфологией (бронхопневмония/очаговая пневмония). Подробнее см. подрубрику «Бактериальная пневмония неуточненная» (J15.9).
В разгар болезни пациентам показаны постельный режим, щадящая (механически и химически) диета, включающая ограничение поваренной соли и достаточное количество витаминов, особенно А и С. Постепенно с исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету №15, предусматривающую увеличение в рационе источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключение жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд.
Медикаментозная терапия Для бактериологического исследования производится взятие мокроты, мазков, смывов. После этого начинают этиотропную терапию, которая проводится под контролем клинической эффективности, с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдается антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (возможен переход на пероральный путь введения при улучшении состояния).
При внутрибольничных пневмониях используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетромицин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при определении возбудителя, противогрибковые средства. У лиц с иммунодефецитными состояниями при проведении эмпирической терапии пневмонии выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных) используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин 0,2 г в сутки в 1-2 приема).
Эффективность лечения антибиотиками при пневмониях, в основном выявляется к концу первых суток, но не позднее трех дней их применения. По истечении этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Показателями эффективности терапии считаются нормализация температуры тела, исчезновение или уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия осуществляется до стойкой нормализации температуры тела (обычно около 10 дней), при осложненном течении заболевания и внутрибольничных пневмониях длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.
При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, показано введение специфического донорского противогриппозного гамма-глобулина по 3–6 мл, при необходимости осуществляется повторное введение каждые 4–6 часов, в первые 2 дня болезни.
Кроме антибиототикотерапии, проводится симптоматическое и патогенетическое лечение пневмонии. В случае дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, При высокой, тяжело переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли показаны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольтарен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений применяют гепарин (до 20 000 ЕД в сутки).
Больных помещают в палаты интенсивной терапии при тяжелом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью. Может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии — вспомогательная искусственная вентиляция легких. В случае развития отека легких, инфекционно-токсического шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведется совместно с реаниматологом.
Пациентов, перенесших пневмонию и выписанных из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии, следует взять под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации они могут быть направлены в санатории.
Прогноз
Прогноз при пневмониях стал более благоприятным к концу XX века, однако, остается серьезным при пневмониях, вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера), при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при развитии пневмонии у лиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. В этих случаях летальность от пневмонии остается высокой.
Шкала PORT
Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V
