e67 8 код по мкб 10

Атеросклероз сосудов головного мозга

Вторая половина двадцатого века ознаменовалась глобальной сменой структуры заболеваемости среди населения. Связано это с прогрессом медицины, промышленности и развитием общества в целом. Ушли в прошлое высочайшая детская смертность, тяжелые, выкашивающие целые страны, эпидемии, увеличилась на десятки лет средняя продолжительность жизни в большинстве стран. Однако все это привело к тому, что вышли на первый план новые, ранее неизвестные заболевания. Среди них стоит отметить такие «болезни благополучия» как сахарный диабет и атеросклероз.

Атеросклероз сосудов головного мозга стал одной из актуальнейших проблем в неврологии. Именно данный процесс приводит к многочисленным патологиям (дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция и т.д.), да и сам по себе является фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Информация для врачей. Постановка диагноза церебральный атеросклероз достаточно редка, чаще используется при наличии факта дислипидемии, наличия атеросклеротических бляшек сосудов головы, найденных при проведении нейровизуаляционных и сосудистых исследованиях. Кодировка по МКБ 10 атеросклероза сосудов головного мозга: используется шифр I 67.2.

Симптомы и признаки

Симптомы очень схожи с таковыми при дисциркуляторной энцефалопатии (иногда даже эти термины используются как синонимы, хотя это и неправильно):

Признаки могут также включать снижение слуха, снижение зрения после исключения патологии со стороны ЛОР-врача и врача-офтальмолога.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на проведении сосудистых исследований (РЭГ, УЗДГ, ангиография), нейровизуализационных методиках (МРТ, МСКТ). По данным исследований определяется наличие бляшек и кальцинатов в сосудах. Также можно выявить наличие участков турбулентного (завихренного) кровотока.

Иногда постановка диагноза производится по данным биохимического анализа крови на холестерин и его фракции с расчетом индекса атерогенности. При наличии высокого индекса атерогенности (выше 4) и подтвержденного факта длительных дислипидемических изменений (проведение анализов в динамике) возможна диагностика атеросклероза сосудов головного мозга без дополнительного обследования.

Лечение

Терапия заболевания производится на стыке врачей терапевтического профиля и врачей-неврологов. Используются препараты, нормализующие липидный обмен. Чаще других применяют статины (аторвастатин, симвастатин, розувостатин и т.д.) под обязательным контролем многих биохимических показателей (АЛТ, АСТ, креатинин, собственно, уровень и соотношение фракций холестерина). Дозировка и длительность приема препаратов подбирается индивидуально.

При наличии стеноза артерий головы или шеи свыше 70%, выраженных симптомов, наличия эпизодов транзиторных ишемических атак возможно хирургическое вмешательство. Производится удаление бляшек, стентирование артерий.

Профилактика

Всем больным при атеросклерозе сосудов головного мозга необходимо назначение диеты. Диета предполагает строгий контроль приема жиров животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо и т.д.), сахара (кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки и т.д.), субпродуктов и полуфабрикатов. По возможности такие продукты исключаются из рациона или значимо ограничиваются. Предпочтение отдается морепродуктам, овощам, крупам.

Профилактика также предполагает регулярное прохождение профилактических осмотров и диспансеризации с возможностью своевременного выявления нарушений липидного обмена и назначению лекарственных препаратов. Для предотвращения возможных последствий заболевания важным является назначение адекватной гипотензивной терапии, ведь именно сочетание атеросклероза и высоких уровней артериального давления приводят чаще всего к таким состояниям, как транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты.

Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.

Источник

Рак мочевого пузыря

Рак мочевого пузыря (РМП) — это полиэтиологическое злокачественное новооборазование (опухоль) слизистой оболочки или стенки мочевого пузыря, имеющее большую тенденцию к росту и рецидивам.

Рак мочевого пузыря

Распространенность Рака мочевого пузыря

РМП является самой часто встречаемой опухолью мочевыводящих путей. Среди злокачественных образований других органов РМП занимает 7-е место у мужчин и 17-е место у женщин. Таким образом у мужчин новообразования мочевого пузыря встречаются до 4-5 раз чаще, чем у женщин. Преимущественно болеют люди старше 55-65 лет. В России ежегодно заболевает от 11 до 15 тыс. человек. При этом ежегодная смертность от данного заболевания составляет не менее 7 – 8 тысяч человек. Для сравнения, в США заболеваемость – порядка 60 тысяч человек, а смертность – не более 13 тысяч. Столь выраженные отличия обусловлены как несовершенством ранней диагностики, так и недостаточной распространенностью современных и высокоэффективных методов лечения рака мочевого пузыря в нашей стране.

Рисунок 2. Распространенность Рака мочевого пузыря.

Принято считать, что основной причиной возникновения рака мочевого пузыря является воздействие канцерогенных веществ, выделяемых с мочой на слизистую мочевого пузыря. Доказанными факторами риска возникновения злокачественной опухоли мочевого пузыря являются:

Симптомы Рака мочевого пузыря

Специфических жалоб, характерных для рака мочевого пузыря, не существует. Начальные стадии РМП протекают в большинстве случаев и вовсе бессимптомно.

Диагностика Рака мочевого пузыря

Диагностика РМП основывается на сборе жалоб пациента, анамнеза заболевания и осмотре пациента. Последнему уделяется особое значение. Необходимо обращать внимание следующие проявления РМП при осмотре пациента:

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи с микроскопией осадка (для определения степени и места гематурии)

Цитологическое исследование осадка мочи (для обнаружения атипичных клеток)

Инструментальные методы диагностики

Уретроцистоскопия с биопсией (осмотр мочевого пузыря изнутри при помощи специального прибора-эндоскопа и взятие кусочка выявленной опухоли или измененной слизистой для дальнейшего гистологического исследования). На сегодняшний день является основным методом диагностики опухоли мочевого пузыря. Основной недостаток данного метода, сильно ограничивающий его применение – известная инвазивность (дискомфорт для пациента).

Большое значение в диагностике опухолей мочевого пузыря имеют лучевые методы:

Рак мочевого пузыря необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: воспалительные заболевания мочевыводящих путей, нефрогенная метаплазия, аномалии развития мочевыделительного тракта, плоскоклеточная метаплазия уротелия, доброкачественные эпителиальные образования мочевого пузыря, туберкулёз и сифилис мочеполовой системы, эндометриоз, хронический цистит, метастазирование в мочевой пузырь меланомы, рака желудка и др.(крайне редко).

Классификация Рака мочевого пузыря

В зависимости от степени распространенности (запущенности) рак мочевого пузыря можно разделить на 3 вида:

Эпителий (слизистая) – слой, который непосредственно контактирует с мочой и в котором «начинается» опухолевый рост;

Подслизистый соединительнотканный слой (lamina propria) – фиброзная пластинка, служащая «основанием» для эпителия и содержащая большое количество сосудов и нервных окончаний;

Мышечный слой (детрузор), функция которого заключается в изгнании мочи из мочевого пузыря;

Наружный слой стенки мочевого пузыря может быть представлен адвентицией (у забрюшинной части органа) или брюшиной (у внутрибрюшной части органа).

Классификация ВОЗ (2004 г.)	КОДЫ ПО МКБ-10 Класс II — новообразования. Блок C64–C68 — злокачественные новообразования мочевых путей.
Плоские новообразования Поверхностный рак мочевого пузыря Среди больных с впервые выявленным РМП у 70 процентов имеется поверхностная опухоль. У 30 процентов больных отмечается мультифокальное поражение слизистой оболочки мочевого пузыря. При поверхностном раке опухоль находится в пределах эпителия мочевого пузыря (или распространяется не глубже lamina propria) и не поражает его мышечную оболочку. Данная форма заболевания имеет наилучший прогноз. Трансуретральная резекция мочевого пузыря (ТУР) — основной метод лечения поверхностного рака мочевого пузыря. При ТУР удаляют все видимые опухоли. Отдельно удаляют экзофитный компонент и основание опухоли. Эта методика имеет диагностическое и лечебное значение – она позволяет забрать материал для гистологического исследования (подтверждение диагноза) и удалить новообразование в пределах здоровых тканей, что необходимо для правильного установления стадии заболевания и выбора дальнейшей тактики лечения. В 40–80 процентов случаев после трансуретральной резекции (ТУР) в течение 6–12 месяцев развивается рецидив, а у 10–25 процентов больных — инвазивный рак. Снизить этот процент позволяет использование фотодинамической диагностики и внутрипузырное введение вакцины БЦЖ или химиопрепаратов (митомицин, доксорубицин и др.). В фазе разработки находятся многообещающие методики внутрипузырного лекарственного электрофореза. Рисунок. ТУР Мочевого пузыря. Цистоскопическая картина. Внутрипузырная БЦЖ терапия способствует снижению частоты рецидивов рака мочевого пузыря после ТУР МП в 32-68 процентов случаев. БЦЖ терапия противопоказана: Осложнения ТУР мочевого пузыря: После выполнения ТУР абсолютно ОБЯЗАТЕЛЬНО выполнять повторные контрольные осмотры мочевого пузыря для исключения рецидива. При многократных рецидивах после ТУР и обнаружении низкодифференцированного («злого») рака нередко бывает целесообразно прибегнуть к радикальной операции – цистэктомии (удаление мочевого пузыря) с формированием нового мочевого пузыря из сегмента кишки. Такая операция особенно эффективна при ранних формах рака и обеспечивает высокие онкологические результаты. При адекватном лечении 5-ти летняя выживаемость пациентов с поверхностным раком мочевого пузыря превышает 80 процентов. Мышечно-инвазивный рак мочевого пузыря Инвазивный рак мочевого пузыря характеризуется распространением опухолевого поражения на мышечную оболочку и за пределы органа – на околопузырную жировую клетчатку или соседние структуры (в запущенных случаях). В этой фазе развития опухоли мочевого пузыря значительно повышается вероятность метастазирования в лимфатические узлы. Основным методом лечения инвазивного рака мочевого пузыря является радикальная цистэктомия с лимфаденэктомией (удаление единым блоком мочевого пузыря с покрывающей его брюшиной и паравезикальной клетчаткой, предстательной железы с семенными пузырьками, двусторонняя тазовая (подвздошно-обтураторная) лимфаденэктомия. При опухолевом поражении простатической части уретры выполняют уретерэктомию)). Радикальная цистэктомия с кишечной пластикой является оптимальной, поскольку позволяет сохранить возможность самостоятельного мочеиспускания. В ограниченном ряде случаев для лечения пациентов с мышечно-инвазивным раком используется ТУР и открытая резекция мочевого пузыря. Для повышения эффективности оперативного лечения у части пациентов целесообразно назначение противоопухолевых химиопрепаратов. 5-летняя выживаемость больных с инвазивным раком мочевого пузыря составляет в среднем 50-55 процентов. Профилактика рака мочевого пузыря Не ленитесь ОДИН раз в год тратить ОДИН день (в хорошей клинике) и проходить КАЧЕСТВЕННОЕ диспансерное обследование, обязательно включающее в себя УЗИ наполненного мочевого пузыря и анализ мочи. Если вы вдруг заметите примесь крови в моче – обязательно обратитесь за консультацией к грамотному урологу, имеющему возможность и, главное, желание выяснить причину этого эпизода. Соблюдение вышесказанного с высокой степенью вероятности позволит вам избежать таких «новостей» как запущенный рак вашего мочевого пузыря. Источник Ожирение у детей и подростков Общая информация Краткое описание Ожирение – гетерогенная группа наследственных или приобретенных болезней и патологически состояний, общим и ведущим симптомом которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке и других органах и тканях с энергетическим дисбалансом между введением пищи и расходом энергии, обусловленное или осложненное нейрогормональными и метаболическими нарушениями и сопровождающееся изменением функционального состояния различных органов и систем [1]. Код(ы) МКБ-10: МКБ-10 Код Название Е 66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов Е 66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств Е 66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией Е 66.8 Другие формы ожирения Е 66.9 Ожирение неуточненное Е 67 Другие виды избыточности питания Е 67.8 Другие уточненные формы избыточности питания Е 68 Последствия избыточности питания Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 (пересмотрен 2017 г.). Сокращения, используемые в протоколе: SDS – коэффициент стандартного отклонения (standard deviation score) АД – артериальное давление АКТГ – адренокортикотропный гормон ДАД – диастолическое артериальное давление ИМТ – индекс массы тела (измеряется в кг/м²) ИР – инсулинорезистентность ЛПВП – липопротеиды высокой плотности ЛПНП – липопротеиды низкой плотности ЛФК – лечебная физкультура НГН – нарушение гликемии натощак НТГ – нарушение толерантности к глюкозе ОГТТ – оральный тест на толерантность к глюкозе САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СТГ – соматотропный гормон ЭКГ – электрокардиография Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские эндокринологи. Категория пациентов: дети и подростки. Шкала уровня доказательности: Уровень Описание Сила рекомендации A Сильные аргументы за применение этого метода B Убедительные аргументы за применение этого метода C Слабые аргументы за применение этого метода D Слабые аргументы против применения этого метода Е Сильные аргументы против применения этого метода Уровень доказательности I Подтверждено более чем одним рандомизированным контролируемым исследованием II Подтверждено более чем одним нерандомизированным клиническим исследованием; несколькими аналитическими исследованиями более, чем из одного центра; III Подтверждено мнением экспертов, клиническим опытом, описательными исследованиями, экспертными комиссиями; Автоматизация клиники: быстро и недорого! — Подключено 300 клиник из 4 стран Автоматизация клиники: быстро и недорого! Мне интересно! Свяжитесь со мной Классификация : По этиологии: · простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое); · гипоталамическое; · ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.); · ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов, антидепрессантов и других препаратов); · моногенное ожирение; · синдромальное ожирение. По наличию осложнений и коморбидных состояний: · нарушения углеводного обмена: нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН), инсулинорезистентность (ИР); · неалкогольная жировая болезнь печени · дислипидемия; · артериальная гипертензия (АГ); · сахарный диабет 2 типа (СД 2); · задержка полового развития; · ускоренное половое развитие; · гинекомастия; · синдром гиперандрогении; · синдром апноэ; · нарушения опорно-двигательной системы; · желчнокаменная болезнь. По степени ожирения: · SDS ИМТ 2,0—2,5 — I степень; · SDS ИМТ 2,6—3,0 — II степень; · SDS ИМТ 3,1—3,9 — III степень; · SDS ИМТ ≥4,0 — морбидное [2]. Диагностика МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ Диагностические критерии Жалобы и анамнез [3] Жалобы: · головные боли, дневная сонливость и храп, апноэ во сне; · боли в животе; · боли в коленных и голеностопных суставах; · нарушения менструального цикла у девочек и/или гирсутизм; Анамнез: Для уточнения причины избыточной массы тела ребенка необходимо провести беседу с его родителями по вопросам о: · течение беременности данным ребенком, его антропометрических данных при рождении, характере вскармливания на первом году жизни и особенности питания в последующие годы, уровне физической активности, перенесенных заболеваниях; · наличии семейной предрасположенности к ожирению, дислипидемии, СД2 гипертонии и другим сердечно-сосудистым заболеваниям; · предыдущем опыте соблюдения диеты и режима физических нагрузок; · применении медикаментов (в том числе, глюкокортикоидов, психотропных и др.); · вредных привычках – курение, алкоголь; · социальном статусе семьи (образование родителей, случаи насилия, неполная семья); · характере сна: продолжительность, апноэ; · психосоциальный анамнез: депрессия, низкая самооценка, беспокойство и одиночество. Физикальное обследование: · рост и вес с расчетом ИМТ и/или SDS ИМТ; · измерение окружность талии по линии между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости; · составление кривых роста и веса · расчет прогнозируемого роста по формуле: девочки: ((рост матери + рост отца)/2-6,5), см; мальчики: ((рост матери + рост отца)/2+6,5), см; · оценка стадии полового развития по Таннер; · измерение артериального давления; · неврологическое обследование с акцентом на выявление патологии гипоталамо-гипофизарной области; · выявление возможного acanthosis nigricans, стрий. Лабораторные исследования: Биохимический анализ крови: · исследование глюкозы натощак · по показаниям оральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой глюкозой из расчета 1,75 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, но не более 75 г. Возможные результаты ОГТТ (по плазме венозной крови): — нормогликемия: глюкоза натощак Показатели Уровни липидов, липопротеидов Оптимальные, ниже 75-го перцентиля Повышенные, 75-95 перцентили Высокие, выше 95-го перцентиля Холестерин общий, ммоль/л 4,4—5,1 ≥ 5,2 ЛПНП, ммоль/л 2,85—3,34 ≥ 3,35 Триглицериды, ммоль/л 0—9 лет 10—19 лет ≥ 1,13 ≥ 1,47
Показатели	Оптимальные	Пониженные	Низкие
ЛПВП, ммоль/л	> 1,2	1,0—1,2

Инструментальные исследования:
· при наличии признаков соматотропной недостаточности – рентгенография левой кисти с определением костного возраста.

Показания для консультации специалистов:
· консультация гастроэнтеролога – жировой гепатоз, стеатогепатит;
· консультация невролога – оценка неврологического статуса;
· консультация психотерапевта – при депрессии, неадекватном поведении, подозрении на психогенную природу заболевания.

Диагностический алгоритм: (схема)

Алгоритм первичной диагностики ожирения у детей

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Классические эндокринные заболевания, ассоциированные с ожирением
Первичный гипотиреоз	Ожирение/избыточная масса тела	ТТГ Т4 свободный в плазме крови	ТТГ и Т4 свободный в норме

Дефицит гормона ростаОжирение/избыточная масса телаОпределение костного возраста, исследование ИФР-1 в плазме крови, стимуляционные пробы на выявление резервов СТГСоответствие костного возраста паспортному, нормальный уровень ИРФ-1, пик выброса гормона роста в ходе стимуляционных проб более 10 нг/млБолезнь или синдром Иценко-КушингаОжирение/избыточная масса телаВыявление признаков эндогенного гиперкортицизма, определение АКГТ и кортизола с учетом суточного ритмаОтсутствие признаков эндогенного гиперкортицизма,
нормальные уровни АКТГ и кортизолаятрогенноеОжирение/избыточная масса телаУказания в анамнезе на прием глюкокортикоидных, психотропных препаратовОтсутствие данных о приеме лекарственных препаратов

Лечение (амбулатория)

Питание изокалорийное с учетом возраста ребенка: количество углеводов, белков и жиров в суточном рационе должно соответствовать физиологическим потребностям.
Повышение физической активности. Психологическая поддержка со стороны родителей и психолога.

Немедикаментозное лечение:
Диета низокалорийная с учетом возраста
Режим – высокая физическая активность

Медикаментозное лечение: нет

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
Профилактические мероприятия: рациональное питание, активный образ жизни, занятия спортом, обучение родителей принципам рационального питания.

Мониторинг состояния пациента:
В амбулаторно-поликлинических условиях:
· в первый год наблюдения обследование 1 раз в 3 мес., далее 1 раз в 6 месяцев;
· контроль роста, веса, измерение SDS ИМТ, окружности талии, АД, анализ питания и физической активности, занятия с психологом;
· ОГТТ – 1 раз в 3 года;

Индикаторы эффективности лечения [17]:
· снижение массы тела.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1) Аманбай Гульжан Маратовна – детский эндокринолог отделения соматики центра педиатрии филиала КФ «UMC» АО «Национальный научный центр материнства и детства»;
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»;
3) Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник