энцефалопатия токсического генеза код по мкб
Токсическая энцефалопатия
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Длительность лечения (дней): 10
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:
1. Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой. По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta., 2005), ТЭ, ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.
3. Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
Также в диагнозе указывают наряду с тяжестью ведущий неврологический симптом, а сама ТЭ указывается после этиологического диагноза ее вызвавшего.
Пример клинического диагноза: «Грипп А, тяжелое течение, токсическая энцефалопатия, средней степени тяжести, повторные (двукратные) генерализованные тонико-клонические судороги».
Алкогольная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика
Алкогольная энцефалопатия характеризуется повреждением клеток головного мозга. Разносторонние симптомы позволяют включить нозологию в ряд различных заболеваний. Для нозологии характерны три клинических синдрома – Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич, хроническое повреждение мозговой паренхимы (корсаковский психоз). Отдельно выделяется токсическая форма.
Алкогольная энцефалопатия – что это такое
Основные патогенетические проявления заболевания связаны с дефицитом обмена витаминов. Продукты метаболизма этилового спирта повреждают витамин B1, который необходим оптимальной работоспособности нервной, сердечнососудистой систем. Усугубляется состояние повреждением органов пищеварительной сферы.
Недостаток витаминов группы B приводит к нарушению усвоения глюкозы клетками. Сниженный энергетический баланс приводит к нарушению функционирования внутриклеточных органелл – митохондрии, лизосомальные структуры.
Дефицит витаминов P и B6 нарушает клеточное деление, повреждает механизм обмена генетической информацией во время митоза. Процесс снижает восстановительные способности тканей после повреждения.
Самый чувствительный орган к недостатку глюкозы – головной мозг. Гипоксия приводит к необратимой гибели нейронов. Механизм обеспечивает формирование психоза у людей с алкогольной зависимостью.
Классификация алкогольной энцефалопатии по МКБ 10
Каждый вид имеет собственные проявления.
Причины возникновения алкогольного поражения мозга
Этиология обменных мозговых нарушений при хроническом злоупотреблении алкоголем:
Сочетание изменений обеспечивает множественные повреждения со стороны разных анатомических структур – артерии, оболочки, паренхима.
Виды этиловой энцефалопатии
Токсическое повреждение мозга этиловым спиртом
Отравление при злоупотреблении спиртом имеет хроническое и острое течение. Первая форма опасна быстрым развитием, летальным исходом. После короткого продромального этапа продолжительностью две-три недели нарастает гипоксия тканей, формируются множественные повреждения артерий. Осложняет течение патологии присутствие вторичных заболеваний – гипертоническая болезнь, сердечнососудистые расстройства. Без качественного лечения развиваются тяжелые последствия.
Установить диагноз токсического поражения можно только после полноценного обследования:
Обязательно выявить концентрацию токсинов крови.
Особенности корсаковского психоза (синдрома)
Статистика показывает преимущественное возникновение нозологии у женщин. У сильной половины человечества патология развивается реже.
Симптомы корсаковского синдрома (полиневропатия, алкогольный паралич):
Интеллектуальная сфера не страдает. Женщины сохраняют способность к рациональному мышлению, но реакции замедленны.
Клиника острой энцефалопатии Гайе-Вернике
Быстрое развитие (несколько недель) нозологии обеспечивает угрозу здоровью и жизни. Возникает много психических, нервных, соматических расстройств:
Острый вид Гайре-Вернике сопровождается нарушением функциональности внутренних органов из-за сопутствующей полиневропатии. При алкогольной зависимости у мужчин может возникнуть гепатит (воспаление печение), панкреатит (воспалительный процесс поджелудочной железы).
Клиника алкогольного псевдопаралича
Разновидность встречается преимущественно у мужчин после 45 лет. Начальные симптомы – маниакально-бредовый синдром. Значительное ухудшение памяти становится причиной невозможности выполнения сложной работы. Последовательно присоединяется неврологическая симптоматика:
Псевдопаралич имеет благоприятный прогноз, так как симптомы постепенно исчезают на фоне проводимого лечения.
Диагностика алкогольной энцефалопатии
Выявляется заболевание по специфической симптоматике, наличие в анамнезе отравления или длительного злоупотребления этиловым спиртом.
Способы нейровизуализации (МРТ и компьютерная томография с контрастом) визуализируют многочисленные изменения паренхимы, сосудов головного мозга.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Энцефалопатия
Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.
МКБ-10
Общие сведения
Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.
Причины энцефалопатии
Перинатальная энцефалопатия
К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:
Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.
Приобретенная энцефалопатия
Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:
Патогенез
Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.
К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.
Классификация
В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.
В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:
Симптомы энцефалопатии
Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.
Хроническая энцефалопатия
На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.
Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.
Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.
Острая энцефалопатия
Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.
Диагностика
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.
Лечение энцефалопатии
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.
Фармакотерапия
При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.
Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.
В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.
Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.
Хирургическое лечение
Прогноз и профилактика
Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.
Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.
Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин»
Коды по МКБ-10: Т 98.1
Последствия гипоксического поражения ЦНС.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Гипоксическая энцефалопатия:
1. Дыхательная гипоксия.
2. Гемическая гипоксия.
3. Циркуляторная гипоксия.
Исходы гипоксической энцефалопатии:
1. Хроническое вегетативное состояние или апаллический синдром (диффузное повреждение коры или подкоркового белого вещества при сохранности ствола).
3. Отставленная постгипоксическая энцефалопатия (диффузная демиелинизация и тяжелые нейропсихологические и неврологические нарушения).
4. Паркинсонизм, хореоатетоз, дистония, миоклония.
5. Мозжечковая атаксия.
7. Постгипоксическая кинетическая (акционная) миоклония (синдром Ланса-Адамса).
8. Двигательные расстройства (парезы, параличи).
9. Корковые расстройства: слепота, афазия, апраксия, деменция, амнезия, агнозия.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: головные боли, снижение памяти, интеллекта; слабость и ограничение движений в конечностях, гиперкинезы, приступы судорог, нарушение походки и другое. В анамнезе перенесенная гипоксическая энцефалопатия различного генеза.
Лабораторные исследования:
— общий анализ крови;
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Патологические проявления на ЭЭГ при гипокскии ЦНС определяют как общемозговые изменения.
Общемозговые изменения на ЭЭГ характеризуются тремя признаками:
— отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной полифазной активности;
— нарушение нормальной организации ЭЭГ, выражающимся в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушение синфазности волн симметричных отделах мозга, нарушение нормального топического распределения основных ритмов ЭЭГ и их амплитудных взаимоотношений;
— диффузными патологическими колебаниями.
Диффузные патологические колебания могут иметь самый разнообразный характер и амплитуды: θ-, δ- и α-волны, превышающие 100-120 мкВ по амплитуде, β-волны с амплитудой более 30-40 мкВ, полифазные высокоамплитудные колебания, комплексы пик-волна, острая-медленная волна и другие эпилептиформные колебания. Характерной особенностью этой патологической активности при общемозговых изменениях на ЭЭГ является отсутствие локальности в появлении этих колебаний, непостоянство их пространственного распределения, отсутствие существенной билатеральной синхронизации.
2. Компьютерная томография головного мозга. На КТ головного мозга обследуемых больных имеют место: диффузные атрофические изменения, расширение боковых желудочков, сильвиевых щелей, мелкие кисты височно-теменных долей, точечные поражения в покрышке ножки мозга.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
— общий анализ крови;
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
3. Осмотр психолога.
4. Компьютерная томография.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Магниторезонансная томография головного мозга.
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Признак
Неврологический статус
Этиология
Токсическое действие
В зависимости от продолжительности и тяжести ишемии дисфункция мозга может быть обратимой или стойкой.
Остановка или неэффективность системного кровообращения.
Гипоксия в результате ограничения притока крови к головному мозгу вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга.
Отравление окисью углерода (угарный газ), явления отравления могут наступить при содержании в воздухе 0,15-0,2 % окиси углерода.
Избыточное введение инсулина или другого гипогликемического препарата, который принимает больной.
Гипогликемия при отсутствии своевременной и эффективной помощи может привести к необратимым изменениям мозга, которые напоминают изменения при тяжелой аноксии.
Лечение
Цели лечения:
1. Восстановление утраченных мозговых функций.
2. Обеспечить больному социальную адаптацию.
3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.
4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.
Немедикаментозное лечение:
1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.
2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.
3. Массаж воротниковой зоны.
Медикаментозное лечение
В первые часы после остановки кровообращения:
1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).
2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).
3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.
4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).
5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.
7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.
8. Антигипоксанты: актовегин.
9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.
10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).
— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);
— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);
— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
— препараты гинкго-билоба (танакан);
— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;
При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:
1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.
2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.
3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.
4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.
При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:
1. Баклофен 30-60 мг/сут.
3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.
— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;
— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.
Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.
Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.
Профилактические мероприятия:
Дальнейшее ведение:
— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;
— социальная адаптация ребенка;
— регулярные занятия ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25
6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения
7. Ноофен, таблетки 0,25
9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Аевит в капсулах
2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг
3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
6. Грандаксин 50 мг
7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг
9. Инстенон, ампулы 2 мл
10. Инстенон, таблетки
11. Клоназепам, таблетки 2 мг
12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005
13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг
14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4
14. Танакан, таблетки 40 мг
15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг
16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг
17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг
18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг
19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг
20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг
21. Хлорпротиксен 15, таблетки
22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг
23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— восстановление или улучшение двигательных функций;
— улучшение речевых функций;
— повышение эмоционального и психического тонуса;
— купирование приступов судорог.
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановая): утрата различных неврологических функций после перенесенной гипоксии ЦНС.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3