эозинофилия код мкб 10 у детей

Эозинофильный эзофагит

Общая информация

Краткое описание

Клинические рекомендации по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита (Москва, 2013)

Этиология и патогенез

В формировании ЭоЭ имеет значение патогенетическое влияние трех групп факторов: воздействие воздушных и пищевых аллергенов, генетическая предрасположенностьи активация Т-хелперов 2 типа (Th2).

Триггерным фактором развития эзофагита являются аллергены внешней среды (пищевые и воздушные), которые, попадая на слизистую оболочку пищевода, инициируют развитие иммуновоспалительного процесса. Роль пищевых аллергенов в развитии заболевания подтверждается высокой эффективностью элиминационных диет у детей с ЭоЭ.

Для заболевания характерно сезонное течение, с обострением клинической картины и увеличением количества эозинофилов в слизистой пищевода в период цветения растений, что свидетельствует о роли воздушных аллергенов в патогенезе ЭоЭ.

ЭоЭ очень часто протекает на фоне других атопических заболеваний. В целом, до 86% взрослых и 93% детей, больных ЭоЭ, имеют аллергические заболевания на момент обращения, около половины больных отмечают наличие таких заболеваний в анамнезе, что свидетельствует об атопическом характере ЭоЭ.

Итак, пищевые и воздушные антигены являются пусковым фактором заболевания, в основе же патогенеза ЭоЭ лежит генетически детерминированная патология иммунного ответа. Зачастую заболевание носит семейный характер: около 8% больных детей имеют кровных родственников, страдающих ЭоЭ.

На сегодняшний день уже известно несколько генетических аномалий, приводящих к развитию эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода. Усилия ученых направлены на расшифровку новых генов, ответственных за развитие атопических заболеваний в целом и эозинофильного эзофагита в частности.

Возникновение эозинофильного эзофагита обусловлено мутацией в гене TSLP (расположен в хромосоме 5q22), кодирующем синтез тимического стромального лимфопоэтина, а также мутацией в гене, кодирующем синтез рецептора к тимическому стромальному лимфопоэтину (TSLPR), расположенному в половых хромосомах Xp22.3 и Yp11, с чем связано преобладание лиц мужского пола среди больных ЭоЭ. Данная мутация приводит к гиперэкспрессии гена TSLP в слизистой оболочке пищевода.

TSLP является цитокином, экспрессируемым клетками тимуса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, легких, кожи. TSLP активирует иммунокомпетентные клетки, в частности, дендритные клетки и мастоциты, способствуя детерминации иммунного ответа по Тh2-зависимому пути. Гиперэкспрессия TSLP характерна не только для ЭоЭ, но и для бронхиальной астмы, атопического дерматита, экземы. Более того, в коже при атопическом дерматите и в слизистой пищевода при ЭоЭ имеются схожие морфологические особенности: эозинофильная инфильтрация и гиперплазия базального слоя многослойного эпителия, дегрануляция эозинофилов, что говорит об общности патогенеза ЭоЭ и атопических заболеваний.

Кроме того, у больных ЭоЭ в гене, кодирующем эотаксин- 3 (аллель G SNP (T/G +2496), 3’ UTR гена эотаксина-3) имеется замена тимина на гуанин в положении 2496, что приводит к гиперэкспрессии цитокина эотаксина – 3.

Эотаксин-3 является хемокином эозинофилов, стимулирующим пролиферацию эозинофилов в костном мозге, выход их в периферическое кровеносное русло. Эотаксин-3 удлиняет время жизни эозинофилов и вызывает их хемоаттракцию в слизистую пищевода. Экспрессия эотаксина-3 в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ в 50 раз превышает таковую у здоровых добровольцев. Причем, чем выше уровень экспрессии эотаксина-3, тем выраженнее степень воспалительной инфильтрации пищевода.

Таким образом, имеющиеся поломки в генетическом аппарате иммунокомпетентных клеток приводят к развитию иммунного ответа по пути активизации Т-хелперов 2 типа, которые продуцируют чрезвычайно активную группу интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), обладающих огромным разнообразием эффектов.

В целом, иммунный ответ при ЭоЭ характеризуется гиперпродукцией Тh2-ассоциированных цитокинов в ответ на воздействие пищевых и воздушных антигенов, что, как известно, характерно для большинства атопических заболеваний. На сегодняшний день ЭоЭ признается одним из проявлений общей атопической реакции организма (наряду с атопическим дерматитом, астмой, пищевой аллергией и другими атопическими заболеваниями). В этой связи всем больным с подозрением на ЭоЭ рекомендовано проведение дополнительных исследований (консультация пульмонолога, исследование функции внешнего дыхания, кожные аллергические пробы и др.), направленных на диагностику бронхиальной астмы, пищевой аллергии и других атопических состояний.

Таким образом, с учетом накопленных на сегодняшний день данных, этиопатогенез ЭоЭ представляется следующим образом: при воздействии воздушных и пищевых аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с имеющейся генетической предрасположенностью происходит активация антигенпрезентирующих клеток с последующим представлением антигенов Т-лимфоцитам и мастоцитам. Т-лимфоциты в условиях гиперэкспрессии TSLP детерминируются по пути преимущественного образования Т-хелперов 2 типа и совместно с мастоцитами начинают продуцировать интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые, воздействуя на эпителий пищевода, фибробласты, гладкомышечные клетки стимулируют экспрессию ими эотаксина-3.

Гиперпродукция эотаксина-3 эпителиоцитами в результате мутации и/или сенсибилизации вызывает хемоаттракцию эозинофилов в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, интерлейкины Т-лимфоцитов 2 типа, особенно ИЛ-5, сами обладают свойствами колониестимулирующих факторов для эозинофилов, активируя их пролиферацию в костном мозге и выход в периферическое русло, увеличивают продолжительность жизни и хемоаттракцию эозинофилов в слизистую пищевода.

Воспаление, индуцированное эозинофилами, характеризуется гиперэкспрессией ИЛ-13 и TGF-ß, которые стимулируют клеточную пролиферацию, фиброзо- и ангионеогенез. Кроме того, эозинофилы синтезируют лейкотриены C4, D4, T4, эффект которых реализуется в повышении сосудистой проницаемости, гиперпродукции слизи, стимуляции сокращений гладкомышечных клеток.

Кроме эозинофилов в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ наблюдается значительное увеличение числа мастоцитов, присутствующих в здоровом пищеводе в единичных количествах. На поверхности мастоцитов при ЭоЭ обнаруживаются синтезированные (системно или локально) IgE, содействующие активизации тучных клеток пищевыми антигенами. Активированные мастоциты способны высвобождать такие медиаторы воспаления, как цитокины, гистамин, протеазы.

В слизистой оболочке больных ЭоЭ обнаруживаются также В-лимфоциты, продуцирующие IgЕ, высок уровень других субпопуляций лимфоцитов (CD3+,CD8+,CD4+). Массивное повреждение слизистой оболочки иммунокомпетентными клетками быстро приводит к вовлечению в процесс фибробластов и эндотелиоцитов, происходит гиперплазия базального слоя эпителия и гладкомышечных клеток, активация фиброзогенеза и ангионеогенеза в подслизистом слое, что в конечном итоге приводит к потере эластичности мышечной ткани и образованию стриктур стенки пищевода.

Существует влияние еще одного фактора, вносящего значительный вклад в развитие и прогрессирование воспаления слизистой пищевода при ЭоЭ. Речь идет о сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

ГЭРБ служит кофактором в патогенезе ЭоЭ, способствуя более глубокому проникновению антигенов через поврежденную кислотно-пептическим рефлюктатом слизистую пищевода. Наличие кислого рефлюкса усиливает степень эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода, способствует высвобождению мастоцитами медиаторов воспаления, а расширение межклеточных пространств при ГЭРБ приводит к взаимодействию антигенпрезентирующих клеток с аллергенами. Поэтому значительная доля пациентов с клиническими и гистопатологическими особенностями, характерными для ЭоЭ, отвечает на антисекреторную терапию клиническим улучшением и уменьшением степени эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода.

Источник

Эозинофилия

Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз) – это увеличение в крови уровня эозинофилов больше 500 в 1 мкл крови или больше 5%. Чаще всего встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях легких, онкологических гематологических патологиях. Специфических проявлений нет. Клиническая картина зависит от заболевания, при котором наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Уровень эозинофилов исследуется в венозной или капиллярной крови путем подсчета лейкоцитарной формулы в общем анализе крови. Для коррекции эозинофилии необходимо лечение заболевания, которое ее вызвало.

Классификация

На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:

Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:

Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.

Причины эозинофилии

Аллергии

Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).

Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.

При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.

В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).

Гельминтозы

Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.

Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.

Заболевания легких

Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:

Болезни крови

Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.

Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.

Заболевания ЖКТ

Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.

Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.

Эндокринопатии

Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.

Иммунодефицитные состояния

Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.

Злокачественные новообразования

Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.

Диагностика

Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:

Коррекция

Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.

Прогноз

Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.

Источник

Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь (I42.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Эндокардит Леффлера. Типичные клинические симптомы:
— потеря массы тела;
— лихорадка;
— сыпь;
— кашель;
— хроническая сердечная недостаточность.
Хотя на ранних этапах развития заболевания поражение сердца может протекать бессимптомно, у 50% пациентов было выявлено функциональное нарушение сердечной деятельности.
Частыми находками при эндокардите Леффлера являются системные тромбоэмболии, которые обычно сопровождаются неврологическими нарушениями или нарушениями функции почек.
Летальный исход, как правило, связан с хронической сердечной недостаточностью.

Диагностика

1. Электрокардиография:

1.1 При поражении правого желудочка обычно регистрируются неспецифические неишемические изменения интервала ST и зубца Т (снижение интервала ST, несимметричный, негативный зубец Т) преимущественно в правых грудных отведениях. Часто отмечается мерцание предсердий, увеличение амплитуды зубца Ρ в отведениях II,III, V1, V2. Также могут регистрироваться нарушения атриовентрикулярной проводимости.

2. Рентгенография сердца.

2.2 Левожелудочковый фиброз: рентгенологические признаки застоя в малом круге кровообращения (в виде венозного застоя в легких), гипертрофии левого предсердия. Иногда вблизи верхушки сердца и в области путей оттока из левого желудочка обнаруживается линейная кальцификация.

1. Рентгенография грудной клетки: кардиомегалия с увеличением размеров обоих предсердий, а также признаки венозного застоя в легких.

4. Катетеризация сердца: выраженное повышение конечного диастолического давления в желудочках на фоне их небольших размеров и фиброза в области верхушки.

5. Эндомиокардиальная биопсия миокарда правого или левого желудочка позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз эндокардита Леффлера.

Источник

Аллергический ринит у детей

Общая информация

Краткое описание

Аллергический ринит – воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся IgE-опосредованным воспалением слизистых оболочек носовой полости сопровождающееся наличием следующих симптомов: выделений (ринореи) из носа, чихания, зуда в носу, заложенности носа (International Consensus EAACI, 2000 г.)

Название протокола: Аллергический ринит у детей.

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
J30. Вазомоторный и аллергический ринит.
J30.0 Вазомоторный ринит.
J30.1 – Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.
J30.2 – Другие сезонные аллергические риниты.
J30.3 – Другие аллергические риниты
J30.4 – Аллергический ринит неуточненный.

Дата разработки протокола: 2013 г.

Категория пациентов: дети, больные аллергическим ринитом, до 15 лет, на всех этапах оказания медицинской помощи (поликлиника, стационар).

Пользователи протокола: медицинские работники, участвующие в оказании медицинской помощи пациентам с аллергическим ринитом; педиатры; врачи общей практики, семейные, аллергологи, врачи аллергологических отделений, педиатрических и других стационаров.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация ВОЗ (ARIA, 2007):
по течению:
1. Интермиттирующий (менее 4 дней в неделю или менее 4 недель).
2. Персистирующий (более 4 дней в неделю или более 4 недель).
по тяжести:
1. Легкий (все ниже перечисленное: нормальный сон, нет нарушения жизнедеятельности, занятий спортом и трудового режима).
2. Средней степени и тяжелый (одно или более из ниже перечисленного: нарушение сна, жизнедеятельности, занятий спортом и трудового режима, изнуряющие симптомы).

Классификация
По давности возникновения:
1. острый;
2. хронический.

По течению:
1. сезонный;
2. круглогодичный;

По длительности сохранения симптомов;
1. интермиттирующий аллергический ринит;
2. персистирующий аллергический ринит.

По степени тяжести выделяют:
1. легкий;
2. средней тяжести (умеренный);
3. тяжелый аллергический ринит.

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

Основные
1. Общий анализ крови.
2. Определение содержания общего IgE в сыворотке или плазме крови.
3. Специфическая аллергодиагностика ин виво и ин витро.
4. Цитологический анализ мазка (смыва, соскоба) из носа.

Дополнительные
1. Рентгенография и компьютерная томография пазух носа (по показаниям).
2. Консультация ЛОР-врача (по показаниям).
2.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:
Заложенность (обструкция) носа – полная, частичная или попеременная, в разное время дня, в зависимости от этиологии и режима.
Выделения из носа (ринорея) – обычно водянистого или слизистого характера.
Зуд в носу, чувство жжения, давления в носу.
Чихание – приступообразное, не приносящее облегчения.
Могут быть дополнительные жалобы – головная боль, слабость, раздражительность, слезотечение (из-за чихания), першение в горле, сухой кашель (из-за раздражения нижних дыхательных путей, мокроты), чувство нехватки воздуха и т.п.
В аллергологическом анамнезе необходимо обратить внимание на давность заболевания, сезонность, суточную цикличность, связь со специфическими и неспецифическими (жара, холод, резкие запахи, духота и т.п.) провоцирующими факторами, профессиональными вредностями, эффектом от медикаментов (местных и системных). В зависимости от длительности, частоты и ригидности симптомов заболевание классифицируется по форме, течению, тяжести и стадии.

Физикальное обследование:
При общем осмотре может обратить на себя внимание краснота и раздраженность кожи носа и носогубного треугольника (за счет ринореи), темные круги под глазами (за счет венозного застоя и ухудшения качества сна), т.н. «аллергический салют» (потирание кончика носа ладонью), полное или частичное отсутствие носового дыхания, изменения тембра голоса, «аденоидное лицо» (при развитии круглогодичного ринита с детского возраста – сонное выражение лица с одутловатостью и открытым ртом).
При риноскопии видны отечные бледно-розовые или застойного цвета носовые раковины, слизистое отделяемое.

Лабораторные исследования:
Цитологическое исследование отделяемого из носа с окраской по Райту или Ханселу (мазок, смыв или соскоб) – эозинофилия (более 10%).
Специфическая аллергодиагностика ин виво и ин витро.

Инструментальные исследования:
Риноманометрия – частичное или полное проходимости носовых ходов, резкое повышение сопротивления носовых ходов (симметричное или с превалированием одной стороны).
Рентгенография – отсутствие признаков органических поражений носа и придаточных пазух, отек слизистой носа.
Специфическая аллергодиагностика in vivo – кожные пробы и ин витро.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Купировать симптомы, восстановить проходимость носовых ходов и носовое дыхание (особенно ночное), улучшить качество жизни, восстановить трудоспособность.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
— устранение (элиминация) причинных и провоцирующих факторов;
— уменьшение контакта с причинным и провоцирующими факторами, в случае невозможности полной элиминации аллергена;
— дыхательная гимнастика.

Медикаментозное лечение:
1. Антибактериальные препараты не показаны;
2. Местные антисептические средства не показаны;
3. Иммуностимуляторы не показаны;
4. Системные ГКС не показаны;
5. Хирургическое лечение противопоказано.

Топические (интраназальные) глюкокортикостероиды. Базовое патогенетическое лечение аллергического ринита. Применяются курсами от 2 недель до 6 месяцев. Только эта группа препаратов обеспечивает комплексное лечение и профилактику осложнений АР (конъюнктивит, ларингиты, обструктивный синдром, бронхиальная астма и т.д.) Используются в качестве монотерапии или в комбинации с антигистаминными или антилейкотриеновыми препаратами per os.
Бетаметазон (100-400 мкг/сутки)
Мометазон (100-400 мкг/сутки)
Флютиказон (100-400 мкг/сутки)

Антилейкотриеновые препараты (антагонисты рецепторов лейкотриена). Базовое лечение АР, обструктивных нарушений, профилактика развития БА. Используются в комбинации с топическими интраназальными ГКС или в качестве монотерапии (редко).
Монтелукаст 4, 5 или 10 мг, в зависимости от возраста пациента, 1 раз в день, длительно (3-6 месяцев).

При наличии риноконьюнктивального синдрома – олопатадин

Симпатомиметические средства для лечения заболеваний носа (деконгестанты) используются как симптоматическое средство для временного восстановления проходимости носовых ходов (например, перед приемом топических стероидов), а также при легком течении аллергического ринита не более недели (есть склонность к тахифилаксии)
Нафазолин 0,05%
Оксиметазолин 0,05%
Ксилометазолин 0,05%
Тетризолин 0,05%

Мембраностабилизаторы. Используются в основном местно, с профилактической целью.
Кромоглициновая кислота 50-200 мг/сут.

Неспецифическая гипосенсибилизация.
Возможна при сезонном аллергическом рините при отсутствии противопоказаний.

Специфическая иммунотерапия:
Проводится аллергологом после проведения САД in vitro и in vivo и установления причинно-значимых аллергенов при невозможности их элиминации и отсутствии противопоказаний. Только в период полной ремиссии. СИТ возможна несколькими путями – субкутанным, пероральным, сублингвальным, интраназальным. Используются высокоочищенные экстракты аллергенов, предназначенные для лечения, прошедшие клинические испытания и зарегистрированные в стране-производителе (зарегистрированных в РК на данный момент нет).

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактика

Первичная профилактика:
Пропаганда знаний об аллергическом рините среди населения и медицинских работников; раннее выявление гиперчувствительности; настороженность в случае имеющегося отягощенного семейного и личного аллергологического анамнеза, выявление и лечение хронических заболеваний верхних дыхательных путей; отказ от домашних животных; первичный и регулярные профосмотры; отказ от курения; изменение условий жизни и труда; здоровый образ жизни.

1. Наблюдение аллерголога в динамике.
2. Обучение пациентов в аллергошколе.
3. Выявление этиологических факторов (аллергенов) с их максимальной элиминацией.
4. Профилактическая обработка жилья и места работы.
5. Исключение контактов с провоцирующими факторами (бытовая химия, косметика, антибиотики, пыль и т.п.)
6. Курсы превентивной терапии при сезонном аллергическом рините.
7. Лечение очагов хронической инфекции.

Дальнейшее ведение:
После купирования симптомов обострения необходимо диспансерное наблюдение у аллерголога для специфической аллергодиагностики in vitro и in vivo и специфической иммунотерапии.
В случае круглогодичного течения необходим ежеквартальный осмотр с передней риноскопией, контролем уровня общего IgE в сыворотке крови и пикфлоуметрией.
При сезонном аллергическом рините – диспансеризация 1-2 раз в год с вышеперечисленным методами обследования.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:
1. Испаева Ж.Б. – зав. кафедрой модуля «Аллергологии» КазНМУ им С.Д.Асфендиярова
2. Розенсон Р.И. – проф. кафедры детских болезней №1 АО «Медицинский университет Астана»

Рецензенты: Нурпеисов Т.Т. – д.м.н.,главный внештатный аллерголог МЗ РК

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Источник