эрозивная гастропатия код по мкб 10
K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)
(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:
.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения
Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:
При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)
K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом
K22 Другие болезни пищевода
Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)
K22.0 Ахалазия кардии
Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)
K22.1 Язва пищевода
При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
K22.2 Непроходимость пищевода
Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa
Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)
K22.3 Прободение пищевода
Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)
K22.4 Дискинезия пищевода
K22.5 Дивертикул пищевода
Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)
K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром
Исключено: язва Барретта (K22.1)
K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода
K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая
K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )
K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках
K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)
K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы
Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ
Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)
K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы
Включено: пептическая язва или эрозия:
Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)
эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)
Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением
Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)
K29.2 Алкогольный гастрит
Атрофия слизистой оболочки желудка
Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие
K29.7 Гастрит неуточнённый
K29.9 Гастродуоденит неуточнённый
Включено: нaрушения пищевaрения
K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Включено: функционaльные рaсстройствa желудка
дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)
Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)
K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка
желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)
K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках
K31.4 Дивертикул желудка
Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)
Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя
Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)
K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки
Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ
K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки
K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов
K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая
Эрозивный гастрит
Эрозивный гастрит – это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям – антибиотики.
МКБ-10
Общие сведения
Эрозивный гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.
Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.
Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.
Причины
В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:
Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:
Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита – рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.
Классификация
Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:
Симптомы эрозивного гастрита
Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.
Осложнения
К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:
Лечение эрозивного гастрита
Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы – лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).
Прогноз
При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита – рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.
Профилактика
Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.
Острый геморрагический гастрит (K29.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Единая классификация отсутствует.
Выделяются:
1. Поверхностный эрозивный гастрит.
2. Глубокий эрозивный гастрит.
3. Геморрагический эрозивный гастрит.
Этиология и патогенез
Этиология
Патогенез острых геморрагических гастритов связан с непосредственным повреждением стенки желудка различными агентами на фоне нарушения баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Примечание. Острые гастриты, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией, редко бывают геморрагическими.
Эпидемиология
Возраст: в основном зрелый
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
2. Лабораторные исследования позволяют установить факт кровотечения и ориентировочную кровопотерю.
4. Инструментальные методы:
4.2. Сцинтиграфия и селективная ангиография выполняются при неустановленном при проведении ФГДС источнике кровотечения с большим темпом кровопотери с целью выявления его локализации и диф.диагностики.
4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.
4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
— узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
— узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
— узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы.
Эрозивная гастропатия: антрального отдела, очаговая, атрофическая
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дефект слизистой оболочки желудка в виде маленьких язвочек диаметром до 1,5см (эрозий) может протекать как на фоне выраженного воспалительного процесса (эрозивный гастрит), так и с минимальными проявлениями воспаления либо вовсе без них – эрозивная гастропатия. Пока эту патологию рассматривают в рамках заключения врача-диагноста о результатах эндоскопии как вторичное повреждение, появившееся в результате внешних факторов, вредных привычек либо заболеваний.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Внедрение в диагностическую практику эндоскопических методов исследования повысило интерес к данной патологии, которую раньше обнаруживали только на вскрытиях. И в настоящее время исследования говорят о том, что существенная часть эрозивных повреждений не обнаруживается прижизненно: в 6–28% секционных образцов тканей желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются эрозивные изменения. При диагностике с помощью эзофагогастродуоденоскопии эрозивные дефекты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта удается выявить у 10–25% больных, прошедших обследование. Последние годы прослеживается тенденция к росту частоты обнаружения эрозивной гастропатии. В настоящее время эта патология находится на втором месте среди причин гастродуоденальных кровотечений после язв двенадцатиперстной кишки.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Факторы риска
Эрозии на поверхности слизистой желудка возникают вследствие ее нарушения под влиянием различных обстоятельств. По существу, внешние и внутренние факторы риска или их сочетание и представляют собой основные причины эрозивной гастропатии:
Наследственная низкая устойчивость слизистой желудка к раздражителям тоже учитывается как этиологический фактор.
[19], [20], [21], [22]
Патогенез
Патогенез этого явления пока еще изучен недостаточно. Предполагается, что под воздействием одного или нескольких вышеперечисленных факторов нарушается слизеобразование и микроциркуляция крови в желудочных артериях и, соответственно, клетки слизистой испытывают кислородное голодание. Развивается ишемия отдельных участков (очаговая) или всего органа (распространенная), защитный слой эпителиальной поверхности желудка истончается, в нем образуются «прорехи». По некоторым данным, под воздействием избытка соляной кислоты на эпителии образуются изъязвления – небольшие участочки поверхностного некроза, не выходящие за границы мышечного слоя желудка, заживающие без рубцов. Однако, роль избыточной кислотности пока остается спорной. Существуют данные о том, что эрозивные повреждения, в основном обнаруживались у лиц с нормальной и пониженной кислотностью.
Этиологиески эрозии подразделяются на первичные и вторичные. Первичные, в основном, наблюдаются под влиянием внешних факторов у пациентов достаточно молодых и без сопутствующих патологий. Они проходят буквально за неделю после устранения раздражающего фактора.
Вторичные развиваются преимущественно у пациентов старшего возраста на фоне тяжелых хронических заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, осложненных гипоксией тканей, метаболическими расстройствами и снижением иммунитета.
Эрозивная гастропатия в настоящее время является одной из самых недостаточно изученных патологий пищеварительных органов. Многие вопросы этиологии и патогенеза эрозий желудка остаются на сегодняшний день открытыми. Недостаточность четких представлений о роли и месте эрозивных дефектов желудка и двенадцатиперстной кишки в структуре гастродуоденальной патологии доказывает и их отсутствие в последнем, десятом, переиздании Международного классификатора болезней.
[23], [24], [25], [26], [27]
Симптомы эрозивной гастропатии
У многих пациентов молодого возраста острая эрозивная гастропатия без воспаления слизистой оболочки желудка или с минимальными его проявлениями может протекать незаметно без выраженных симптомов. Однако часто она протекает с отчетливой симптоматикой. Первые признаки – изжога, кислая отрыжка, изредка – слабый болевой синдром на голодный желудок в верхней части живота. Острые эрозии желудка довольно часто (до 4,5% случаев) сопровождаются внутрижелудочной кровоточивостью. Как правило, формирование острых форм эрозивной гастропатии предваряет наличие субэпителиальных точечных кровоизлияний, которые трактуются как геморрагические эрозии. Гистология показывает небольшую глубину повреждения слизистой оболочки желудка. При устранении раздражающего агента поврежденная слизистая эпителизируется быстро – от двух суток до десяти. Острые (плоские) эрозии диаметром не более двух миллиметров, как правило, локализуются в субкардиальной части и /или теле желудка.
Симптомы эрозивной гастропатии при хронических формах выражаются диспепсическим и значительным болевым синдромом. Три четверти пациентов жалуются на изжогу и отрыжку, нередко в сочетании с вздутием живота и ощущением тяжести справа под ребрами. Выраженная боль на голодный желудок в верхней части живота при хронической эрозивной гастропатии часто может отдавать в позвоночник: пациенты младшей возрастной группы жалуются на боли тупые и саднящие, старшей – на приступообразные, с развитием тошноты в момент приступа боли, а также – на запоры. На этом фоне отмечается усиление симптоматики основных патологий: сердечно-сосудистых, таких как повышение артериального давления, давящая боль за грудиной, усиливающаяся при ходьбе, особенно после приема пищи; печеночных – боли в правом подреберье, головная боль, горечь во рту, желтизна кожных покровов, повышенная утомляемость. Однако, установить точный диагноз и форму эрозивной гастропатии только по клиническим проявлениям невозможно, необходимо ФГДС-исследование с забором материала для гистологии.
Хронические эрозии локализуются в антральной части желудка, их вереницы ориентированы в сторону привратника – эрозивная антральная гастропатия. Они внешне напоминают прыщи с кратером, их диаметр, обычно, до семи миллиметров. При хронической форме слизистая оболочка поражается практически на такую же глубину, как и при острой, дно эрозии чаще образовано желудочными железами, изредка – доходит до мышечного слоя. Течение хронического эрозирования достаточно продолжительное – от нескольких месяцев до нескольких лет. По характеру происходящих гистологических трансформаций эрозии классифицируют на незрелые (быстро заживающие) и зрелые – прошедшие все стадии формирования папулы.
Хроническая эрозивная гастропатия протекает волнообразно, с чередованием ремиссий и обострений, вызываемых нерациональным питанием, алкоголем, обострением первичных заболеваний. Динамика данных эндоскопических наблюдений за пациентами с эрозиями позволяет предположить, что острые и хронические эрозии представляют собой стадии одного процесса.
Если в заключении эзофагогастродуоденоскопии значится очаговая (диффузная) эритематозная гастропатия, то – это, всего лишь, говорит о гиперемии внутренней поверхности желудка, локализованной на отдельном участке либо по всей ее площади. Она может наблюдаться при поверхностном гастрите, но для выяснения диагноза и лечения необходимы дополнительные диагностические мероприятия. Покраснение обычно свидетельствует о воспалении, чаще всего диагностируют поверхностный гастрит. Быстро принятые меры помогают полностью восстановить нормальное состояние желудка.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Где болит?
Формы
Выделяются следующие виды гастропатии:
Эритематозная гастропатия провоцируется, в большинстве случаев, нездоровой пищей, несоблюдением режима питания, стрессовыми ситуациями, инфицированием слизистой желудка патогенными микроорганизмами. Способствовать ее появлению могут гинекологические заболевания, патологии органов пищеварения, вредные привычки. Практически все разновидности гастропатий возникают на фоне ряда одних и тех же причин, и симптоматика их сходна. Степень и вид поражения поверхности желудка зависит от длительности и силы воздействия раздражителя и наследственной предрасположенности. Раздражение всей или части поверхности желудка может сопровождаться эрозиями – эритематозная эрозивная гастропатия.
Эрозивно-геморрагическая гастропатия говорит о наличии кровотечений из эрозий и о том, что их глубина достигла кровеносных сосудов. Эрозивные повреждения дна, а также – передней и задней стенок желудка достаточно безопасны в отношении геморрагических проявлений, а вот при эрозиях в зоне малой кривизны желудка, особенно множественных и глубоких, риск кровотечений многократно возрастает, поскольку там находятся крупные артерии. Факторы риска внутрижелудочных кровотечений – артериальная гипертензия, нарушения свертываемости крови, терапия тромболитиками, НПВС. Симптомы перехода эрозий в геморрагическую стадию сводятся к уменьшению выраженности болевых ощущений. Причем чем сильнее кровоточат эрозии, тем слабее боль. Это объясняется тем, что симпатические нервы подходят к желудку по артериям, а эрозии, углубляясь, разрушают сначала нервные волокна, затем стенки сосудов.
Рвота с примесями кровянистых частичек, прожилок практически всегда сопровождает эрозивно-геморрагическую гастропатию. Количество и цвет кровянистых выделений в рвотных массах определяется интенсивностью кровотечения. Коричневый цвет рвотных масс свидетельствует о незначительности кровотечения, например, точечном проникновении крови (пропотевании) через стенки сосудов в полость желудка.
Внутрижелудочные кровотечения сопровождаются нарастанием признаков малокровия: утомляемостью, головокружением, гипотонией, одышкой, учащенным сердцебиением, бледностью кожных покровов.
Случаются настолько незначительные кровопотери, которые рвоту не вызывают. Однако, разрушенные желудочным соком частички крови, окрашивают в темно-коричневый, почти черный цвет каловые массы, на это тоже необходимо обратить внимание.
Эрозивно-папулезная гастропатия обычно является результатом повреждения оболочки желудка в результате перепроизводства серной кислоты, уменьшения протекторных качеств желудочной слизи, хеликобактерной инфекции. Этот вид гастропатии определяется по образованию множества папул с эрозиями на вершине (афтозные папулы).
При атрофии желудочных желез уменьшается образование слизи, защищающей эпителий желудка. Как реакция на раздражитель (лекарственные препараты, спиртные напитки) или под воздействием аутоиммунного фактора могут появиться эрозии. Атрофическая эрозивная гастропатия тоже требует дополнительной диагностики. Чтобы установит, есть ли у пациента атрофический гастрит, необходим гистологический анализ биоптатов, взятых во время эндоскопического исследования.
Клинические симптомы всех вариаций эрозивных гастропатий отличает отсутствие специфики, кроме выраженной геморрагической формы заболевания. Они напоминают язвенную симптоматику, и определить эрозии желудка можно только с помощью гастроскопии.
[35], [36], [37], [38], [39], [40]
Осложнения и последствия
Острая эрозивная гастропатия, как правило, после устранения раздражителя заканчивается быстрым заживлением, после чего на слизистой оболочке желудка не остается никаких следов.
Хронический процесс может протекать длительно в течение нескольких лет, как правило, со временем эрозии могут исчезнуть. Зрелые, продолжительно рецидивирующие эрозии могут стать толчком для развития полипозного или бородавчатого гастрита.
Наиболее опасным осложнением эрозивной гастропатии являются оккультные кровотечения, долгое время протекающие бессимптомно и приводящие к значительным кровопотерям.
Глубокие множественные эрозии могут вызвать сильное кровотечение, требующее немедленного медицинского вмешательства.
Вероятность развития из эрозии язвы или рака желудка невелика и исследованиями не подтверждается, хотя стопроцентной гарантии этому нет. Скорее, наличие злокачественного процесса является первичным. Долго не заживающие эрозии, в особенности, обнаруженные у больных преклонного возраста, дают повод заподозрить у них онкологическую патологию со стороны сигмовидной или прямой кишки, поджелудочной железы или печени.
[41], [42]
Диагностика эрозивной гастропатии
Выявление острых и хронических эрозий осуществляется при инструментальной диагностике с помощью эндоскопа, который позволяет визуально обнаружить повреждения слизистой оболочки желудка и взять образцы пораженной ткани для проведения гистологического исследования, на основании которого можно составить представление о характере эрозии.
Сама гастропатия является следствием какого-либо нарушения в организме, и главное в диагностике – эту причину установить. Чаще всего эрозивная гастропатия сопровождает гастрит. Однако, такими поражениями иногда проявляет себя онкопатология, поэтому только после повторного исследования биоптатов можно быть уверенными в доброкачественности эрозий.
Пациенты обязательно сдают анализы: клинический анализ крови, чтобы определить наличие анемии, анализ кала на присутствие следов крови. Современным диагностическим методом является анализ крови «гастропанель», позволяющий выявить хеликобактериоз (по наличию антител к Helicobacter pylori), уровень песиногена I (профермента, выделяемого фундальными железами желудка, предшественника пепсина), уровень гастрина (пищеварительного гормона, позволяющего распознать нарушения в образовании соляной кислоты). Недостаточно ограничиться только исследованием функционирования и морфологии желудка. Проводится по показаниям дуоденальное зондирование, рентгенологическое и эндоскопическое исследование толстой кишки, назначают ультразвуковое или магниторезонансное обследование органов брюшины. По усмотрению лечащего врача назначаются и другие диагностические исследования, а также консультации у специалистов (эндокринолога, ревматолога, кардиолога), поскольку эрозивная гастропатия может быть вызвана многими факторами и часто необходимо лечить основное заболевание, например, сердечно-сосудистую патологию или сахарный диабет.
[43], [44]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика позволяет выделить эрозивную гастропатию как первичное поражение слизистой желудка и вторичную, вызванную другими хроническими заболеваниями. Например, ассоциированную с декомпенсированным сахарным диабетом, при которой наблюдается расстройство моторно-эвакуаторной функции.
Портальную, ассоциированную с циррозом печени на фоне портальной гипертензии, для которой характерно варикозное расширение вен пищевода, весьма распространенную НПВС– гастропатию, вызванную приемом данных препаратов.
Дифференцируют также от язвы и злокачественных новообразований желудка и двенадцатиперстной кишки.
К кому обратиться?
Лечение эрозивной гастропатии
Схемы терапии хронической эрозивной гастропатии подбираются индивидуально для каждого пациента. При назначении учитываются факторы, повлиявшие на механизм развития заболевания. Лечение предполагает, прежде всего, устранение внешних и внутренних причин возникновения эрозий: прекращение терапии ульцерогенными препаратами, создание более благоприятного нервно-психического климата, отказ от вредных привычек, установление нормального режима и рациона питания. При эрозивной гастропатии, вызванной хроническими патологиями других органов, лечат основное заболевание.
Лица с эрозивно-геморрагической гастропатией, с клиническими проявлениями геморрагии, госпитализируются в хирургический стационар. Кровотечения, вызванные острыми эрозиями слизистой оболочки желудка, обычно капиллярные. В большинстве (90%) – это кровотечения легкой степени тяжести.
Лечение эрозивной гастропатии, в особенности, случаев с повышенной кислотностью желудочного сока и язвенноподобными симптомами, проводят антисекреторными препаратами. Назначаются ингибиторы протонной помпы – Зероцид, Промезол, Нольпаза, Омепразол в суточной дозировке по 40мг одноразово.
Омепразол – ингибирует конечную стадию выработки соляной кислоты в желудке, способствуя инактивации фермента, форсирующего обмен ионов водорода в клеточных оболочках желудочных желез, независимо от вида раздражителя. Эффект наступает быстро, его длительность зависит от принятой дозы лекарства. Противопоказан беременным и кормящим женщинам. Крайне редко может вызывать побочные эффекты со стороны нервно-психической, пищеварительной, костно-мышечной, мочеполовой и кроветворной системы.
Длительность терапии Омепразолом составляет около месяца, при синдроме Золлингера-Эллисона, лечение начинают с суточной дозировки 60мг одноразово, в процессе лечения она может быть увеличена в 1,5-2 раза и разделена на два приема. Продолжительность курса индивидуальная.
В качестве препарата, снижающего секрецию серной кислоты, применяют Фамотидин, селективно блокирующий гистамин-рецепторы Н2. Обычно его принимают одноразово перед сном по 40мг месяц-полтора. Этот препарат вызывает привыкание, поэтому отменяют его, постепенно снижая дозу.
Поскольку при эрозиях достаточно часто определяется инфицирование Helicobacter pylori, проводится эрадикация этих бактерий – с использованием стандартных международных методик воздействия на источник инфицирования.
Назначается антихеликобактерная терапия с применением Де-нола, способствующего удалению из организма хеликобактерий, а также – снимающего воспаление и защищающего клетки от их патогенного воздействия. Действующий ингредиент Де-нола висмута субцитрат отличается разносторонней эффективностью. Его вяжущие свойства обусловлены способностью осаждать протеины, образуя с ними хелатные соединения, выполняющие защитную и очистительную функцию. Защитная пленочка формируется избирательно на пораженных участках слизистой оболочки, способствуя их восстановлению.
Висмута субцитрат активен к Helicobacter pylori, угнетая активность ферментов в его клетках. Прерывая развитие жизненно важных реакций, и разрушая структуру клеточных оболочек бактерий, приводит к их гибели. Действующее вещество лекарства благодаря хорошей растворимости глубоко пропитывает слизистые слои, уничтожая микрорганизмы, находящиеся под ними. На данный момент штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к висмута субцитрату, не выявлено. Препарат способен снижать кислотность желудка и инактивировать пепсин.
Если подтверждено инфицирование хеликобактерией, то проводят комплексное лечение, используя следующие схемы:
Антибиотики также назначаются для уничтожения источника инфицирования.
Амоксициллин – полусинтетический пенициллин, обладает выраженной бактерицидной эффективностью. Механизм действия основан на прерывании выработки строительного материала клеточной стенки – пептидогликана, вызывает разложение бактерий. Как все антибиотики может вызывать аллергические реакции и побочные эффекты.
Допускается заменить его в схеме лечения Метронидазолом в дозировке 0,5г трижды в день. Действующее вещество препарата в процессе преобразований в организме вступает во взаимодействие с ДНК бактерии и уничтожает ее, подавляя биосинтез нуклеиновых кислот микрорганизма. Метронидазол взаимообразно усиливает эффект антибактериальных препаратов. Это средство противопоказано при сенсибилизации и лейкоцитарной недостаточности (в т.ч. в анамнезе), эпилептикам, беременным (первый триместр – категорически, второй и третий – с большой осторожностью) и кормящим женщинам. Людям с дисфункцией печени и почек, особенно в случае необходимости высоких дозировок, оценивать соотношение польза/риск.
В конкретных случаях терапевтическая схема лечения может быть скорректирована врачом, принимая во внимание результаты диагностических исследований, бакпосевов на чувствительность и общего состояния больного.
Если вышеприведенные схемы не подействовали, в дальнейшем можно применить терапию высокими дозировками Амоксициллина (по 75мг четыре раза в день на протяжении двух недель) в сочетании с четырехкратным приемом высоких дозировок Омепразола.
Еще один возможный вариант – Метронидазол в схеме квадротерапии заменить Фуразолидоном (0,1-0,2г дважды в день). Фармакодинамические свойства этого лекарства прямо пропорциональны назначенной дозировке, небольшие – действуют бактериостатически, повышение дозы увеличивает бактерицидную активность. Помимо этого, он обладает умеренными иммуностимулирующими свойствами. Антибактериальный эффект состоит в том, что 5-нитрофуранол (активный компонент) под действием ферментов микроорганизмов реставрируется до аминогруппы, токсичной для широкого спектра бактерий. Она ингибирует важные для бактерии клеточные биохимические реакции, что ведет к разрушению клеточных мембран, гипоксии клеток и гибели патогенных микроорганизмов. Активный компонент препарата расстраивает процесс синтезирования белковых структур бактерии, угнетая тем самым их размножение. В дополнение к сказанному, иммуностимуляция дает быстрое терапевтическое улучшение.
Фуразрлидон обладает незначительным возбуждающим эффектом и абсолютно не совместим с употреблением спиртного. Может вызывать аллергию и провоцировать диспепсию. Проникает в грудное молоко. Беременным женщинам назначается только по строгим показаниям. Чтобы максимально купировать его побочные действия рекомендуется при приеме запивать значительным объемом воды, а также – одновременно назначаются витамины группы В и антигистаминные препараты.
Для лечения хеликобактериоза возможно применить комплексную терапию: ингибиторами протонной помпы, Амоксициллином и Рифабутином (0,3г в день) или Левофлоксацином (0,5г). Определение видовой принадлежности штамма бактерии и ее чувствительности к определенному виду антибактериальных препаратов позволит оптимизировать схему терапии.
По данным исследований эрозивная гастропатия под воздействием ульцерогенных препаратов развивается гораздо чаще у пациентов при наличии Helicobacter pylori, чем у Нр-отрицательных. Поэтому рекомендовано перед назначением данных препаратов проводить исследование по обнаружению хеликобактериоза, и Нр-положительным пациентам назначать эрадикационное лечение, что не устраняет абсолютно, но значительно снижает вероятность возникновения эрозий.
Разные авторы свидетельствуют, что при комплексном обследовании пациентов с эрозиями желудка дуоденогастральный рефлюкс обнаруживается с частотой 22,9–85% случаев. Эрозирование гастродуоденального тракта провоцирует нарушения моторно-эвакуаторной деятельности желудка, что приводит к внутриполостной гипертензии и серьезным расстройствам функции привратника. Дуоденогастральный рефлюкс вызывает увеличение концентрации желчи в желудке, которая, в свою очередь, нарушает защитную слизистую поверхность, что содействует внедрению Helicobacter pylori в эпителиальную оболочку желудка. Это является основанием для назначения пациентам с эрозивными поражениями слизистой гастродуоденальной зоны регуляторов двигательной функции желудочно-кишечного тракта (Метоклопрамид, Домперидон) и лекарств антацидной группы (Маалокс).
Метоклопрамид угнетает чувствительность дофаминовых и серотониновых рецепторов. Препарат останавливает рвотные позывы, икоту и активирует двигательную активность органов пищеварения, не изменяя секреторную функцию желудочных желез. По наблюдениям, способствует регенерации эрозивно-язвенных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвотные рефлексы вестибуляторного генеза не устраняет.
Принимают перорально по одной таблетке трижды в сутки перед едой, целиком, запивая водой. В тяжелых случаях могут быть назначены инъекции.
Регуляторы моторной функции ЖКТ тонизируют мускулатуру желудка, кардиального и антрального сфинктеров, стимулируют их моторику, нормализуют эвакуацию пищевого комка из желудка.
Препараты антацидной группы, в частности, Маалокс, эффективно устраняют рефлюксные проявления. Они предназначены не столько для нейтрализации соляной кислоты (с образованием буферных соединений), сколько для адсорбции пепсина, лизолецитина и желчных кислот, а также увеличения резистентности слизистой желудка к агрессивному воздействию этих веществ. Препарат поглощает агрессивные вещества на 60-95%, действуя длительно (до шести часов).
Маалокс оказывает и цитопротекторное действие, что немаловажно при лечении эрозивной гастропатии. Это происходит в процессе образования защитной пленочки лекарства на эпителии и в результате увеличения синтеза собственных простагландинов в слизистой оболочке желудка, оберегая таким образом слизистую и эпителиальную защитные поверхности желудка.
Третьей ступенью защиты желудка является нормальная микроциркуляция крови в желудочных артериях, обеспечивающая энергоснабжение обменных процессов, поддержку первой (слизистую) и второй (эпителий) ступени защиты в рабочем состоянии и регуляцию своевременного обновления клеток слизистой оболочки желудка.
Реставрацию протекторных качеств слизистой оболочки желудка проводят, назначая цитопротекторы. Кроме Маалокса, который можно применять на восстановлении всех трех ступеней защиты, применяются также Энпростил или Мизопростол (синтетические простагландины), улучшающие региональное кровообращение, активизирующие слизеобразование. Аналогичное действие присуще Де-нолу.
Производные простагландинов с успехом используются в схемах терапии эрозий и язв, в особенности, у злоупотребляющих спиртными напитками и курением пациентов, при невозможности применить блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или длительной терапии ульцерогенными препаратами.
Региональное кровообращение улучшает Трентал, нормализирующий реологические свойства крови и клеточное дыхание. Иногда применяются иммуностимуляторы:
В некоторых случаях в комплексе с препаратами, уменьшающими выработку соляной кислоты, при хронических эрозиях желудка эффективно использовались инъекции Солкосерила (нормализующего процессы тканевого обмена) и Даларгина (противоязвенного антацидного лекарства).
При длительно рецидивирующей эрозивной гастропатии развивается витаминодефицитное состояние. Для компенсации назначаются поливитаминные комплексные препараты (Ундевит, Декамевит), поливитамины с микроэлементами (Олиговит, Дуовит).
Дефицитные состояния тяжелой степени с развитием полифакторной анемии требуют парентерального введения витаминов В1, В6, В9, В12, С, РР, протеинов и препаратов железа.
Если хеликобактерная инфекция не обнаружена, достаточно терапии активными антисекреторными лекарственными средствами. В комбинации с ними назначают цитопротекторы (образующие защитную пленочку над эрозиями), репаранты (стимулирующие процессы восстановления слизистой) и антиоксиданты (витаминные комплексы).
Физиотерапевтическое лечение эрозивной гастропатии назначается при отсутствии кровотечений. В фазе обострения могут быть назначены синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи Бернара, микроволновая и ультразвуковая терапия, лекарственный электрофорез (особенно при выраженном болевом синдроме), гипербарическая оксигенация, магнитотерапия, гальванизация. Эти же процедуры используются в период ремиссии для профилактики обострений. В фазе затухающего обострения могут быть назначены местные тепловые процедуры, грязевые аппликации, минеральные, хвойные, радоновые, кислородные ванны. С успехом применяется иглорефлексотерапия.
Альтернативное лечение
Народное лечение желательно использовать только после врачебной консультации, так как народные средства могут вызвать аллергию и не сочетаться с проводимой медикаментозной терапией.
Для лечения эрозий применяется прополис, который обладает хорошими регенерирующими свойствами. Прополис (20г) подержать в морозилке, измельчить в порошок и залить стаканом молока, растворить на водяной бане, выпить утром на голодный желудок.
При эрозивно-геморрагической гастропатии с любой желудочной секрецией применяется ореховое молоко с прополисом: проварить в 1/4л молока 15 ядер измельченных волошских орехов, капнуть в смесь несколько капель экстракта прополиса.
Можно принимать каждый раз за полчаса до еды десять капель свежевыжатого сока алоэ или смешать половину чайной ложки кашицы из алоэ с таким же количеством цветочного меда (принимать свежеприготовленным перед каждым приемом пищи).
Лечение травами основано на их способности снимать воспаления, аллергии, спазмы, послаблять и устранять боль. Растения, обладающие вяжущими, обволакивающими и кровоостанавливающими свойствами, укрепляющие сосуды и способствующие клеточному обновлению используются для заживления эрозий. В фитотерапии эрозивных повреждений применяются подорожник, ромашка, крапива, календула, кора дуба и крушины, корень аира, семя льна.
Настой из семени льна: на ночь залить семя льна (столовую ложку) теплой водой (50°С, 200мл). Утром натощак выпить вместе с семенами. Принимать до заживания эрозий. Слизистая желудка должна полностью восстановиться.
Отвар из коры дуба: горсть коры заварить литром кипятка, потомить на огне десять минут. Отцедить, дать остыть, выпивать по ½ стакана перед едой за полчаса.
Принимать утром натощак столовую ложку масла из ягод облепихи.
Свежий сок из листьев белокочанной капусты – по ½ стакана перед каждой едой за треть часа (пониженная кислотность).
При повышенной кислотности – свежий сок из картофеля: по ½ стакана перед каждой едой за треть часа.
Продолжительность приема соков полтора-два месяца.
В сезон рекомендуется есть свежую землянику и чернику.
Когда обострение начнет затухать, можно делать фитоаппликации и ванны. Их накладывают, в основном, на подложечный участок. Сбор для фитоаппликации готовят из расчета на 1см² площади тела 50 г травяного сбора. Получится слой ≈5см. Рассчитанное количество сбора залить ½ л кипящей воды и потомить на водяной бане под крышкой четверть часа или чуть больше. Настой процедить и отжать (можно использовать для приготовления ванны), теплый (≈40°С) жмых завернуть в кусок марли, сложенной в несколько раз либо в натуральную салфетку. Распределить по площади тела в подложечной зоне, накрыть пищевой пленкой (клеенкой), а сверху – шерстяным одеялом. Получится травяной компресс, полежать с ним минут двадцать.
Для ванны можно использовать отцеженный настой, можно приготовить его иначе: 200г фитосбора залить двумя литрами кипятка, настаивать примерно два часа, в тепле, обернув посуду теплой тканью. Температура воды в ванне 36-37°С, продолжительность пребывания 15 минут, делать ванны не чаще трех раз в неделю.
Фитосбор: одна столовая ложка травы чистотела, две – травы медуницы, девясила, мать-и-мачехи, корня солодки; четыре – цветки ромашки и календулы, трава сушеницы болотной.
Эти процедуры противопоказаны при лихорадке, жаре, тяжелых расстройствах системы кровообращения, туберкулезе, кровотечениях, заболеваниях кроветворения, выраженных психо-неврологических расстройствах, а также – беременным женщинам.
Гомеопатия может дать устойчивый и хороший результат, однако назначить гомеопатический препарат должен врач-гомеопат, индивидуально, так как при индивидуальном назначении учитываются очень многие факторы, казалось бы, не имеющие отношения к болезни – от состояния памяти до цвета волос.
Например, Anacardium (Анакардиум) применяется в случаях повышенной кислотности желудка, голодных болей, отдающих в спину; пациенты раздражительны, имеют противоречивые желания, никогда не удовлетворены.
Argentum nitricum (Аргэнтум нитрикум) – болевой синдром, оккультные кровотечения, метеоризи и изжога.
Arnica (Арника), Lachesis (Ляхезис), Ferrum aceticum и Ferrum phosphoriucum (Фэррум ацэтикум и фосфорикум) – оккультные кровотечения.
Среди комплексных гомеопатических препаратов марки Heel есть несколько, предназначенных для лечения хронических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта:
Нукс вомика (рвотный орех), показан в случаях воспалительных процессов слизистого эпителия всех пищеварительных органов сверху вниз, а также для устранения последствий злоупотреблений психоактивными веществами;
Бриония (белый переступень), показан при хронических воспалениях желудка, сопровождающихся избыточным газообразованием, поносом, болями;
Ликоподиум (булавовидный плавун) – средство для терапии желчевыводящей системы и печени, восстановления тонуса мускулатуры кишечника и устранения запоров, а также – нормализации нервно-психического состояния;
Колоцинтис (тыква горькая) – средство, снимающее спазмы пищеварительных органов, воспаление и интоксикацию, оказывающее слабительный эффект.
Разовая дозировка для взрослых составляет 10 капель, разведенных в 0,1г воды. Выпить, задерживая во рту, трижды в сутки. Детям до двух лет – по три капли на прием; от двух до шести – по пять. Принимать за четверть часа до еды или спустя час после. Беременным и кормящим женщинам применять не рекомендуется. Не исключены аллергические реакции.
[45], [46], [47], [48], [49]
Оперативное лечение
Хирургическое вмешательство при эрозивной гастропатии проводится в случаях выраженных симптомов желудочного кровотечения, которое не удается остановить и устранить его причину.
Фактор риска желудочного кровотечения – эрозивно-геморрагическая гастропатия, когда эрозии уже достаточно глубокие и достигли слоя залегания кровеносных сосудов. Оперативное вмешательство показано пациентам с некупируемым болевым синдромом и кровотечением. Его объем определяется состоянием органа и может заключаться в прошивании участков с открывшимся кровотечением, иногда – в удалении части желудка.
В некоторых случаях есть возможность избежать хирургического вмешательства, воспользовавшись методом эндоскопического лечения. Это современный метод, назначается индивидуально, проводится в хирургических стационарах. Этот метод позволяет непосредственно через эндоскоп обрабатывать эрозии лекарственными препаратами или лучом лазера. Назначается пациентам в случаях, когда нет осложнений (например, непроходимости) и консервативное лечение неэффективно. Результатом лечения является быстрое заживление эрозий, и наступление продолжительной ремиссии, пациент избавляется от возможности осложнений (кровотечений, малигнизаций).
Диета при эрозивной гастропатии
Успешное лечение эрозивных поражений желудка невозможно без соблюдения определенных правил питания. Во-первых, получение консультативного заключения: «эрозивная гастропатия» – это повод для любого здравомыслящего человека полностью отказаться от спиртного и табачных изделий. Чтобы эрозии поскорее зажили, и слизистая желудка максимально восстановилась, ее нужно поберечь.
Питаться нужно небольшими порциями несколько раз в день, желательно пять-шесть. Пища не должна быть ни обжигающе горячей, ни холодной (≈45°С).
Это основные принципы, а конкретная диета при данной патологии назначается в зависимости от причин, ее вызвавших.
Если это Helicobacter pylori, то в диетическое питание нужно включать побольше ярких овощей и фруктов, содержащих флавоноиды, а также – сульфорафан (антагонист данной бактерии). Он содержится в кольраби, брокколи, цветной капусте, кресс-салате. Овощи стоит недолго припустить на пару. Если кислотность повышена – то перед едой можно выпить отвар семени льна, понижена – можно есть цитрусовые, пить морковный и капустный сок, настой листьев подорожника.
Отвар льняных семечек либо столовая ложка облепихового масла перед едой не будет лишней и при эрозиях, спровоцированных вирусом герпеса.
При дуоденогастральном рефлюксе обычно назначается стол №5, поскольку он связан с патологией оттока желчи. Эта диета исключает «три Ж» – жирное, жареное и желтки яиц.
Острые эрозии, связанные с алкогольной или лекарственной интоксикацией, предполагают суточное голодание с обильным питьем и постепенный переход к обычному питанию.
Диета при эрозивной гастропатии достаточно индивидуальна, учесть все нюансы и подсказать, на чем сделать акцент, может только лечащий врач. Главное, не голодать и не переедать, включать в рацион разнообразные продукты и обеспечивать организм необходимым набором витаминов, минеральных и питательных веществ.