эрозивный гастрит код мкб 10 диагноза

Острый геморрагический гастрит (K29.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация отсутствует.

Выделяются:
1. Поверхностный эрозивный гастрит.
2. Глубокий эрозивный гастрит.
3. Геморрагический эрозивный гастрит.

Этиология и патогенез

Этиология

Патогенез острых геморрагических гастритов связан с непосредственным повреждением стенки желудка различными агентами на фоне нарушения баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Примечание. Острые гастриты, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией, редко бывают геморрагическими.

Эпидемиология

Возраст: в основном зрелый

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 3

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

2. Лабораторные исследования позволяют установить факт кровотечения и ориентировочную кровопотерю.

4. Инструментальные методы:

4.2. Сцинтиграфия и селективная ангиография выполняются при неустановленном при проведении ФГДС источнике кровотечения с большим темпом кровопотери с целью выявления его локализации и диф.диагностики.

4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.

4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
— узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
— узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
— узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы.

Источник

Гастрит, дуоденит

Общая информация

Краткое описание

Протокол: «Гастрит, дуодентит»
Коды МКБ-10:
К29:

— K29.1 Другие острые гастриты

— K29.3 Хронический поверхностный гастрит

— K29.4 Хронический атрофический гастрит

— K29.5 Хронический гастрит неуточненный

— K29.6 Другие гастриты

— K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация («Сиднейская система», 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

III. Топографическая часть:

IV. Активность процесса:

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Показания для консультации специалистов:

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

4. УЗИ органов брюшной полости.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

2. Гистологическое исследование биоптата.

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация

Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль

Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов

Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

— снятие обострения заболевания;

— купирование болевого и диспепсического синдромов;

— эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

— частые рецидивы заболевания;

— неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

— Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Информация

Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.

Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.

Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.

Источник

Другие острые гастриты (K29.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит).
Острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Острые гастриты всегда начинаются внезапно и иногда протекают тяжело.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация отсутствует.

I. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита:

2. Катаральный (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

3. Фибринозный (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой (хлорид ртути) или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

4. Коррозивный (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) развивается из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Для коррозийного гастрита характерны некротические изменения тканей желудка.

5. Флегмонозный появляется в результате травм, осложнений после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

II. Наиболее приемлемая клиническая классификация острых гастритов, по мнению практикующих специалистов, следующая:

1. Эрозивный гастрит:
— поверхностный эрозивный гастрит;
— глубокий эрозивный гастрит;
— геморрагический эрозивный гастрит;

3. Флегмонозный гастрит.

III. У детей классификация включает следующие виды острого гастрита:

1. Острый простой первичный (экзогенный) гастрит:
— алиментарный;
— токсико-инфекционный.

2. Острый простой вторичный (эндогенный) гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания.

3. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.

4. Острый флегмозный гастрит (флегмона желудка).

Примечание. Отнесение к данной подрубрике K29.1 по сути термических и химических ожогов, ятрогенных механических повреждений желудка, гастрита типа С (вследствие заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок), сифилитического, туберкулезного поражения желудка весьма спорно. В связи с этим, приводимые далее упоминания перечисленных повреждений желудка служат только для полноты картины острых воспалительных поражений желудка.

Этиология и патогенез

1. Бактериальная инфекция.

1.2 Инфекция H.heilmanii. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.25-1.5%. Источником инфекции могут быть животные.

1.6 Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных (при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессии, ВИЧ-инфекции). Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.

1.7 Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.

1.8 Паразитарные инфекции: анизакиаз. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).

2. Воздействие лекарственных средств и других химических веществ.

5. Пищевая аллергия.

6. Пищевое отравление.

7. Травмирование (например, при установке назогастрального зонда).

8. Воздействие желчи. Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок может вызывать развитие химического гастрита (гастрит типа С), который возникает вследствие воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и реакции нейтрализации желчи кислым желудочным соком.

9. Ишемия. Гастрит может развиваться в результате ишемического повреждения желудка при недостаточном его кровоснабжении.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания.

11. Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, тиреотоксикозе) также имеет место гематогенное патологическое воздействие на слизистую оболочку желудка токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ).
У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.п.).

Общим патогенетическим механизмом острых гастритов является нарушение баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острый гастрит характеризуется инфильтрацией слизистой желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения

Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение (у детей), чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе (гастроспазм), головная боль, головокружение, общая слабость.

Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит

Флегмонозный гастрит

Диагностика

Инструментальная диагностика

Дополнительные исследования

Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.

Рентгенография желудка с бариевой взвесью

4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.

4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
— узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
— узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
— узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы.

Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
— ОАК;
— биохимический анализ крови;
— исследование кала на скрытую кровь;
— бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование;
— неинвазивные методы диагностики H.pylori.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика различных форм острого гастрита

Диагностика с другими заболеваниями

Острый гастирт прежде всего дифференцируют с сальмонеллезами. В этих случаях может быть отягощен эпидемиологический анамнез. Наряду с рвотой, как правило, отмечается диарея. Диагноз уточняют после бактериологического и серологического исследований.

Для исключения менингита (тошнота, рвота) определяют наличие менингеальных симптомов, в сомнительных случаях необходимы консультация невролога и исследование спинномозговой жидкости.

Острый инфаркт миокарда (т.н. абдоминальная форма) может сопровождаться болями в животе, рвотой. Решающими методами дифдиагностики являются ЭКГ и исследование специфических маркеров острого повреждения миокарда.

Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита. Нередко ошибочно устанавливают диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е. заболеваний, вызывающих картину острого живота и требующих хирургического лечения. Обычно диагноз устанавливают при оперативном вмешательстве.

Осложнения

Для катарального гастрита:
— эрозивный гастрит;
— хронический гастрит;
— риск инфицирования Н. pylori.

Лечение

Методы лечения

Прогноз

Острые алиментарные и инфекционные гастриты обычно имеют благоприятный прогноз, быстро заканчиваются выздоровлением при своевременном и адекватном лечении.

Острый хеликобактерный гастрит обычно приобретает хроническое течение.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика развития острого гастрита заключается в предотвращении или своевременном устранении этиологических причин гастрита (незлоупотребление алкоголем, отказ от курения, осторожное применение НПВП, адекватное лечение туберкулеза и сифилиса).

Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития осложнений.

Источник