эссенциальная гипертензия мкб 10 у взрослых код

Эссенциальная [первичная] гипертензия (I10)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Артериальная гипертония

Общая информация

Краткое описание

Название: Артериальная гипертония
Код протокола: I10

Дата разработки протокола: 2013 г.
Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Значение САД и ДАД
— Уровень пульсового АД (у пожилых).
— Возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет)
— Курение
— Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (>190 мг/дл), или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл), или ХС ЛПВП у мужчин 1,7 ммоль/л (>150 мг/дл)
— Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см
— Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). Сочетание 3 из следующих 5 критериев свидетельствует о наличии метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, изменение гликемии натощак, АД> 130/85 мм.рт.ст., низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень ТГ.Бессимптомное поражение органов-мишеней

— ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3 8 мм, индекс Корнелла >2440 мм х мс) или:
— Эхокардиографические признаки ГЛЖ* (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 у мужчин и >110 г/м 2 у женщин)
— Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
— Скорость карогидно-феморальной пульсовой волны >12 м/с
— Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки: до 115-133 мкмоль/л у мужчин 107-124 мкмоль/л у женщин
— Низкий клиренс креатинина** ( 22 мг/г у мужчин или у женщин >31 мг/гСахарный диабет

— Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
— Глюкоза плазмы после нагрузки глюкозой >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).Ассоциированные клинические состояния

— Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака;
— Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация, сердечная недостаточность;
— Поражения почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (креатинин сыворотки у мужчин >133 мкмоль (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл); протеинурия >300 мг/сутки
— Заболевания периферических артерий
— Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3.
Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4).

— САД >180 мм.рт.ст. и/или ДАД > 110 мм.рт.ст.
— САД >160 мм.рт.ст. при низком ДАД ( 3 факторов риска
— IIOM:
— ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ
— ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка,
— увеличение жесткости стенки артерии,
— умеренное повышение сывороточного креатинина,
— уменьшение КК
— Микроальбуминурия или протеинурия
— АКС

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:
1. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями.
2. Наследственная предрасположенность (40-60%).
3. Чаще доброкачественное течение.
4. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Кризовый характер течения.
5. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги.
6. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ.
7. Синдром Салюса-Гунна 1-3 степени на глазном дне.
8. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия).
9. Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения).

Лабораторные исследования. [2]
Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
— общий анализ крови и мочи;
— биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр).

Инструментальные исследования. [2]
— ЭКГ в 12 отведениях
— ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций
— рентгенография грудной клетки
— осмотр глазного дна
— ультразвуковое исследование артерий
— УЗИ почек.

Показания для консультации специалистов. [2]
Невропатолог:
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
— инсульт (ишемический, гемораргический);
— преходящие нарушения мозгового кровообращения.
2. Хронические формы сосудистой патологии мозга
— начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;
— дисциркуляторная энцефалопатия;
Окулист:
— гипертоническая ангиоретинопатия;
— кровоизлияния в сетчатку;
— отек соска зрительного нерва;
— отслойка сетчатки;
— прогрессирующая потеря зрения.
Нефролог:
— исключение симптоматических гипертензий;
— суточное мониторирование АД.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования:
1. общий анализ крови и мочи;
2. содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
3. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
4. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
5. ЭКГ;

Дифференциальный диагноз

Хронический пиелонефрит— проба Реберга, суточная протеинурия
— биопсия почки
— инфузионная урография
— посевы мочиЭндокринные АГ:
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)— пробы с дихлотиазидом и спироналоктоном
— определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
— КТ надпочечниковСиндром или болезнь Кушинга

Лечение

Медикаментозное лечение [2]

Клиническая тактика:
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

Торасемид 2,5 мг, 5 мг
Фуросемид 40 мг,
Спиронолактон 25 мг, 50 мгТабл., капс.

30
30
30Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПСС
Объемная разгрузка сердца
Объемная разгрузка сердца
Гемодинамическая разгрузка миокардаI
I
I
IА
А
А
АКомбинированные препараты
ИАПФ + диуретик
БРА + диуретик
ИАПФ + АК
БРА+ АК
Дигидропиридиновый А К + β-АБ
АК + диуретикIААльфа-адреноблокаторы
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мгКапс.30Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на СССIААгонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2 мг, 0,4 мгТабл.28Угнетение активности сосудодвигательного центра, уменьшение симпатического влияния на ССС, седативный эффектIААнтиагреганты
Ацетилсалициловая кислота 75 мг, 100 мг.Табл.30Для улучшения реологических свойств кровиIIаВСтатины
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мгТабл.
Табл.
Табл.30
28
30Гиполитидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудовIА

ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.
статины для достижения целевых уровней ОХС КодНаименование услугиКратностьОбоснованиеКл.Ур.Консультация невропатолога1Коррекция леченияIА

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство. [7]
Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация.
Показания: резистентная артериальная гипертония.
Противопоказания:
— почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину;
— манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе;
— стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м 2 );
— сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры;
— любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8]
— Диета с ограничением животных жиров, богатая калием
— Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут.
— Снижение избыточной массы тела
— Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя
— Регулярные динамические физические нагрузки
— Психорелаксация
— Соблюдение режима труда и отдыха

Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара)
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению.
— При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.
— При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП.
— При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.
— После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.
— На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.
— При «резистентной» АГ (АД> 140/90 мм.рт.ст. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование.
— Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Источник

Эссенциальная (первичная) гипертензия

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Под артериальной гипертонией понимают повышение систолического АД > 140 мм рт. ст. или диастолического АД > 90 мм рт. ст. Артериальной гипертонией страдают 50 млн американцев (25% взрослого населения). В отсутствие лечения артериальная гипертония приводит к возрастанию риска ИБС (и летальности ИБС), инсультов, поражений почек и увеличению общей смертности. Более чем в 90% случаев артериальная гипертония бывает идиопатической (первичной, эссенциальной), тогда ее называют гипертонической болезнью, а в 5—10% имеет установленную причину (симптоматическая артериальная гипертония). У 1—2% больных артериальной гипертонией в тот или иной период развиваются состояния, требующие экстренного вмешательства. Правильное лечение приводит к снижению риска осложнений и летальности инсультов и ИБС. В то же время лишь 35% больных артериальной гипертонией знают о своем диагнозе, лишь 49% получают медикаментозное лечение, и всего у 21% из них АД удерживается на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. (Arch. Intern. Med. 1993; 153:149).

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Эссенциальная (первичная) гипертензия: Диагностика [ править ]

1. Определение. Повышение АД (систолическое АД і 140 мм рт. ст. или диастолическое АД і 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. При систолическом АД і 210 мм рт. ст. или диастолическом АД і 120 мм рт. ст. и наличии соответствующих симптомов для постановки диагноза достаточно однократного измерения АД. Часто (до 50% случаев) АД при первом осмотре увеличено, но в дальнейшем его постоянного повышения не выявляется. В связи с этим, во избежание ненужного лечения, необходимо в течение нескольких недель или месяцев неоднократно измерять АД с тем, чтобы убедиться в наличии стойкой артериальной гипертонии.

2. Техника измерения. АД измеряют после пребывания в покое в сидячем положении в течение 5 мин. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы (например, фенилэфрин в виде носовых капель), в течение 30—60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин. Если окружность плеча превышает 33 см, во избежание завышенных результатов пользуются широкой манжетой. Рука больного с наложенной на нее манжетой располагается на уровне сердца; давление в манжете быстро повышают до значения, превышающего систолическое АД (о чем судят по исчезновению пульса на лучевой артерии) примерно на 20 мм рт. ст. Затем манжету сдувают со скоростью 3 мм рт. ст./с и регистрируют показатели манометра в момент появления и исчезновения тонов Короткова. Если давление на разных руках различно, то учитываются более высокие показатели. При каждом врачебном осмотре измеряют АД дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт. ст. — трижды. В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах — особенно у молодых (в связи с возможностью коарктации аорты). Ортостатические пробы: АД измеряется спустя 5 мин после пребывания больного в положении лежа, а затем сразу и через 2 мин после вставания. Эти пробы особенно важно проводить у больных сахарным диабетом, у пожилых, у получающих гипотензивные препараты и у предъявляющих жалобы на головокружение.

3. Причины гипердиагностики

а. «Смотровая» гипертония. Определение: резкое повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр. Это состояние — причина регистрации повышенного АД в более чем 20% случаев (J.A.M.A. 1988; 259:225). «Смотровую» гипертонию подозревают в случаях, когда АД при врачебных осмотрах постоянно повышено, но нет вторичных поражений периферических органов, а также при резистентной артериальной гипертонии. В подобных случаях важно измерять АД как в кабинете врача, так и в домашних условиях. Тактика ведения: изменение образа жизни (см. гл. 1, п. VI.Б) и тщательное наблюдение. Медикаментозное лечение — только при стойком повышении АД.

б. Псевдогипертония. Состояние, при котором из-за ригидности плечевой артерии она не сдавливается полностью при раздувании манжеты, в результате чего регистрируются завышенные значения АД. На псевдогипертонию указывает симптом Ослера: пульс на лучевой артерии продолжает определяться после того, как давление в манжете превышает систолическое АД, измеренное аускультативным методом. Для достоверного измерения АД можно прибегнуть к прямой внутриартериальной регистрации.

в. Показания к амбулаторному мониторингу АД. «Смотровая» гипертония, резистентность к лекарственным средствам, эпизодическое повышение АД, симптомы артериальной гипотонии, сопряженные с приемом гипотензивных средств или вегетативными нарушениями, синдром каротидного синуса, плохая переносимость постоянной ЭКС (в последнем случае необходим также амбулаторный мониторинг ЭКГ).

Классификация артериальной гипертонии приведена в табл. 1.1. Эта классификация относится только к взрослым (18 лет и старше).

Тактика в зависимости от АД при первичном обследовании — см. табл. 1.2.

1. Общий анамнез: возраст, длительность артериальной гипертонии, реакция на лечение, семейный анамнез артериальной гипертонии, увеличение веса, прочие факторы риска атеросклероза (курение, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, гиперхолестеринемия).

2. Причины симптоматической артериальной гипертонии

а. стеноз почечной артерии: артериальная гипертония в возрасте до 30 лет или быстрое прогрессирование гипертонии после 50 лет, резистентность к лечению по трехлекарственной схеме, ухудшение функции почек на фоне лечения ингибитором АПФ, появление резистентности к ранее эффективным средствам;

б. феохромоцитома: сердцебиение, потливость, приступы головной боли;

в. тиреотоксикоз: сердцебиение, тремор, похудание, потливость, повышенный аппетит;

г. потребление алкоголя более 60 мл в сутки;

е. паренхиматозные заболевания почек;

ж. первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость (особенно после приема диуретиков), полиурия, полидипсия;

з. коарктация аорты: холодные ступни, перемежающаяся хромота.

Физикальное исследование. Основные физиологические показатели (в том числе АД на руках и ногах, АД в положении стоя), глазное дно (ретинопатия, сужение артериол, артериовенозные перекресты, экссудат, кровоизлияния в виде языков пламени, отек дисков зрительных нервов), живот (объемные образования, сосудистые шумы), периферические артерии (ослабление пульса, шумы, в том числе на сонных артериях), ЦНС (нарушение мозгового кровообращения), щитовидная железа (зоб), кожа (стрии при синдроме Кушинга, ксантомы при гиперлипопротеидемиях, следы инъекций у наркоманов), нос (перфорация перегородки при употреблении кокаина).

Лабораторные данные. Общий анализ крови (до лечения), уровень калия в сыворотке (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного гиперальдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек и почечной гипертонии), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и для выявления гиперпаратиреоза), анализ мочи (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек), ЭКГ (для выявления вторичного поражения сердца).

Выявление вторичных поражений периферических органов

1. Поражение церебральных артерий: преходящая ишемия мозга, инсульты.

2. Поражение сердца: ИБС, гипертрофия и дисфункция левого желудочка.

3. Ретинопатия: кровоизлияния, отек дисков зрительных нервов.

4. Поражение почек: повышение креатинина сыворотки, протеинурия, микроальбуминурия.

5. Поражение периферических артерий: перемежающаяся хромота, аневризмы, отсутствие пульса на периферических артериях.

6. Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний — см. рис. 1.1.

7. Резистентная артериальная гипертония. Определение, распространенность, причины, лечение — см. гл. 1, п. VII.

8. Симптоматическая артериальная гипертония. Определение, распространенность, косвенные признаки, диагноз и лечение — см. гл. 1, п. VIII.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Эссенциальная (первичная) гипертензия: Лечение [ править ]

1. Если АД превышает 140/90 мм рт. ст., то в большинстве случаев показано лечение. Цель его — поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если же артериальная гипертония сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. (см. гл. 1, п. VI.В.6). В случае когда АД составляет 140—150/90—94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска атеросклероза, иногда воздерживаются от активного лечения и в течение 3—6 мес следят за АД, а затем уже решают вопрос о терапии.

2. Изменение образа жизни (1 этап; см. гл. 1, п. VI.Б.1). При легкой и умеренной артериальной гипертонии (стадии I—II, см. табл. 1.1) меры по изменению образа жизни проводят до назначения медикаментозного лечения; в случае же среднетяжелой или тяжелой артериальной гипертонии (стадии III—IV, см. табл. 1.2) медикаментозное лечение назначают сразу. Немедикаментозное лечение способствует снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

3. Важное значение имеет дисциплинированность больного. Ему нужно знать основные сведения о лечебном питании, общей гигиене и принципах гипотензивной терапии. Выбирают такие средства, которые были бы доступны для больного, оказывали одновременно воздействие на сопутствующие заболевания, принимались в удобных дозировках и обладали минимумом побочных эффектов.

4. Диуретики усиливают действие большинства гипотензивных препаратов, поэтому, если больной их не получает, а проводимая терапия неэффективна, следует добавить диуретик.

5. Для стойкого снижения АД иногда требуется несколько месяцев.

6. Принцип минимизации терапии: монотерапия эффективна более чем в половине случаев. Если при двухлекарственной схеме лечения АД держалось на приемлемом уровне в течение 6 мес, один из препаратов можно постепенно отменить. При этом необходимо тщательное наблюдение, так как АД может возрасти вновь. Пытаться полностью отменить гипотензивные препараты обычно не следует.

Б. Схема поэтапного лечения

1. 1-й этап: изменение образа жизни

а. снижение веса (при избыточном весе);

б. ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина, или 60 мл крепких напитков);

в. регулярные аэробные упражнения;

г. снижение потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут (6 г/сут);

д. достаточное потребление калия, кальция и магния;

е. отказ от курения и снижение потребления насыщенных жиров и холестерина для уменьшения факторов риска.

2. 2-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): продолжать вести здоровый образ жизни, медикаментозное лечение — с учетом сопутствующих заболеваний. Если таковых нет, лучше начать с диуретика или бета-адреноблокатора, так как доказано, что они достоверно снижают летальность.

3. 3-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): увеличить дозу препарата, сменить препарат или добавить препарат другой группы.

4. 4-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): добавить 2-й или 3-й препарат и диуретик, если он не был назначен ранее.

5. 5-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.) — см. гл. 1, п. VII.

В. Лечение гипертонической болезни (вне криза) сильно зависит от сопутствующих состояний.

1. Стенокардия. Начальная терапия — антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, нитраты. Во избежание артериальной гипотонии и ишемии миокарда снижать АД постепенно. Не назначать препараты, повышающие ЧСС и потребление кислорода миокардом (например, гидралазин и нифедипин), если одновременно не назначен бета-адреноблокатор. Тиазидные диуретики применять с осторожностью из-за неблагоприятного влияния на чувствительность к инсулину, липидный профиль (повышение уровней холестерина и триглицеридов) и электролитный баланс (снижение уровней калия, магния и кальция).

а. Синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла. Начальная терапия — диуретики, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. Избегать средств, угнетающих синусовый узел (бета-адреноблокаторы, клонидин, метилдофа, дилтиазем, верапамил и т. п.).

б. Мерцание/трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия, не вызванные дополнительными путями проведения. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил или клонидин. Не назначать прямые вазодилататоры (гидралазин, нифедипин) в виде монотерапии, так как они вызывают рефлекторное повышение симпатического тонуса, что приводит к нежелательному в данной ситуации улучшению АВ-проведения.

в. АВ-блокада. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы. Не назначать препараты, угнетающие АВ-проведение (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем).

3. Аденома предстательной железы. Начальная терапия — альфа-адреноблокаторы. Уменьшают обструкцию мочеиспускательного канала.

4. Принадлежность к черной расе. Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ в виде монотерапии менее эффективны. Среди негров выше частота, тяжесть, количество осложнений и летальность артериальной гипертонии (частота нелетальных инсультов выше в 1,3 раза, летальных — в 1,8 раза, терминальной стадии почечной недостаточности — в 5 раз, летальных поражений сердца — в 1,5 раза) (Cardiovascular Disease in Blacks, FA Davis Co., 1991; 3).

5. ХОЗЛ с бронхоспазмом и бронхиальная астма. Начальная терапия — антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Препараты, используемые для лечения ХОЗЛ (производные метилксантина, кортикостероиды, готовые формы, содержащие эфедрин, псевдоэфедрин или фенилпропаноламин), могут вызывать повышение АД. Не назначать бета-адреноблокаторы, так как они увеличивают сопротивление дыхательных путей. Даже бета₁-адреноблокаторы в высоких дозах теряют кардиоселективность и усугубляют бронхоспазм. Ингибиторы АПФ вызывают кашель при ХОЗЛ не чаще, чем среди населения в целом (5—15%), однако при бронхоспастических заболеваниях они могут вызывать осложнения. У больных с тяжелыми ХОЗЛ (цианотический тип) неравномерность вентиляции и перфузии частично компенсируется за счет гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подавляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена.

6. Сахарный диабет. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Желательно более активное лечение гипертонии (АД Ј 130/85 мм рт. ст.), так как при сочетании сахарного диабета с артериальной гипертонией риск смерти от сердечно-сосудистых болезней в 2 раза выше, чем при гипертонии без сахарного диабета. Показано, что применение ингибиторов АПФ (N. Engl. J. Med. 1993; 329:1456) и интенсивное лечение сахарного диабета (N. Engl. J. Med. 1993; 329:977) замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. Ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы уменьшают резистентность к инсулину, но в то же время они могут вызвать гиперкалиемию и ортостатическую гипотонию. Антагонисты кальция не влияют на чувствительность к инсулину, а бета-адреноблокаторы могут увеличивать инсулинорезистентность к нему и повышать риск развития сахарного диабета. Бета-адреноблокаторы могут также увеличивать продолжительность гипогликемии и маскировать такие ее симптомы, как тахикардия.

7. Пожилой возраст (і 65 лет). Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы (во избежание ортостатической гипотонии начинают с малых доз). Бета-адреноблокаторы эффективны, но чаще оказывают побочное действие. Более чем у 60% пожилых АД превышает 140/90 мм рт. ст. Перед началом лечения исключить псевдогипертонию и «смотровую» гипертонию (см. гл. 1, п. II.А.3). У пожилых снижена чувствительность барорецепторов и ауторегуляция мозговых сосудов, в связи с чем препараты, способные вызвать ортостатическую гипотонию (например, лабеталол или гуанетидин), не назначают. При внезапном появлении артериальной гипертонии у пожилых — заподозрить атеросклеротическое поражение почечных артерий.

8. Подагра. Начальная терапия — любые гипотензивные средства, кроме диуретиков. Диуретики можно назначать при бессимптомной гиперурикемии, но не при подагре.

9. Сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы. Из-за сердечной недостаточности при артериальной гипертонии может снижаться систолическое АД; в то же время среднее АД из-за повышения диастолического АД обычно не меняется или растет (вследствие увеличения ОПСС). Ингибиторы АПФ и гидралазин в сочетании с изосорбидом снижают количество осложнений и летальность (см. гл. 9, п. VI.Б.1). При дилатационной кардиомиопатии антагонисты кальция первого поколения применяют с осторожностью из-за присущего им отрицательного инотропного действия. По предварительным данным, новые антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин) в данном отношении перспективнее; в настоящее время проводятся их контролируемые испытания (PRAISE, см. гл. 9, п. VI.Г.9; VHeFT III, см. гл. 9, п. VI.А.4). Бета-адреноблокаторы обычно не назначают, хотя у некоторых больных с хронической сердечной недостаточностью (см. гл. 9, п. VI.Г.8) и инфарктом миокарда (см. гл. 4, п. III.Д.2.д) они эффективны.

10. Гипертрофическая кардиомиопатия. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы или верапамил. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы улучшают расслабление левого желудочка и общее состояние. Препараты, снижающие преднагрузку (диуретики, нитраты) и посленагрузку (ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы, прямые вазодилататоры), могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка и вызвать выраженную артериальную гипотонию.

11. Гиперлипопротеидемии. Немедикаментозное лечение (см. гл. 2, п. V.В.1): активный подход к изменению образа жизни может способствовать снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Медикаментозное лечение: альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. Типичное влияние препаратов на липидный профиль:

а. тиазидные диуретики: увеличение общего холестерина (на 5%) и триглицеридов (на 20—25%), ЛПВП — без изменений;

б. бета-адреноблокаторы: общий холестерин без изменений, повышение триглицеридов (на 10—15%), снижение ЛПВП (на 10%; бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью могут повышать ЛПВП);

в. антагонисты кальция, ингибиторы АПФ: на липидный профиль не влияют;

г. альфа-адреноблокаторы: снижение общего холестерина (на 5—10%), повышение ЛПВП (на 5—10%);

д. гуанабенз: снижение общего холестерина (на 10—15%).

12. Заболевания печени. Начальная терапия — все препараты, кроме метилдофы и лабеталола. Метилдофа и лабеталол вызывают серьезные поражения печени, в том числе гепатит и молниеносную форму некроза печени. Многие гипотензивные средства подвергаются печеночному метаболизму, в связи с чем необходима коррекция их дозы.

13. Гипертрофия левого желудочка. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы. Показано, что снижение веса, уменьшение потребления поваренной соли и гипотензивные препараты всех групп, за исключением прямых вазодилататоров, приводят к снижению массы левого желудочка и толщины его стенки; более всего в этом отношении эффективны ингибиторы АПФ (Am. J. Hypertens. 1992; 4:95). Гипертрофия левого желудочка — важнейший фактор риска инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистой патологии. В то же время неизвестно, влияет ли на прогноз обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

14. Гипертрофия левого желудочка с выраженной диастолической дисфункцией. Начальная терапия — антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не назначать препаратов, снижающих преднагрузку (нитраты, диуретики), так как они могут вызвать артериальную гипотонию.

15. Состояние после инфаркта миокарда. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы предупреждают повторный инфаркт миокарда и улучшают долгосрочный прогноз (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Ингибиторы АПФ снижают риск повторного инфаркта миокарда, число случаев госпитализации по поводу сердечной недостаточности и летальность при фракции выброса левого желудочка 16. Остеопороз. Начальная терапия — тиазидные диуретики. Применение тиазидных диуретиков, видимо, способствует предупреждению переломов бедра у женщин в постклимактерическом периоде, страдающих остеопенией (J.A.M.A. 1991; 265:370), хотя точных данных на этот счет нет.

17. Заболевания периферических артерий. Начальная терапия — вазодилататоры, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Не назначать неселективные бета-адреноблокаторы, так как они могут вызвать вазоконстрикцию. Снижение АД может сопровождаться усугублением перемежающейся хромоты. Неизвестно, способствует ли гипотензивная терапия прекращению прогрессирования атеросклероза и предотвращению аневризм сонных и периферических артерий.

18. Беременность — см. гл. 15.

19. Легочная гипертензия

а. Первичная. Если по данным обследования легочная гипертензия обратима, назначают антагонисты кальция для длительного приема (см. также гл. 18).

б. Вторичная (см. также гл. 18). Антагонисты кальция и вазодилататоры могут подавлять гипоксическую вазоконстрикцию легочных сосудов и тем самым усугублять дисбаланс между вентиляцией и перфузией, ухудшая газообмен и оксигенацию крови при тяжелых ХОЗЛ.

20. Предоперационный период — см. также гл. 11. Если необходимо прекратить прием внутрь, можно использовать в/в введение или пластыри. Не назначать препараты, повышающие напряжение сосудистой стенки (например, гидралазин), так как они увеличивают риск послеоперационных кровотечений из области сосудистых швов.

21. Почечная недостаточность (креатинин > 2 мг%). Начальная терапия — петлевые диуретики (могут потребоваться высокие дозы), ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, лабеталол. Часто приходится назначать несколько препаратов. При резистентной артериальной гипертонии добавляют миноксидил (мощный вазодилататор). Диабетическая нефропатия: ингибиторы АПФ. Терминальная стадия почечной недостаточности: для снижения АД может оказаться необходимым гемодиализ или трансплантация почки. Не назначать калийсберегающих диуретиков и препаратов калия. Многие гипотензивные средства выводятся почками, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы. Снижение АД замедляет прогрессирование почечной недостаточности. В большинстве случаев артериальной гипертонии гиперволемия вносит существенный вклад в повышение АД, в связи с чем показаны диуретики (в качестве монотерапии или в сочетании с другими препаратами). При СКФ а. бета-адреноблокаторы — не влияют или снижают;

б. антагонисты кальция — не влияют или повышают;

в. ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы — не влияют.

22. Курение. Начальная терапия — альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. У курильщиков часто снижена эффективность бета-адреноблокаторов, подвергающихся печеночному метаболизму (пропранолол, тимолол, лабеталол).

23. Систолическая артериальная гипертония у пожилых. Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. С целью постепенного снижения АД и уменьшения риска ишемии головного мозга начинают с малых доз и увеличивают их постепенно. Цель лечения: снижение систолического АД до уровня Ј 160 мм рт. ст. Часто для этого бывает достаточно изменения образа жизни (см. гл. 1, п. VI.Б.1). Диуретики в малых дозах снижают риск инсультов, инфаркта миокарда и сердечной недостаточности (J.A.M.A. 1991; 3255). Эффективны в этом отношении и бета-адреноблокаторы, но у них больше побочных эффектов.

24. Приобретенные пороки сердца

а. Тяжелый митральный стеноз. Показания к оперативному лечению — см. гл. 10, п. III.В.2. Артериальная гипертония не характерна. Не назначать препаратов, снижающих посленагрузку (нитраты, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы) и сердечный выброс (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция).

б. Митральный стеноз. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Препараты, снижающие ЧСС в покое и при нагрузке, улучшают состояние.

в. Митральная или аортальная недостаточность. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, вазодилататоры, нитраты. Снижение посленагрузки приводит к увеличению эффективного (поступающего в магистральные артерии) ударного объема и улучшению функционального статуса (см. гл. 10).

г. Пролапс митрального клапана. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы эффективны при аритмиях и психогенных симптомах.

25. Молодой возраст. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. Выбирать препараты, которые:

а. в наименьшей степени нарушают сексуальную функцию (альфа-адреноблокаторы или сочетание диуретика с каптоприлом) (Arch. Intern. Med. 1988; 148:788);

б. не влияют на переносимость физической нагрузки (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы).

Г. Показания к амбулаторному назначению гипотензивных средств и их действие — см. табл. 1.3.

Д. Состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов

1. Диастолическое АД > 130 мм рт. ст. с кровоизлияниями в сетчатку или отеком дисков зрительных нервов. Лечение: нитропруссид натрия в/в

или лабеталол в/в. У 30% больных, не принадлежащих к черной расе, подобные состояния вызваны реноваскулярной гипертонией.

2. Ишемический инсульт, высокое АД. Лечение: нитропруссид натрия в/в. В острой фазе ишемического инсульта нарушена ауторегуляция мозговых сосудов, и поэтому значительное снижение АД может привести к уменьшению мозгового кровотока. В связи с этим от медикаментозного лечения следует воздержаться, если только диастолическое АД не превышает 120 мм рт. ст. Под действием нитропруссида может повышаться ВЧД, хотя это наблюдается редко.

3. Выраженный синдром отмены гипотензивных средств. Лечение: лабеталол в/в или альфа-адреноблокаторы + возобновление приема отмененного препарата. Рикошетная артериальная гипертония при отмене клонидина обусловлена высоким уровнем катехоламинов крови. В связи с этим бета-адреноблокаторы не назначают, так как стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД. В основе синдрома отмены лежит повышение активности симпатической нервной системы. Сопутствующие симптомы: сердцебиение, потливость, тревога. Возможны гипертоническая энцефалопатия, инсульт, инфаркт миокарда. Обычно возникает через 24—72 ч после резкой отмены гипотензивных препаратов — чаще всего клонидина и метилдофы (но возможно также после отмены бета-адреноблокаторов) (Am. Heart J. 1981; 102:415).

4. Тяжелая артериальная гипертония перед неотложной операцией или в послеоперационном периоде. Лечение: лабеталол в/в, антагонисты кальция в/в, бета-адреноблокаторы в/в. Часто сочетается с гипокалиемией. Не назначать прямые вазодилататоры (например, гидралазин), повышающие напряжение сосудистой стенки, так как они увеличивают риск послеоперационных кровотечений из области сосудистых швов.

5. Тяжелые ожоги. Лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не допускать гипергидратации, так как при тяжелых ожогах часто повышена проницаемость капилляров, что создает опасность периферических отеков и отека легких.

6. Почечный криз при системной склеродермии. Лечение: эналаприлат или антагонисты кальция в/в. Не назначать бета-адреноблокаторов, так как они могут вызвать еще большее снижение почечного кровотока. Осложнение системной склеродермии, обусловленное закупоркой мелких почечных сосудов, что приводит к значительному повышению АРП и острой быстропрогрессирующей артериальной гипертонии, олигурии, кровоизлияниям в сетчатку и микроангиопатической гемолитической анемии. Применение ингибиторов АПФ сопровождается повышением однолетней выживаемости с 20 до 80% (Ann. Intern. Med. 1990; 113:352).

Е. Состояния, требующие снижения АД в пределах часа. Главная задача — быстро (в пределах часа) снизить среднее АД на 15—25%. Поражения сосудов, характеризующиеся фибриноидным некрозом, внутрисосудистым свертыванием и микроангиопатической гемолитической анемией, в большей степени связаны со скоростью возрастания АД, чем с его абсолютной величиной. Под влиянием медикаментозного лечения однолетняя выживаемость возрастает с 25 до 90%, а пятилетняя — с 5—10 до 80% (Clin. Nephrol. 1988; 28:53).

1. Поражения сердца

а. Острое расслаивание аорты. Лечение — бета-адреноблокаторы в/в с последующим введением нитропруссида или монотерапия лабеталолом

в/в. Если бета-адреноблокаторы противопоказаны — триметафан. Бета-адреноблокаторы вводить перед введением нитропруссида. Прямые вазодилататоры (например, гидралазин и диазоксид) противопоказаны, так как они могут увеличивать напряжение стенки аорты и тем самым способствовать дальнейшему расслаиванию.

б. Острая сердечная недостаточность. Лечение — фуросемид в/в. Далее — лечение в зависимости от этиологии (ИБС, клапанный порок, диастолическая дисфункция левого желудочка и т. д.). При систолической сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция первого поколения не назначать, так как они снижают сердечный выброс.

в. Инфаркт миокарда. Лечение — строгий постельный режим, устранение болевого синдрома, седативная терапия. Бета-адреноблокаторы в/в, нитроглицерин в/в, ингибиторы АПФ. Применение бета-адреноблокаторов снижает больничную летальность и частоту повторных инфарктов миокарда (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Применение нитратов также может давать эффект (Lancet 1988; 1:1088), однако их не следует использовать при низком ДЗЛА или инфаркте правого желудочка, так как в этих условиях они вызывают выраженную артериальную гипотонию. Нифедипин (Arch. Intern. Med. 1993; 153:345) и дилтиазем (N. Engl. J. Med. 1988; 319:385) — с большой осторожностью или не применять вовсе. Длительное лечение ингибиторами АПФ, начатое на 1—14-е сутки инфаркта миокарда, снижает риск сердечной недостаточности и летальность (испытание SAVE, см. гл. 9, п. VI.Б.5).

г. Состояние после коронарного шунтирования. Лечение — см. гл. 12. Гидралазин и диазоксид не назначать, так как они увеличивают работу сердца. Не применять лабеталол и бета-адреноблокаторы при умеренной или тяжелой систолической дисфункции левого желудочка.

2. Поражение церебральных артерий

а. Гипертоническая энцефалопатия. Лечение — нитропруссид или лабеталол в/в. Главное проявление гипертонической энцефалопатии, отек головного мозга, обусловлен резким увеличением мозгового кровотока в связи с повышенным давлением и нарушенной ауторегуляцей мозговых сосудов. Симптомы: отек дисков зрительных нервов, головная боль, спутанность сознания, дисфункция ЖКТ, судороги и кома. Лечение направлено на снижение диастолического АД до 110 мм рт. ст. не более чем в течение 1 ч. Если под действием терапии неврологический статус ухудшается, то АД поддерживают на более высоком уровне. Не применять метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диазоксид (из-за снижения мозгового кровотока).

б. Внутричерепное кровоизлияние. Та же тактика, что при ишемическом инсульте (см. гл. 19, п. III).

в. Субарахноидальное кровоизлияние. Лечение — нимодипин в/в. Нимодипин способствует уменьшению сосудистого спазма и снижает риск повторных инсультов (Br. Med. J. 1989; 298:636).

3. Эклампсия. Лечение — строгий постельный режим, инфузионная терапия. Для устранения возбуждения: сульфат магния, 4—6 г в/в в течение 5—20 мин, поддерживающая доза — 1—2 г/ч, строго следить за АД и диурезом. Гипотензивная терапия, если диастолическое АД > 110 мм рт. ст. Препарат выбора — гидралазин. Схема введения гидралазина: 5—20 мг в/в струйно (если нужно — каждые 20—30 мин) или в/в инфузия со скоростью 0,5—1 мг/мин, пока среднее АД не снизится до 100—110 мм рт. ст., после чего переходят к поддерживающей инфузии, вводя в течение 1 ч дозу, потребовавшуюся для снижения АД. Альтернативные средства — метилдофа, лабеталол, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ противопоказаны в связи с риском токсического влияния на плод, проявляющегося артериальной гипотонией, почечной недостаточностью, отставанием в росте и дефектами черепа.

4. Тяжелое носовое кровотечение. Лечение — любые гипотензивные средства для приема внутрь. В редких случаях — лабеталол

в/в. Дополнительные мероприятия — носовые тампоны с кокаином, задняя тампонада носа, каутеризация, перевязка артерий, переливание крови.

5. Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО. Лечение — фентоламин (альфа-адреноблокатор) в/в. Артериальная гипертония обусловлена высоким уровнем катехоламинов в крови из-за повышения симпатического тонуса. В связи с этим бета-адреноблокаторы не назначают, так как стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД. К ингибиторам МАО относятся фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид и пр. К препаратам, взаимодействие которых с ингибиторами МАО может вызвать артериальную гипертонию, относятся леводофа, метилдофа, симпатомиметики (включая противопростудные средства), гуанадрел и петидин. Пищевые взаимодействия обусловлены тирамином, который содержится в авокадо, бананах, соевом соусе, пиве, некоторых сырах, обработанных мясных продуктах, колбасах, красных винах и дрожжевых экстрактах. Возможны также взаимодействия с продуктами, не содержащими тирамин — кофе, шоколадом и т. п.

6. Травма черепа. Лечение — лабеталол в/в; АД необходимо снижать постепенно во избежание слишком резкого его падения и недостаточности мозгового кровотока. Прессорные реакции, возникающие в ответ на травму головы или инсульт, — феномен Кушинга — очевидно, вызваны повышением симпатического тонуса. Не назначать метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диазоксид (из-за снижения мозгового кровотока). Возможен также нейрогенный отек легких.

7. Катехоламиновый криз при феохромоцитоме. Лечение — фентоламин (альфа-адреноблокатор) в/в. Не назначать бета-адреноблокаторы, так как стимуляция альфа-адренорецепторов катехоламинами без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД.

8. Послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов. Лечение — лабеталол в/в, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не применять гидралазин, так как он может увеличивать напряжение сосудистой стенки и риск кровотечения.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Резистентная артериальная гипертония

А. Определение. Невозможность достижения нужного АД при трехлекарственной схеме лечения

Б. Распространенность: 3—11% больных, получающих медикаментозное лечение.

1. Самая частая причина — несоблюдение врачебных предписаний. Назначают препараты, которые нужно принимать 1—2 раза в сутки, и разъясняют больному сущность заболевания и тактику лечения.

2. Гипердиагностика: «смотровая» гипертония, псевдогипертония.

4. Гиперволемия. Одна из наиболее частых причин резистентности (после несоблюдения врачебных предписаний) — недостаточная доза диуретиков. Другие причины гиперволемии — избыточное потребление натрия, задержка жидкости из-за снижения АД, прогрессирующая почечная недостаточность.

5. Другие причины: ожирение, потребление этанола > 30 мл в сутки, курение, почечная недостаточность, реноваскулярная гипертония (у 20% больных с резистентной гипертонией, не относящихся к черной расе), другие причины симптоматической артериальной гипертонии (см. гл. 1, п. VIII).

Г. Лечение: выявление и устранение причины (см. гл. 1, п. VII.В), выявление и лечение симптоматической гипертонии (см. гл. 1, п. VIII).

Источник