факосклероз код по мкб 10 у взрослых

Факосклероз

Факосклероз – это патология, которая сопровождается уплотнением хрусталика и изменением его морфометрических показателей. Клинические проявления включают в себя снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия, затруднение ориентации в сумерках. При миопической форме пациенты отмечают временное улучшение зрения при работе на близком расстоянии. Основные методы диагностики: визометрия, биомикроскопия, авторефрактометрия, ультразвуковое исследование (А-сканирование глаза). Консервативная терапия предполагает инстилляции препаратов на основе N-ацетилкарнозина. Хирургическое лечение сводится к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Факосклероз – это изменения хрусталика, которые представлены увеличением его массы и толщины. Патология встречается преимущественно среди лиц старше 55-ти лет, однако возможно возникновение и у лиц молодого возраста. В общей структуре заболеваемости хрусталика на долю факосклероза приходится 24,4%. Согласно статистическим данным, в 3/4 случаев в течение 5-ти лет развивается главное осложнение ‒ начальная катаракта. Представители обоих полов, различных рас, национальностей и регионов проживания болеют с одинаковой частотой.

Причины факосклероза

Этиология остается до конца не изученной. Ранее в клинической офтальмологии факосклероз рассматривали как естественный инволютивный процесс у пациентов преклонного возраста. Однако склеротические изменения наблюдаются и молодых лиц (особенно с высокой степенью близорукости). Согласно результатам исследований, к числу факторов риска развития патологии относятся:

Патогенез

С возрастом масса и толщина хрусталика увеличивается, в то время как его участие в процессе аккомодации существенно снижается. По мере образования новых кортикальных слоев ядро сжимается и затвердевает. Данный процесс и лежит в основе развития факосклероза. Патогенез миопической формы напрямую связан с повышением концентрации натрия и кальция в цитоплазме клеток, а также снижением калия и глутатиона.

Химическая модификация и протеолитическое расщепление кристаллинов (хрусталиковых белков) приводит к появлению высокомолекулярных белковых агрегатов. Из-за их увеличения в размере возникают резкие колебания в локальном показателе преломления линзы. Это ведет к рассеиванию света и уменьшению прозрачности. Поэтому у пациентов пожилого возраста хрусталик приобретает желтоватую или коричневатую окраску.

Симптомы факосклероза

В патологический процесс оба глаза вовлекаются в разной степени. Основное клиническое проявление миопической формы – улучшение зрения вблизи на фоне пресбиопии. Пациенты отмечают, что постепенно могут отказаться от использования очков для работы. При этом снижается острота зрения вдаль. По мере образования кортикальных помутнений процесс подбора очковой коррекции затрудняется.

Со временем хрусталик меняет свою окраску, и больные предъявляют жалобы на то, что цвет окружающих предметов становится менее насыщенным. В темное время суток ухудшается ориентация в пространстве. При поражении обоих глаз симптомы факосклероза долгое время остаются незамеченными. Из-за резкого изменения показателей преломления возможно появление монокулярной диплопии.

Осложнения

Развитие патологии становится причиной расстройства аккомодации. С возрастом у пациентов прогрессирует пресбиопия. При одностороннем процессе нарушается бинокулярное и стереоскопическое зрение. Подобные поражения хрусталика в детстве возникают крайне редко, однако влекут за собой формирование амблиопии. Также патология сопровождается изменением клинической рефракции. В 76,4% случаев исходом факосклероза является катаракта.

Диагностика

При сборе анамнеза врач-офтальмолог обращает внимание на продолжительность заболевания, глазные травмы и проведенные ранее микрохирургические вмешательства (витрэктомия, введение газовой смеси). При объективном осмотре следует оценить положение и подвижность глаз, сравнить размеры и форму зрачков с обеих сторон. Комплекс методов диагностики факосклероза включает:

Лечение факосклероза

Консервативная терапия

При выявлении начальных признаков факосклероза у пациентов без выраженной клинической симптоматики показано местное применение препаратов, содержащих N-ацетилкарнозин. Лекарственное средство обладает антиоксидантными свойствами, т. к. способно противостоять свободным радикалам. Оксидаза защищает хрусталик, а также роговицу и конъюнктиву от повреждения липидными пероксидазами. Консервативная терапия направлена на стабилизацию и улучшение зрительных функций.

Хирургическое лечение

Суть оперативного вмешательства заключается в факоэмульсификации с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Операция показана при развитии клинических признаков зрительной дисфункции, миопической форме патологии или сопутствующих рефракционных расстройствах. Хирургическое лечение проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходимы инстилляции антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

Экспериментально лечение

На сегодняшний день на стадии клинических испытаний находится современный ингибитор факосклероза на основе пиреноксина и тиопронина. Результаты исследования показывают, что применение ингибитора факосклероза позволяет предупредить прогрессирование патологических изменений в хрусталике. Ученые полагают, что средство будет назначаться в возрасте после 55-60 лет при наличии первых симптомов заболевания или воздействии факторов риска.

Прогноз и профилактика

С превентивной целью используются поливитаминные комплексы и минеральные добавки. Однако, их применение противопоказано у больных с эксфолиативным синдромом. Первые объективные признаки повышения плотности хрусталиковых масс являются основанием для постановки пациента на диспансерный учет и офтальмологического осмотра не менее 2 раз в год.

Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный. Своевременное выполнение оперативного вмешательства дает возможность восстановить остроту зрения до прежнего уровня.

Источник

Начальная катаракта

Содержание статьи:

Катарактой начальной стадии называют незначительные помутнения в хрусталике, не влияющие на качество зрения или незначительно его ухудшающие. У подавляющего большинства людей старше 60-ти лет есть начальная катаракта.

Стадия начальной катаракты

У детей и молодых людей в норме хрусталик полностью прозрачен, иногда с голубовато-сероватым оттенком. С возрастом он уплотняется, склерозируется и приобретает желтоватый оттенок. Такое состояние называется факосклерозом. Есть гипотеза, что тем самым биологическая линза предохраняет сетчатку от вредных ультрафиолетовых лучей, способных вызвать возрастные дистрофические ретинальные изменения.

Этим объясняется частота подобного диагноза у пациентов в возрасте 50-ти лет.

Истинная старческая начальная катаракта характеризуется четко видимыми при осмотре в щелевую лампу или в проходящем свете помутнениями. Они либо незначительны по размерам, либо находятся на периферии органа, вне оптической оси, чаще спицеобразной формы вершиной к центру.

К начальным изменениям относят и симптомы оводнения хрусталика: вакуоли (пузырьки с жидкостью), водяные щели и расслоение хрусталиковых волокон.

Пациент со старческой начальной катарактой без сопутствующих глазных патологий и аномалий рефракции может видеть от 7 до 10 строчек (visus = 0.7-1.0).

Возрастная, или, по МКБ-10, старческая катаракта в начальной стадии может протекать бессимптомно или сопровождаться следующими жалобами:

размытость изображения, нечеткие контуры у предметов;

появление ореола вокруг источников света – лампочек, фонарей, фар машин;

снижение контрастности и цветопередачи;

ощущения «грязных» очков;

затруднения при работе с мелким текстом или деталями, при этом усиление диоптрийности очков четкости не добавляет.

Зачастую старческой начальной катаракте приписывают ощущения мелькание черных точек – «мушек» перед глазами. Такие симптомы характерны, скорее, для деструкции стекловидного тела – гелеобразного вещества, расположенного позади хрусталика.

Лечение катаракты начальной стадии

В подавляющем большинстве случаев при диагностировании этого заболевания назначают глазные капли с витаминами, аминокислотами, ионами серебра, и пр.. Народная медицина рекомендует свои рецепты для лечения старческой начальной катаракты: медовые инстилляции, с алоэ, глюкозой и т.д..

Консервативная терапия катаракты на любом этапе неэффективна, вне зависимости от состава глазных капель.

Для хирургического лечения катаракты начальной стадии должны быть основания. Показания разделяют на медицинские и социальные.

К медицинским относят:

помутнения в хрусталике, даже периферические и небольшие по размерам, мешающие выполнению лазерных манипуляций на сетчатке или наблюдению за ней;

катаракту начальной стадии с осложнениями (например, с подвывихом хрусталика);

травматическое повреждение капсулы хрусталика.

Врожденная катаракта в начальной стадии оперативного вмешательства не требует.

По социальным показаниям лечение старческой начальной катаракты оперативным путем производят в случаях:

если снижение остроты зрения мешает профессиональной деятельности или хобби (хирурги, художники, ювелиры и пр.);

при нарушении бинокулярного зрения (стереоскопического изображения при слиянии «картинки» от обоих глаз), если это сопровождается жалобами на дискомфорт и снижение удовлетворенности качеством жизни;

при выявлении катаракты начальной стадии у пациента, планирующего лазерную коррекцию зрения.

Оперативное лечение катаракты начальной стадии проводят бесшовным ультразвуковым методом факоэмульсификации (ФЭК). Операция длится 10-15 минут, проводится амбулаторно. Зрение восстанавливается сразу после вмешательства по мере сужения зрачка. Реабилитация после катаракты заключается в ограничении физических нагрузок сроком до 1 месяца.

Стоимость услуг при лечении катаракты

Хрусталик представляет собой оптически прозрачную структуру, расположенную позади радужки, перед стекловидным телом и сетчаткой. Форма, прозрачность и показатель преломления естественной линзы позволяют ей фокусировать свет на сетчатке.

Незрелая катаракта представляет собой заболевание, при котором происходит увеличение хрусталика с его прогрессирующим помутнением.

Актуальные методики, лазерная хирургия замены хрусталика при катарактене требует ожидания ее «созревания» и проводится на любой стадии. Особенно это актуально, если прогрессирующее ухудшение зрения мешает.

Катаракта – распространенное заболевание глаз, связанное с помутнением хрусталика. Вызывает нарушение зрения. Заболевание характерно для людей старшего возраста, как правило, после 60 лет. Но наблюдаются случаи появления катаракты и в более раннем возрасте.

Источник

Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.
Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином. Любые массивные кровопотери требуют адекватной компенсации.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

Источник