генитоуринарный синдром код по мкб 10

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (у детей), не классифицированная в других рубриках

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (у детей), не классифицированная в других рубриках»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация А [В.М.Державин, В.В.Вишневский,1977]:

Диагностика

Жалобы и анамнез: ночное недержание мочи, редкое или частое мочеиспускание.

Физикальное обследование: боли в области мочевого пузыря.

Лабораторные исследования: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия.

Показания для консультации специалистов: невропатолога и окулиста для оценки изменений микрососудов глаза.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца.

4. Определение общего белка, сахара.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Общий анализ мочи.

7. Посев мочи с отбором колоний.

8. Анализ мочи по Нечипоренко.

9. Анализ мочи по Зимницкому.

10. УЗИ органов брюшной полости.

11. Внутривенная урография.

12. Допплерография сосудов почек.

15. Ретроградная цистометрия.

Дополнительные диагностические мероприятия:

Дифференциальный диагноз

Признак

Врожденный нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

Приобретенная дисфункция мочевого пузыря

Постепенное, на фоне основного заболевания

Иногда, при нарастании обструкции извне

Дети старшего возраста

Зависит от степени нарушений уродинамики

При присоединении неврологической патологии

Отставание в физическом развитии

Дизурия, ночное недержание мочи

Боли в пояснице, в области проекции почек, почечная колика

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

При инфекции мочевых путей

Чаще, с постепенным нарастанием

Снижение концентрационной функции почек

При устранении основного заболевания функция почки восстанавливается

Признаки пиелонефрита, неровность контуров и признаки повышенной эхогенности, неровность контуров мочевого пузыря, наличие остаточной мочи

Увеличение размеров, истончение паренхимы умеренное

Признаки пиелонефрита, функция почек сохранна

Признаки нарушения уродинамики различной степени

Признаки увеличения размеров мочевого пузыря, неправильность формы и ригидность шейки мочевого пузыря

Признаки цистита, малый объем, зияние задней уретры

Наличие основной патологии

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: медикаментозная и электромиостимуляция мочевого пузыря, улучшение иннервации нижних мочевых путей, лечение цистита.

Немедикаментозное лечение: диета №15, режим охранительный.

Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологии (цефалоспорины, аминогликозиды, уросептики), симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

2. Стимуляция альфа-адренотропных рецепторов ( холино-альфа и холино-бета блокаторы).

3. Электромиостимуляция (электрическое раздражение нервных импульсов).

Профилактические мероприятия:

— санация очагов инфекций.

Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, специальный режим.

Основные медикаменты:

1. Гентамицин, бруламицин, 80 мг

2. Фурагин, таб., нитроксолин, таб. 50 мг

3. Нистатин, флуканозол, линекс

4. Оксибутинина гидрохлорид, таблетки 5 мг

5. Тиамин, пиридоксин

7. Синтомициновая эмульсия

8. Устройство для вливания

9. Новокаин, лидокаин

Дополнительные медикаменты:

1. Мочевые и уретральные катетеры

2. Парафин или озокерит

— нормализация акта мочеиспускания;

— купирование или уменьшение признаков цистита;

— стабилизация нарушенных функций почек;

— улучшение клинико-лабораторных показателей: снижение азотемии, креатинина;

Источник

Генитоуринарный синдром код по мкб 10

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения России, Москва

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной НИИ акушерства и гинекологии»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области, Москва, Россия

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области, Москва, Россия

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области, Москва, Россия

Генитоуринарный менопаузальный синдром: диагностика и принципы лечения (краткие клинические рекомендации)

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6): 89-95

Ермакова Е. И., Балан В. Е., Тихомирова Е. В., Лазарева И. Н., Лапина А. В., Панина Е. М. Генитоуринарный менопаузальный синдром: диагностика и принципы лечения (краткие клинические рекомендации). Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6):89-95. https://doi.org/10.17116/rosakush201717689-95

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения России, Москва

Цель исследования — представление базовых клинических научных данных, основанных на современных доказательствах анатомо-физиологических изменений в урогенитальном тракте у женщин в пери- и постменопаузе, и принципов ведения пациенток с генитоуринарным менопаузальным синдромом. На основании анализа опубликованных работ отечественных и зарубежных авторов в настоящих клинических рекомендациях приведены современная терминология урогенитальных нарушений у женщин пери- и постменопаузального возраста, данные об этиопатогенезе, клинических проявлениях, диагностике и методах лечения пациенток с генитоуринарным менопаузальным синдромом — вульво-вагинальной атрофией и нарушениями мочеиспускания. Предложены меры профилактики данного заболевания.

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения России, Москва

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной НИИ акушерства и гинекологии»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области, Москва, Россия

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области, Москва, Россия

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области, Москва, Россия

Одной из актуальных проблем в гинекологии, резко снижающей качество жизни у женщин в климактерии, является синдром вульвовагинальной атрофии (ВВА).

В отличие от вазомоторных симптомов, которые проходят со временем, симптомы ВВА, как правило, возникают в перименопаузе и прогрессируют в постменопаузальном периоде, приводя к функциональным и анатомическим изменениям [1].

У 15% женщин в перименопаузе и 40—57% женщин в постменопаузе отмечаются симптомы ВВА, такие как сухость влагалища (27—55%), жжение и зуд (18%), диспареуния (33—41%), а также повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям органов малого таза 6—8%, что значительно ухудшает состояние здоровья, негативно влияет на общее и сексуальное качество жизни [1—3]. У 41% женщин в возрасте 50—79 лет есть хотя бы один из симптомов ВВА [4].

Слизистая оболочка влагалища состоит из четырех основных слоев эпителиальных клеток: базального, парабазального (или митотически активного), промежуточного гликогенсодержащего и поверхностного (слущивающегося) [5]. Эстрогеновые рецепторы располагаются в основном в базальном и парабазальном слоях влагалища и практически отсутствуют в промежуточном и поверхностном [6]. Митотическая активность базального и парабазального слоев эпителия влагалищной стенки блокируется при дефиците половых стероидов. Следствием прекращения пролиферативных процессов во влагалищном эпителии является исчезновение гликогена, являющегося питательной средой для лактобактерий. Это ведет к полной элиминации из влагалищного биотопа его основного компонента — лактобацилл [7, 8].

Перекись-продуцирующие лактобациллы, преобладающие в микробиоценозе влагалища у женщин репродуктивного возраста, играют ключевую роль в предотвращении появления заболеваний урогенитального тракта. Вследствие расщепления гликогена, который образуется в эпителии влагалища при условии наличия достаточного количества эстрогенов, образуется молочная кислота, обеспечивающая кислую среду влагалища (рН от 3,8 до 4,4). Подобный защитный механизм приводит к подавлению роста патогенных и условно-патогенных бактерий. В период постменопаузы слизистая оболочка влагалища утрачивает эти защитные свойства, истончается, легко травмируется и в последующем инфицируется не только патогенными, но и условно-патогенными микроорганизмами [9, 10].

Физические признаки атрофии слизистой оболочки вульвы и влагалища включают истончение эпителия, уменьшение складчатости влагалища, побледнение, наличие петехиальных кровоизлияний, признаков воспаления. Происходят потеря упругости тканей, подкожной жировой клетчатки и выпадение лобковых волос, снижается секреторная активность бартолиниевых желез [11—13].

Ввиду единого эмбрионального происхождения структур мочевой и половой систем, а также наличия рецепторов к половым стероидам во всех структурах урогенитального тракта патологические изменения в пери- и постменопаузе развиваются в уретре, мочевом пузыре, мышцах и связках малого таза, что выражается в возникновении недержания мочи в покое и при напряжении, частых, болезненных мочеиспусканий и рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей [14, 15]. Однако термин «вульвовагинальная атрофия» не охватывает данные изменения. Тем не менее распространенность нарушений мочеиспускания у женщин в пери- и постменопаузе достаточна высока. C. Hampel и соавт. [16], изучив данные 21 эпидемиологического исследования, проведенного в разных странах мира, сообщили, что в группе женщин в возрасте от 30 до 60 лет распространенность недержания мочи составила 21,5%, а в группе женщин старше 60 лет — 44%. Большинство женщин с нарушениями мочеиспускания старше 45 лет указывают на совпадение начала заболевания с наступлением менопаузы. Прослеживается возрастание распространенности симптомокомплекса с увеличением длительности постменопаузы с 15,5% при продолжительности постменопаузы до 5 лет до 71,4% при длительности постменопаузы более 20 лет.

Вызывает споры, что термин «атрофический вагинит» подразумевает наличие воспаления. Однако в работах, посвященных проблеме ВВА, не выявлено массивной колонизации влагалища условно-патогенными микроорганизмами (УПМ), в частности энтерококками, стрептококками, кишечными палочками, и количество лейкоцитов не превышало 10 в поле зрения, что может свидетельствовать об отсутствии воспалительной реакции во влагалище. К тому же термин «атрофия» вызывает негативное отношение у женщин старшего возраста [17]. Учитывая изложенное, в ходе специальной консенсусной конференции еще в 2012 г. эксперты Международного общества по изучению женского сексуального здоровья (International (Society for the Study of Women’s Sexual Health (ISSWSH)) и Североамериканское сообщество по менопаузе (North American Menopause Society — NAMS) предложили заменить используемый в настоящее время термин «вульвовагинальная атрофия» на термин «genitourinary syndrome of menopause» (GSM) — «генитоуринарный менопаузальный синдром» (ГУМС). По их мнению, он является с медицинской точки зрения более точным, всеобъемлющим и приемлемым для клиницистов, исследователей, преподавателей, пациенток и СМИ. Комиссии NAMS и ISSWSH формально уже утвердили новую терминологию в 2014 г. Термин GSM будет представлен и обсужден на годовых собраниях обществ, посвященных здоровью женщин [14].

Генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС) — симптомокомплекс, ассоциированный со снижением содержания эстрогенов и других половых стероидов, включающий изменения, возникающие в наружных половых органах, промежности, влагалище, уретре и мочевом пузыре. Урогенитальные симптомы, обусловленные дефицитом эстрогенов, характеризуются физиологическими и анатомическими изменениями.

Симптомы ГУМС

— повышенная чувствительность к химическим и физическим раздражителям, механическим повреждениям и инфекциям;

— отек и болезненные ощущение (вульводиния).

Источник

Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром.

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром»

Коды по МКБ-10:

N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, неуточненное изменение

N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [Папаян А.В., 1997]:

1. Врожденный или семейный нефротический синдром.

2. Наследственные нарушения гломерулярной базальной мембраны (синдром Альпорта и др.).

3. Наследственные метаболические нарушения с первичным вовлечением клубочков.

4. Наследственные метаболические нарушения с вторичным вовлечением клубочков.

5. Другие наследственные заболевания, ассоциированные с вовлечением клубочков.

6. Наследственные гломерулопатии без экстраренальных проявлений.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: слабость, утомляемость, головные боли, снижение диуреза.

Физикальное обследование: интоксикация, отеки, бледность, тугоухость, стигмы дизэмбриогенеза.

Лабораторные исследования: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, метаболический ацидоз, дисэлектролитемия, бактериурия, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины, щелочной фосфотазы.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора, паратгормона крови.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение глюкозы в моче, количественная и качественная проба.

11. Определение фосфора, кальция в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Рентгенография грудной клетки (в одной проекции).

3. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

4. Определение концентрации веществ в крови.

5. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: улучшение лабораторных показателей, уменьшение протеинурии, гематурии, улучшение функциональных показателей почек, замедление темпов ХПН.

— лечение инфекций мочевой системы;

Немедикаментозное лечение: диета различная, в зависимости от ведущего клинического синдрома, режим охранительный.

Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора, если мочевой синдром обусловлен инфекцией.

2. Ингибиторы АПФ с нефропротективной и антипротеинурической целью.

3. Развитие изолированной протеинурии или гематурии (или их сочетание) может быть связано с каким-либо бактериальным или вирусным агентом, что требует этиотропного лечения.

Профилактические мероприятия: профилактика направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН.

Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, контроль за уровнем электролитов крови и мочи, артериального давления, УЗИ почек, аудиографический контроль, рентгенологический контроль за состоянием костно-суставных нарушений.

Основные медикаменты:

1. Эналаприл, таб. 10 мг

2. Дипиридамол, таб. 25 мг

3. Симвастатин, таб. 10 мг

4. Аторвастатин, таб. 10 мг

5. Амоксициллин+клавулановая кислота, таб. 375 мг

6. Натрия гидрокарбонат 1,5-3 г/сут.

7. Кальция глюконат 1500-3000 мг/сут.

Дополнительные медикаменты:

1. Фурагин, таб. 50 мг

2. Фозиноприл, таб. 10 мг

3. Нифедипин, таб. 10 мг

4. Железа сульфат, капс. 300 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— улучшение лабораторных показателей;

— отсутствие или купирование осложнений.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановая.

— снижение функции почек;

— изменения в анализах крови;

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Тапалов Жаксылык Умирбекович

РДКБ «Аксай», отделение нефрологии

Наушабаева Асия Еркиновна

Чингаева Гульнара Нуртасовна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Источник

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря – группа расстройств функций мочевого пузыря, возникающих при заболеваниях головного и спинного мозга, а также периферических нервов и интрамуральных нервных сплетений [1, 2, 3].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Общий анализ мочи: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия.

Толщина стенки растянутого мочевого пузыря не должна превышать 4 мм. После опорожнения стенка неравномерно утолщается, и ее размер может достигать 8 мм.

Цистография позволяет выявить нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, характерным признаком является «башенный пузырь», контуры мочевого пузыря неровные, нечеткие. Также после того как больной опорожнит мочевой пузырь от контрастной жидкости, следует произвести рентгенографию области мочевого пузыря, где выявляется наличие остаточной мочи с контрастным веществом.

Урофлоуметрия: снижение восходящего и нисходящего сегментов, падение объемной скорости кровотока мочи, увеличение времени мочеиспускания.

Дифференциальный диагноз

Врожденный нейрогенная дисфункция мочевого пузыряПриобретенная дисфункция мочевого пузыряНачало заболеванияС рожденияпостепенное, на фоне основного заболеванияОтекиНетИногда, при нарастании обструкции извнедизурия, ночное недержание мочиБоли в пояснице, в области проекции почек, почечная коликаДизурияПри наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыряПри инфекции мочевых путейОтрицательныйЧаще, с постепенным нарастаниемСнижение концентрационной функции почек

Лечение

В/в медленно, в виде раствора с концентрацией 100 мг/мл, максимальная разовая доза для взрослых – 2 г, для детей – 50 мг/кг; максимальная суточная доза для взрослых – 12 г. Для профилактики инфекционных послеоперационных осложнений – в/в по 1–2 г до за 30–60 мин до начала операции и затем каждые 12 часов.Длительность курса 7- 10 дней.

Длительность курса лечения составляет 7–10 дней; тяжелые инфекции могут потребовать более продолжительного лечения.

Больным с нарушением выделительной функции почек и пожилым пациентам, а также при тяжелой ожоговой болезни для адекватного выбора режима дозирования требуется определение концентрации гентамицина в плазме. Доза должна быть подобрана так, чтобы значение Cmax не превышало 12 мкг/мл (снижение риска развития нефро-, ото- и нейротоксичности). При отеках, асците, ожирении дозу определяют по «идеальной» или «сухой» массе тела. При нарушении функции почек и проведении гемодиализа рекомендуемые дозы после сеанса взрослым – 1–1,7 мг/кг (в зависимости от тяжести инфекции), детям – 2–2,5 мг/кг. Длительность курса – 7-10 дней.

Длительность курса- 7-10 дней.

Длительность курса 7-10 дней.

при внутривенном применении 7-10 дней.

Длительность курса до 27 дней.

Длительность курса до 6 месяцев.

Длительность курса 3-5 дней.

Длительность курса 10-15 дней.

• амикацин.Аморфный порошок белого или белого с желтоватым оттенком цвета, 500 мкг.раствор для инъекций.

• кетопрофен 100 мг, раствор для инъекций

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

• электромиостимуляция (электрическое раздражение нервных импульсов).

Хирургическое вмешательство: не проводится.

Имплантация сакрального нейростимулятора: (при нейростимуляции происходит прямая стимуляция третьего сакрального сегмента через специальный электрод. Этот электрод вживляется в область третьего крестцового сегмента спинного мозга, и соединяется с генератором слабых электрических импульсов. Генератор имплантируется под кожу. Электростимуляция осуществляется при помощи монофазных электрических импульсов).

Источник