гидроперикардит код по мкб 10
Болезни перикарда неуточненные (I31.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация хронического перикардита
Этиология и патогенез
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
У больных с хронической тампонадой сердца обычно появляется отечный синдром, который обусловлен нарушением венозного притока крови к сердцу, сдавлением полых вен и повышением центрального венозного давления. В таких случаях выявляются:
— болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени, особенно левой доли (связано со сдавлением нижней полой вены);
— наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
— отеки на стопах и голенях;
— иногда возникает отек одной из рук (чаще левой), который сопровождается расширением вен и цианoзом (подобная односторонняя отечность может быть вызвана сдавлением безымянной вены).
Исследование легких не обнаруживает влажных хрипов и других признаков застоя крови в системе малого круга кровообращения, несмотря на нарастающую одышку.
У больных с тампонадой обычно обнаруживают изменения, аналогичные экссудативному перикардиту без сдавления камер сердца:
— ослабление или исчезновение верхушечного толчка;
— расширение границ сердца;
— треугольную или шаровидную конфигурацию сердца;
— ослабление тонов сердца;
— стойкую тахикардию.
Клинические симптомы хронического перикардита
Наиболее частые симптомы хронических перикардитов:
— одышка;
— колющие боли в области сердца;
— приступы сердцебиения.
При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей; набухание шейных вен. Эти симптомы появляются после длительного лежания на спине (в таком положении увеличивается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен.
Перкуторно определяют значительное расширение области сердечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное артериальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.
Диагностика
Диагностика хронического перикардита
2. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.
15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений и утолщения листков перикарда.
Диагностика тампонады сердца
Может быть нормальной или с неспецифическими изменениями ST-T, электрическая альтернация (комплексы QRS, реже зубцы Т), брадикардия (на конечной стадии), электромеханическая диссоциация (в агональной стадии).
Рентгенография грудной клетки
Увеличенная тень сердца с чистыми легочными полями.
Эхокардиография
Диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого предсердия, левого предсердия и очень редко левого желудочка. Увеличение жесткости стенки левого желудочка в диастолу (“псевдогипертрофия”). Расширение нижней полой вены (отсутствие спадения при вдохе), “плавающее сердце”.
Допплеровское исследование
Увеличение кровотока через трикуспидальный клапан и уменьшение через митральный во время вдоха (и обратное соотношение при выдохе).
Систолический и диастолический кровоток в венах большого круга кровообращения снижен при выдохе, обратный кровоток при сокращении предсердий усилен.
М-режим цветного допплера
Большие дыхательные флуктуации кровотока в митральном/трикуспидальном клапанах.
Катетеризация сердца
Подтверждение диагноза и количественная оценка нарушений гемодинамики:
1. Повышенное давление в правом предсердии (сохранено систолическое снижение х и отсутствует или уменьшено диастолическое снижение y).
2. Давление в перикарде также повышено и практически идентично давлению в правом предсердии (оба снижаются на вдохе).
3. Давление в правом желудочке в середине диастолы повышено и равно давлению в правом предсердии и перикарде.
4.- Диастолическое давление в легочной артерии слегка повышено.
5. Систолическое давление в левом желудочке и аорте может быть нормальным или сниженным.
Вентрикулография
Спадение предсердия и маленькие гиперактивные камеры желудочков сердца.
Коронарная ангиография
Сдавление коронарных артерий в диастолу.
Компьютерная томография
Отсутствие визуализации субэпикардиального жива на протяжении обоих желудочков, что указывает на трубчатую конфигурацию смещенных кпереди предсердий.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Для устранения острых проявлений заболевания и профилактики рецидивов эффективен также колхицин в дозе 0,5 мг 2 раза/сут.. Назначается в качестве монотерапии или в сочетании с НПВС. Он лучше переносится и дает меньше побочных эффектов, по сравнению с НПВС.
Системное использование кортикостероидов должно быть ограничено у больных с заболеваниями соединительной ткани, аутореактивным или уремическим перикардитом. Высокоэффективно внутриперикардиальное введение кортикостероидов, позволяющее избежать побочных эффектов, возникающих при системном применении. При постепенном уменьшении дозы преднизолона необходимо рано назначить ибупрофен или колхицин. Если необходимы антикоагулянты, рекомендуется гепарин под строгим контролем.
При аутореактивных формах высокий эффект имеет введение в перикард кристаллоидных неабсорбируемых кортикостероидов.
Прогноз
Госпитализация
Неотложной госпитализации требует развитие тампонады сердца.
Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках (I31.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина гемоперикарда при геморрагических диатезах может в наиболее бурно протекающих случаях напоминать вышеописанную картину.
Перикардиоцентез успешен в 95-100% случаев, смертность не достигает 1%.
Во время чрескожного коронарного вмешательства может возникнуть разрыв коронарной артерии с острой или подострой тампонадой сердца. Перфорация коронарной артерии проводником не является редкостью, но тем не менее очень редко вызывает существенное кровотечение в перикард.
При тупой травме грудной клетки (обычно в автокатастрофе) могут появиться контузия миокарда с кровоизлиянием в перикард, разрыв миокарда, перикарда и образование грыжи. Для диагностики необходимы чреспищеводная эхокардиография или компьютерная томография. Намного труднее выявить непрямую травму перикарда.
Диагностика
ЭКГ: высокие остроконечные зубцы Т в грудных отведениях либо картина, свойственная выпотным перикардитам.
Рентгенологический метод. При гемоперикарде наблюдаются:
— увеличение размеров сердца;
— сглаженность сердечных дуг;
— уменьшение амплитуды пульсации или полное ее исчезновение.
Динамическое рентгенологическое исследование имеет большое значение, если состояние больного удовлетворительное. Позволяет установить скорость накопления крови в перикарде. В тех случаях, когда кровотечение происходит медленно и в околосердечной сумке скапливается большое количество крови, удается проследить прогрессивное увеличение тени сердца.
Эхокардиография. При наличии небольшого выпота в перикарде обнаруживается относительно свободное от эхо-сигнала пространство между задней частью перикарда и задней частью эпикарда левого желудочка. При большем объеме выпота это пространство располагается между передней частью перикарда правого желудочка и париетальной частью перикарда непосредственно под передней грудной стенкой.
В случае значительного выпота, сердце может свободно колебаться внутри перикардиального мешка. При сильной выраженности процесса такое движение может вызвать нарушение электрической функции сердца.
Катетеризация сердца. Катетер проводят в правое предсердие и поворачивают таким образом, чтобы его конец вошел в контакт с латеральной стенкой правого желудочка. При наличии выпота или утолщения перикарда конец катетера отделен от рентгеноконтрастных легких непрозрачной полосой.
Ангиокардиография. Контрастное вещество быстро вводят в правое предсердие. В данном случае латеральная стенка отделена от края сердечного силуэта.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с экссудативным перикардитом, гидроперикардом и другими невоспалительными гемоперикардитами.
Гидроперикард
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Перикардом называется окружающая сердце фиброзная оболочка – околосердечная сумка, в полости которой под влиянием различных патологических факторов может скапливаться лишняя жидкость, что диагностируется как гидроперикард, перикардиальный выпот (эффузия) или водянка околосердечной сумки. Это состояние может представлять опасность для жизни и требует выявления и адекватного лечения.
Не связанный с воспалением выпот в перикард имеет код I31.3 в МКБ-10.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
По данным зарубежных исследований, среди причин выпота в полость перикарда 15-30% составляют перикардит и различные инфекции; 12-23% – онкология; 5-15% – патологии соединительной ткани; 15-20% – ятрогенные причины.
В развивающихся странах более чем в 60% случаев причиной гидроперикарда является туберкулез. При наличии ВИЧ перикардиальный выпот наблюдается, в среднем, у четверти пациентов. На идиопатический гидроперикард приходится до половины случаев.
У новорожденных с недостаточной массой тела распространенность скопления жидкости в полости перикарда при парентеральном питании через центральный венозный катетер оценивается в 1-3% (с уровнем смертности из-за тампонады сердца до 30-40%). [1]
Причины гидроперикарда
Признаком заболевания может быть любое накопление жидкости в полостях организма. И наиболее распространенные причины гидроперикарда включают:
Наблюдается гидроперикард при пневмонии, особенно, если она вызывается микоплазмой или гемофильной палочкой – с осложнениями в виде плеврита, перикардита или миокардита.
Возникает гидроперикард при гипотиреозе – его микседематозной форме и аутоиммунном тиреоидите.
Специалисты наблюдают связь гидроперикарда со скоплением жидкости в других полостях. В частности, выпот в одной или обеих плевральных полостях или гидроторакс и гидроперикард появляются в случаях левостороннего экссудативного плеврита (особенно туберкулезного), легочного саркоидоза, сердечной недостаточности, миокардита, СКВ. травм грудной клетки.
У пациентов с отечными синдромами – сердечным или нефротическим, а также при циррозе печени одновременно могут развиваться отек подкожной клетчатки – анасарка, гидроперикард и асцит, то, есть, когда жидкость скапливается в брюшной полости в виде перитонеального выпота.
Замещение клеток легкого соединительной тканью – пневмофиброз и гидроперикард чаще всего связаны с таким аутоиммунным заболеванием, как системная склеродермия. Подробности читайте в публикации – Особенности поражения сердца при системной склеродермии
Кроме того, возможно ятрогенное происхождение скопления жидкости в перикарде: после операции на открытом сердце; после лучевой терапии медиастинальных злокачественных опухолей и общей химиотерапии рака; при длительном применении некоторых сосудорасширяющих средств, противотуберкулезных и противоэпилептических препаратов. [5], [6]
Нередко отмечается идиопатический гидроперикард.
Гидроперикард у плода и новорожденных
Основными факторами, вызывающими гидроперикард у плода, считаются внутриутробные инфекции; хромосомные аномалии; резус-конфликт во время беременности; пренатальная анемия, сердечная недостаточность, генерализованный отек плода – водянка с анасаркой, гидротораксом и перикардиальным выпотом; порок сердца в виде выпячивания стенки (дивертикула) левого желудочка.
Врожденный гидроперикард у новорожденных наблюдается редко, и избыточная жидкость в околосердечной сумке может быть результатом анемии, гипоальбуминемии, сердечной недостаточности, а также диафрагмальной грыжи, частичного смещения диафрагмы в грудную полость или гипертрофии перикарда с компрессией легкого (и выраженной легочной недостаточностью).
При значительной недоношенности младенцев перикардиальный выпот бывает идиопатическим или из-за проблем с функционирование сердца и легких. Кроме того, у новорожденных с очень низким весом, которые находятся в родильном доме на парентеральном питании через центральный венозный катетер, может развиваться осложнение в виде скопления жидкости в перикарде.
Факторы риска
Эксперты относят к числу факторов риска развития гидроперикарда:
Патогенез
В околосердечной сумке, прикрепленной к диафрагме, грудине и реберному хрящу, находятся сердце, корни аорты и других крупных кровеносных сосудов. Между двумя слоями перикарда (париетальным и висцеральным) есть пространство или полость с небольшим количеством (примерно 20-30 мл) жидкости, которая содержит белок, мезотелиальные клетки, лимфоциты, гранулоциты, макрофаги и ферменты. Жидкость нужна для защиты миокарда от инфекций и уменьшения трения его внешней поверхности при сокращениях сердца.
Патогенез гидроперикарда объясняют увеличением выработки перикардиальной жидкости (экссудата) в ответ на воспалительный процесс или повреждение тканей. При этом в цитоплазме клеток сердца, в эритроцитах и мононуклеарных фагоцитах (тканевых макрофагах) повышается уровень и активность целого ряда ферментов (циклооксигеназ, лактатдегидрогеназы и др.).
Также из-за повышения системного венозного, капиллярного гидростатического и осмотического давления нарушается дренаж и реабсорбция жидкости околосердечной сумки через капилляры и лимфатические сосуды ее париентального слоя.
При инфекции или альтерации капиллярных мембран образуется экссудат, при заболеваниях системного характера – транссудат.
Симптомы гидроперикарда
В значительной мере клинические симптомы гидроперикарда зависят от скорости, с которой происходит накопление жидкости, но не всегда связаны с ее объемом.
Если избыточная жидкость образуется в течение нескольких суток, гидроперикард является острым; когда образование экссудата длится от недели до трех месяцев, состояние считается подострым; при хроническом гилроперикарде процесс продолжается более трех месяцев.
И когда накопление серозной жидкости происходит постепенно, то выраженная симптоматика может отсутствовать даже в случаях ее умеренного объема (200-250 мл). [7]
Существующая и классификация гидроперикарда по объему, которая различает три основные степени:
Скопившаяся жидкость вызывает повышение давления в полости перикарда и приводит к компрессионному воздействию на сердца, поэтому первые признаки будут проявляться компенсаторной тахикардией и ощущением тяжести в грудной клетке слева.
Также гидроперикард может проявляться: одышкой и затрудненным дыханием в положении лежа; снижением артериального давления и головокружением; нарушением сердечного ритма и ослаблением пульса; цианозом и отечность лица; набуханием поверхностных вен на шее, а также болью в груди (за грудиной или в области сердца), отдающей в область лопатки и плечо, и сухим кашлем – особенно у пациентов с массивной перикардиальной эффузией.
Осложнения и последствия
Чем опасен гидроперикард? Быстрое накопление жидкости в перикарде может вызвать сильное сдавливание сердца с ухудшением кровотока и недостатком кислорода в организме вследствие ограничения диастолического наполнения сердца и уменьшения ударного объема и сердечного выброса. В острых ситуациях это может привести к тампонаде сердца с нарушением гемодинамики и критической гипотензией, что может привести к летальному исходу.
Кроме того, возможные последствия и осложнения хронического гидроперикарда связаны с фиброзным утолщением и кальцинозом стенок околосердечной сумки, диагностируемого как констриктивный перикардит или «панцирное» сердце.
Диагностика гидроперикарда
Диагностика гидроперикарда включает историю болезни, осмотр пациента и полное исследование сердца.
Необходимы общеклинический и развернутый биохимический анализы крови (на различные антитела, эозинофилы, на уровень ТТГ и др.). При подозрении на бактериальную или опухолевую этиологию выпота требуется биохимическое исследование перикардиальной жидкости (на бактерии, вирусы, опухолевые маркеры). Для получения ее образца проводится пункция – диагностический перикардиоцентез под контролем эхокардиографии или рентгена. В этих же случаях может потребоваться перикардиальная биопсия.
Решающую роль играет инструментальная диагностика – инструментальные методы исследования сердца. Так, на ЭКГ при гидроперикарде с большим количеством экссудата наблюдается чередование напряжения желудочкового комплекса (QRS): когда левый желудочек находится близко к поверхности груди, оно увеличивается, а при отклонении желудочка уменьшается. Специалисты называют это «раскачиванием» сердца в перикарде. [8]
Рентген грудной клетки при скоплении жидкости в полости перикарда выявляет увеличение силуэта сердца, но если объем выпота незначительный, рентген его не покажет.
При компьютерной томографии грудной клетки КТ признаки гидроперикарда представляют собой расширение контуров сердца с низкой плотность (до 20-30 HU). Однако обычно КТ и МРТ для диагностики перикардиальных эффузий не применяются, поскольку самым эффективным методом визуализации в данном случае является УЗИ сердца – эхокардиография. А для выявления жидкости в плевральной полости – УЗИ грудной клетки. [9], [10]
УЗИ признаки гидроторакса и гидроперикарда – анэхогенное (эхо-негативное) пространство в плевральной полости и между двумя слоями перикарда, сзади сердца (в атриовентрикулярной борозде). Причем в полости перикарда жидкость обычно идентифицируется только в систоле, когда сердце отходит от внутренней поверхности околосердечной сумки.
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальная диагностика с экссудативным перикардитом, гемоперикардом, мышечной гипертрофией сердца. Также экссудативный выпот дифференцируется от транссудата. [11]
Закрытые и открытые повреждения груди. Раны сердца, пневмоторакс, гемоторакс
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Перелом ребра (ребер), грудины
Перелом грудины (S22.2)
Переломы грудины происходят в результате прямого механизма травмы. Они могут сочетаться с переломами средних отделов ребер. Повреждение грудины может сочетаться с кровоизлиянием в переднее средостение и травмой сердца (см. раздел травма сердца).
Скопление крови в околосердечной сумке в результате открытого или закрытого повреждения коронарных сосудов и/или стенки миокарда.
Клапанный пневмоторакс.
А) Наружный: во время выдоха сообщение плевральной полости с внешней средой уменьшается или прекращается полностью из-за смещения тканей грудной стенки («прикрывание клапана»). С каждым вдохом в плевральную полость попадает больше воздуха, чем выходят во время выдоха. Происходит постоянное увеличение объема воздуха в плевральной полости. С каждым вдохом нарастает коллабирование легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В конце концов, поджимается легкое здоровой стороны. Нарастающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы.
Б) Внутренний: клапан расположен в легочной ткани, плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево. С каждым вдохом воздух попадает в плевральную полость сквозь поврежденную ткань легкого, а во время выдоха полностью или частично задерживается в плевральной полости («прикрывание клапана»). Механизм накопления воздуха и последствия аналогичны таковым при наружном клапанном пневмотораксе. Постепенно внутриплевральное давление повышается настолько, что намного превышает давление атмосферного воздуха – развивается напряженный пневмоторакс.
3. Большой (тотальный) гемоторакс – в плевральную полость истекает более 1000 мл крови. Тяжесть состояния определяется не только нарушением внешнего дыхания, но и острой кровопотерей. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются выраженная бледность, цианоз кожных покровов, одышка, тахикардия, снижение АД. Больные принимают полусидячее положение. Беспокоят нехватка воздуха, боль в груди, кашель. Перкуторно и аускультативно обнаруживается скопление жидкости выше середины лопатки.
Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.
Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Основные клинические проявления ДКМП:
1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
Определение нейрогормонов
Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
Основные отличия ДКМП и ИБС:
1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.
6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение