гипергликемия беременных код по мкб 10
Сахарный диабет при беременности (O24)
Включен: во время родов и в послеродовом периоде.
Для указания на любые текущие проявления сахарного диабета используйте дополнительный код.
Гестационный сахарный диабет БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Сахарный диабет, развившийся во время беременности
Рубрика МКБ-10: O24.4
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Несмотря на незначительную частоту ГСД среди беременных, в настоящее время проблема ГСД стала основной в акушерской диабетологии. Обусловлено это запоздалой диагностикой этого осложнения беременности, что приводит к патологическому влиянию на здоровье беременной и плода.
Этиология и патогенез [ править ]
Причины развития ГСД довольно сложны и до настоящего времени окончательно не определены. Изучение патогенеза ГСД прежде всего основано на выявлении особенностей углеводного обмена при физиологической беременности.
Основные причины развития физиологической инсулинорезистентности при беременности таковы.
• Снижение капиллярного кровотока.
• Нарушение трансэндотелиального транспорта инсулина к клеткаммишеням.
Для компенсации развивающейся инсулинорезистентности у здоровых беременных β-клетки поджелудочной железы за счёт гипертрофии и гиперплазии увеличивают секрецию инсулина. Выявлено 3-кратное возрастание второй и третьей фаз секреции инсулина. Так, 3-кратное увеличение секреции инсулина определяют на 28-32-й нед беременности. Данное изменение секреции инсулина у беременных приводит к снижению гликемии натощак. В то же время алиментарная гликемия повышается (с 8 нед беременности), а в дальнейшем с развитием беременности повышается и гликемия натощак.
Таким образом, при физиологической беременности отмечают значительные изменения метаболизма глюкозы, обусловленные в основном действием гормонов плаценты. Они проявляются у беременных снижением гликемии натощак (активация поглощения глюкозы плацентой, уменьшение образования глюкозы печенью), увеличением алиментарной гликемии (компенсация инсулинорезистентности), склонностью к кетоацидозу (снижение гликемии, активация липолиза под действием ХГЧ), гиперинсулинемией (повышение содержания эстрогенов и прогестерона), инсулинорезистентностью (II-III триместр беременности). При срыве приспособительных реакций в метаболизме глюкозы, наличии предрасполагающих факторов к нарушению углеводного обмена и особенностей течения беременности у некоторых беременных развивается ГСД.
Клинические проявления [ править ]
Первая половина беременности у большинства пациенток протекает без особых осложнений. Частота раннего токсикоза не отличается от здоровых беременных. Однако более чем у трети пациенток (38%) возникает угроза самопроизвольного аборта. Причём угроза прерывания беременности при ГСД развивается чаще, чем при СД 1-го типа (21%). В основном причиной этого осложнения бывают эндокринные нарушения и инфицирование половых органов.
Более заметное влияние ГСД оказывает на течение второй половины беременности, когда проявляются нарушения углеводного обмена. Во второй половине беременности, особенно при плохо компенсируемом ГСД, повышена частота таких осложнений, как гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, инфекция мочевыводящих путей, диабетическая фетопатия (ДФ, 30-60%), макросомия (58%).
Инфекция мочевыводящих путей. Частота развития инфекции мочевыводящих путей у беременных с ГСД, по данным разных авторов, колеблется от 4,7 до 8,0%. Причины развития инфекции мочевых путей при ГСД те же, что при СД 1-го типа.
Преждевременные роды. У беременных с ГСД повышена частота преждевременных родов (25-65%). Развитию этого осложнения часто способствуют плохая компенсация ГСД и нарастающее многоводие.
Роды и послеродовый период. Осложнения родов и послеродового периода такие же, как и при СД 1-го типа, что обусловлено запоздалой диагностикой и недостаточной компенсацией ГСД.
Сахарный диабет, развившийся во время беременности: Диагностика [ править ]
Учитывая неблагоприятное влияние ГСД на здоровье беременной и плода, своевременная диагностика и последующая адекватная терапия этого осложнения беременности приобретают особое значение. Выявление беременных с нарушениями углеводного обмена проводят поэтапно.
• Сведения, полученные при изучении анамнеза беременной:
— указания на отягощённый по СД или другим обменным или гормональным нарушениям семейный анамнез или наличие этих нарушений у самой беременной;
— возраст старше 25 лет;
— нарушение жирового обмена (ИМТ до беременности составляет более 25 кг/м2);
— появление при предыдущих беременностях диабетических жалоб (глюкозурия, ГСД);
— акушерские осложнения (невынашивание, многоводие, гестоз, инфекция мочевыводящих путей, рождение крупных детей с массой тела 4,5 кг и более, гибель детей неясной этиологии);
— выявление при аутопсии погибших детей гиперплазии островков Лангерханса.
• Всё те же осложнения, но выявленные при настоящей беременности.
При проведении комплексной оценки факторов риска развития ГСД выявляются три степени риска: высокий, средний и низкий риск.
• Группу с высоким риском развития ГСД составляют женщины, имеющие ожирение, отягощённую по СД (особенно 2-го типа) наследственность, в анамнезе ГСД, нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию.
• Низкий риск развития ГСД отмечен у женщин, не имеющих родственников первой степени родства с СД, в возрасте менее 25 лет и нормальную массу тела до беременности, с отсутствием в намнезе нарушений обмена углеводов, а также плохого исхода беременности и родов.
Беременным с высоким риском развития ГСД проводят ПТТГ сразу же при взятии под наблюдение. Если ГСД в этот период не диагностирован, следует повторить тестирование в 24-28 нед беременности или в любое другое время при выявлении клинических признаков гипергликемии. Беременным со средним риском развития ГСД целесообразнее проводить ПТТГ в 24-28 нед беременности. Если результаты данного теста в норме, повторное тестирование можно провести на сроке 32-34 нед беременности (лучше до 30 нед) при наличии одного из факторов риска. Беременным с низким риском развития ГСД можно не проводить ПТТГ, но они обязательно должны соответствовать всем требованиям, предъявляемым к этой группе. Эти беременные нуждаются в тщательном наблюдении, при их ведении необходимо соблюдать принцип «диабетической настороженности».
В акушерской диабетологии применяют тесты с нагрузкой 75 г и 100 г глюкозы. В нашей стране чаще используют ПТТГ с нагрузкой 75 г глюкозы. Для проведения теста необходимо, чтобы пациентка в течение 3 дней, предшествующих исследованию, находилась на обычной диете (150 г углеводов в сутки), а также имела обычную физическую нагрузку. Вечером перед проведением теста разрешают принимать пищу, содержащую не менее 30-50 г углеводов. ПТТГ лучше проводить утром, после полного голодания в течение 8-14 ч, в течение 15 мин до исследования пациентка должна сидеть.
Критерии диагноза «ГСД» таковы:
Для уточнения нарушений углеводного обмена можно использовать показатели HBA1c и фруктозамина. В связи с запоздалой диагностикой и формированием на этом фоне акушерских осложнений, по-прежнему остаётся актуальным вопрос профилактики и ранней диагностики ГСД. Одним из перспективных методов в данном случае следует признать определение генетических маркёров нарушения углеводного обмена.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Сахарный диабет, развившийся во время беременности: Лечение [ править ]
Оптимальным вариантом для беременных с ГСД служит наблюдение в специализированных центрах, где полностью обеспечивают как акушерские, так и эндокринологические аспекты амбулаторного и стационарного контроля.
У беременных с ГСД используют диетотерапию с теми же особенностями, что и при манифестном СД.
Если в течение 1 нед не удаётся достичь нормализации углеводного обмена и целевых показателей гликемии в амбулаторных условиях, беременную госпитализируют в стационар для проведения интенсифицированной инсулинотерапии.
Беременным с ГСД инсулинотерапию чаще проводят препаратами инсулина короткого действия, так как у них есть собственный эндогенный инсулин, а при необходимости и препаратами инсулина пролонгированного действия. Проводимая инсулинотерапия должна снизить повышенные показатели гликемии, что уменьшит неблагоприятное влияние гипергликемии матери на состояние плода. Кроме того, инсулинотерапию следует обязательно назначать при выявлении у беременной ДФ, по данным УЗИ, даже если к этому моменту у неё не выявлено нарушений углеводного обмена (что чаще отмечают в III триместре беременности).
Проведение профилактики развития ГСД включает раннее выявление беременных с факторами риска развития ГСД, диагностику у них нарушений углеводного обмена, своевременное проведение корригирующей терапии. Беременные группы риска по ГСД должны состоять на учёте в специализированных центрах с ранних сроков беременности, а не с того момента, когда уже выявлены выраженные нарушения углеводного обмена. Профилактику развития ГСД у них необходимо проводить с первого визита к врачу.
Пациенткам, составляющим группу риска по ГСД, необходимо планировать беременность. Планирование беременности будет способствовать нормализации чувствительности тканей к инсулину и улучшению функций β-клеток поджелудочной железы, что уменьшит риск развития ГСД.
Предиабет
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» июня 2021 года
Протокол №139
Клинический протокол диагностики и лечения
ПРЕДИАБЕТ
Предиабет – это состояние, когда показатели гликемии уже превышают норму, но еще не достигли значений, позволяющих поставить диагноз сахарный диабет 2 типа [1,2].
Повышение уровня сахара в крови является континуумом и, следовательно, предиабет не может считаться полностью благоприятным состоянием.
Предиабет – это состояние высокого риска развития сахарного диабета 2 типа, и всегда предшествует СД2т.
Предиабет также, хотя и в меньшей степени, как и СД2т повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных, неврологических и других нарушений [1,9].
Код(ы)МКБ-10:
| Код | Название |
| R73.0 | Отклонения результатов нормы теста на толерантность к глюкозе Диабет: химический, латентный; Нарушенная толерантность к глюкозе; предиабет |
| R73.9 | Гипергликемия неуточненная |
| АГ | – | артериальная гипертензия |
| АД | – | артериальное давление |
| ВОЗ | – | Всемирная организация здравоохранения |
| ВОП/СВ | – | врач общей практики/ семейный врач |
| ГПН | – | глюкоза плазмы натощак |
| ГСД | – | гестационный сахарный диабет |
| ИБС | – | ишемическая болезнь сердца |
| ИМТ | – | индекс массы тела |
| НТГ | – | нарушенная толерантность к глюкозе |
| НАЖБП | – | неалкогольная жировая болезнь печени |
| ПГТТ | – | пероральный глюкозотолерантный тест |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь |
| РААС | – | ренин-ангиотензин-альдостероновая система |
| РКИ | – | рандомизированное клиническое испытание |
| САД | – | систолическое АД |
| СД | – | сахарный диабет |
| СД2т | – | сахарный диабет 2 типа |
| СМИ | – | скелетно-мышечный индекс |
| СМР | – | средний медицинский работник |
| СПКЯ | – | синдром поликистозных яичников, поликистоз яичников |
| ССЗ | – | сердечно-сосудистые заболевания |
| ТГ | – | триглицериды |
| ФА | – | физическая активность |
| ХБП | – | хроническая болезнь почек |
| ХПН | – | хроническая почечная недостаточность |
| ХЛВП | – | холестерин липопротеидов высокой плотности |
| ХЛНП | – | холестерин липопротеидов низкой плотности |
| ADA | – | American Diabetes Association (Американская Диабетическая Ассоциация) |
| CDC | – | Centerfor Disease Control (Центр по контролю заболеваний США) |
| DCCT | – | The Diabetes Control and Complications Trial |
| ESC | – | European Society of Cardiology (Европейское Общество Кардиологии) |
| GCP | – | Good clinical practice (хорошая/лучшая клиническая практика) |
| HbA1c | – | гликозилированный (гликированный) гемоглобин |
| IDF | – | International Diabetes Federation (Международная Федерация Диабета) |
| NCD-RisC | – | NCD Risk Factor Collaboration (Сотрудничество по факторам риска неинфекционных заболеваний) |
Пользователи протокола: семейные врачи/врачи общей практики, терапевты, педиатры, подростковые врачи, кардиологи, эндокринологи, медицинские сестры.
Категория пациентов: взрослые, подростки и дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+),результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии:
Для оценки риска развития предиабета и СД2т используется шкала FINDRISC (The Finnish Diabetes Risk Score), [8]. Эта шкала позволяет оценить 10-летний риск СД 2 типа, включая бессимптомный СД и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), с 85 % точностью. Данная шкала используется у людей старше 25 лет (см. приложение 1).
Жалобы: нет
Анамнез: наличие СД у родственника первой линии (отец, мать, брат, сестра), для детей и подростков – также у родственника второй линии родства (тетя, дядя, бабушка, дедушка), низкий вес для гестационного возраста при рождении (несовпадение гестационного возраста и веса), наличие у человека АГ и других ССЗ, малоподвижный образ жизни, принадлежность к азиатской расе, женщины с СПКЯ и гестационным диабетом, прием атипичных антипсихотиков (зипрасидон, палиперидон, рисперидон, оланзапин и др.).
Начинать обследование детей рекомендуется в 10 лет или с началом полового созревания. Если результаты тестов (ГПН, ПГТТ или HbA1с) нормальные, то достаточно их повторять каждые 3 года. В некоторых случаях (нарастание массы тела, повышение АД, появление дислипидемии и др.) обследование на предиабет возможно проводить чаще [1].
Физикальное обследование:
Визуальная оценка распределения жира (скопление жира на животе указывает на избыточный висцеральный жир). Осмотр кожи конечностей (акантозис нигриканс), других участков на наличие ксантом и ксантелазмов (повышение уровня ОХ, дислипидемия), трофических язв и отеков нижних конечностей может дать дополнительные сведения о наличии заболеваний, повышающих риск предиабета.
Диагностический алгоритм (схема): 
Диагностический алгоритм для детей 10 лет и старше
Дифференциальный диагноз
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Лечение предиабета как самостоятельного состояния проводится исключительно амбулаторно, преимущественно в организациях ПМСП. Если предиабет сопутствует сердечно-сосудистым, эндокринным или другим заболеванием, то его коррекция может проводиться узкими специалистами в контексте лечения основного заболевания в соответствии с существующими протоколами для этих заболеваний.
Основными целями лечения предиабета являются нормализация углеводного обмена (HbA1c), снижение САД и нормализация уровня липидов крови.
Немедикаментозное лечение
После установления диагноза предиабет необходимо прежде всего начинать немедикаментозное лечение, которое направлено на снижение веса, АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину, на отказ от курения и злоупотребления алкоголем, борьбу со стрессом и нормализацию сна.
Лечение избыточного веса и ожирения включает в себя ряд вмешательств: низкокалорийное питание, интермиттирующее голодание, повышение физической активности, лечение поведения, фармакотерапию и метаболическую хирургию.
Режим: амбулаторный. Рекомендованы дозированные физические нагрузки в соответствии с возрастом и тренированностью.
Рекомендации по физической активности.
— Физические нагрузки (например, быстрая ходьба) улучшают компенсацию углеводного обмена, снижают инсулинорезистентность, помогают снизить и поддержать оптимальную массу тела (В).
— Взрослым рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсивности (рост на 50–70 % от исходной ЧСС) не менее 150 мин/неделю (А)
— Пациентам старше 45 лет риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т.д.) перед началом программы ФА.
— Детей, подростков и молодых пациентов с предиабетом, следует поощрять к умеренной или высокоэнергичной физической активности по крайней мере в течение 60 минут в день и к силовым тренировкам не менее 3 раз в неделю (B) и отказу от сидячего образа жизни (С)
Диета- необходимая составная часть лечения предиабета и направлена на снижение веса и АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину [17].
| Фармакотерапев тическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Бигуаниды | метформин | перорально | A1 |
| Фармакотерапев тическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| статины | розувастатин | перорально | А |
| статины | аторвастатин | перорально | А |
Медикаментозная терапия:
Следует рассматривать возможность применения метформина у взрослых, с предиабетом для профилактики развития сахарного диабета 2-го типа по 500-850 мг 2 раза в сутки, у детей с 10-летнего возраста метформин может применяться по 500 мг или 850 мг один раз в сутки во время или после приема пищи. [1, 18-20].
Целевые уровни показателей углеводного обмена при предиабете
