гиперкалиемия мкб 10 код

Гиперкалиемия

Рубрика МКБ-10: E87.5

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 мэкв/л.

Этиология и патогенез [ править ]

Прежде всего следует исключить ошибку определения, вызванную выходом калия из клеток в плазму во время или после взятия крови. Причиной может быть сжимание-разжимание кулака, часто практикуемое при венепункции, гемолиз, выраженный лейкоцитоз и тромбоцитоз. Ошибку определения нужно заподозрить, если у больного нет ни клинических проявлений гиперкалиемии, ни причин для ее развития.

1. Повышенное поступление калия с пищей редко вызывает гиперкалиемию в отсутствие почечной недостаточности; напротив, ятрогенная гиперкалиемия вследствие избыточного введения калия встречается довольно часто.

2. Выход калия из клеток происходит при распаде опухолей, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе, дефиците инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами, семейном гиперкалиемическом периодическом параличе (редкая причина гиперкалиемии), применении суксаметония (миорелаксант, деполяризующий блокатор нервно-мышечного проведения) — особенно при травме, ожогах и нервно-мышечных заболеваниях. Выход калия из клеток может происходить и при физической нагрузке; в этом случае развивается кратковременная гиперкалиемия, за которой часто следует гипокалиемия.

3. Нарушение выведения калия почками — самая частая причина гиперкалиемии. Нарушение выведения калия в большинстве случаев обусловлено снижением секреции альдостерона или нарушением его действия из-за нечувствительности тканей.

а. Первичный гипоальдостеронизм может быть обусловнен первичной надпочечниковой недостаточностью ферментов стероидогенеза. Гепарин подавляет выработку альдостерона и — в сочетании с такими факторами, как ХПН, сахарный диабет, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ и НПВС, — может вызвать гиперкалиемию.

б. Гипорениновый гипоальдостеронизм (вторичный гипоальдостеронизм вследствие сниженной секреции ренина) характеризуется гиперкалиемией, низкой АРП и низкой концентрацией альдостерона в плазме. Это состояние развивается при различных поражениях почек (ХПН, диабетическая нефропатия), вызывает его и ряд лекарственных средств, в частности НПВС, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты вызывают гиперкалиемию только при наличии таких дополнительных факторов, как сахарный диабет, ХПН, гиповолемия, двусторонний стеноз почечных артерий, калийсберегающие диуретики.

в. Псевдогипоальдостеронизм — редкое заболевание, обусловленное резистентностью почек к альдостерону. Характерна гиперкалиемия, высокая АРП и высокая концентрация альдостерона в плазме. Сходное состояние вызывают калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), триметоприм и пентамидин.

г. Почечная недостаточность. Гиперкалиемия развивается при олигурической фазе ОПН; ей дополнительно способствует повышенный выход калия из клеток. При ХПН гиперкалиемия возникает, когда СКФ снижается до 10—15 мл/мин.

д. Замедление тока канальцевой жидкости в дистальных отделах нефрона само по себе редко вызывает гиперкалиемию, но может способствовать ее развитию при белковой недостаточности и гиповолемии.

Клинические проявления [ править ]

Гиперкалиемия: Диагностика [ править ]

Если причина гиперкалиемии неясна, а проявления ее отсутствуют, нужно прежде всего заподозрить ошибку определения и повторить анализ, строго соблюдая технику взятия крови. Если гиперкалиемия подтвердилась, а такие ее причины, как выход калия из клеток, почечная недостаточность и лекарственные средства, исключены, то гиперкалиемия вызвана нарушением выведения калия почечными канальцами. Наличие такого нарушения можно подтвердить определением экскреции калия: если почки функционируют нормально, то при гиперкалиемии за сутки должно выводиться не менее 200 мэкв калия. Характер нарушения выясняют, определив чресканальцевый градиент концентрации калия (см. гл. 3, п. VIII.В). Значение меньше 5 указывает на гипоальдостеронизм либо псевдогипоальдостеронизм. Различить эти состояния можно при помощи пробы с минералокортикоидом (флудрокортизон, 50—200 мкг внутрь). Если флудрокортизон повышает чресканальцевый градиент концентрации калия, значит, его снижение было вызвано недостатком альдостерона. В этом случае дальнейшая диагностика основана на определении АРП и уровня альдостерона плазмы. Их определяют в положении стоя и лежа; предварительно на 3 сут ограничивают поступление натрия и назначают петлевые диуретики, что создает умеренную гиповолемию. Если же после приема флудрокортизона чресканальцевый градиент концентрации калия не повышается, значит, почки нечувствительны к минералокортикоидам.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Гиперкалиемия: Лечение [ править ]

Выраженная гиперкалиемия требует неотложного лечения. Оно направлено на снижение возбудимости клеток, перемещение калия в клетки и усиление его выведения. Поступление калия извне прекращают, препараты, нарушающие его экскрецию, отменяют.

1. Глюконат кальция снижает возбудимость клеток. Вводят 10 мл 10% раствора в/в за 2—3 мин. Действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30—60 мин. Если через 5—10 мин после введения изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

2. Инсулин способствует перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме. Вводят 10—20 ед инсулина короткого действия и 25—50 г глюкозы (ее добавляют для предупреждения гипогликемии). Действие продолжается несколько часов, уже в первые 15—30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5—1,5 мэкв/л. В отсутствие сахарного диабета можно вводить одну глюкозу: за счет выброса эндогенного инсулина это дает такое же снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое.

3. Бикарбонат натрия тоже способствует перемещению калия в клетки. Его применяют при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат вводят в виде изотонического раствора, для этого 3 ампулы бикарбоната натрия по 44,6 мэкв (134 мэкв) разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может способствовать гиперволемии.

4. Бета₂-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2—4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5—1,5 мэкв/л.

5. Петлевые и тиазидные диуретики, а также их комбинация при нормальной функции почек повышают экскрецию калия.

6. Катионообменные смолы связывают калий в ЖКТ. Полистиролсульфонат натрия, 20—50 г, дают внутрь со 100 мл 20% сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1—2 ч и длится 4—6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5—1 мэкв/л. Можно также поставить клизму (50 г полистиролсульфоната натрия, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды). В послеоперационном периоде сорбитол в клизму не добавляют: он может вызвать некроз толстой кишки.

7. Гемодиализ показан при неэффективности других мер, а также при почечной недостаточности (см. гл. 12, пп. XXIII и XXV.Б).

Профилактика [ править ]

После устранения гиперкалиемии проводят профилактику рецидива. Она может включать диету, устранение метаболического ацидоза, устранение гиповолемии, введение минералокортикоидов.

Источник

Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия (E87)

Перегрузка натрием [Na]

Недостаточность натрия [Na]

Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)

Перегрузка калием [K]

Недостаточность калия [K]

Нарушение электролитного баланса БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Источник

Публикации в СМИ

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.

Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина. В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.
Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.
Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.
Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.

МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия

ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия — наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз. Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов. Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.
Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.

МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Код вставки на сайт

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.

Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина. В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.
Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.
Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.
Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.

МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия

ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия — наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз. Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов. Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.
Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.

МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Источник

Артериальная гипертония

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название: Артериальная гипертония
Код протокола: I10

Дата разработки протокола: 2013 г.
Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Значение САД и ДАД
— Уровень пульсового АД (у пожилых).
— Возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет)
— Курение
— Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (>190 мг/дл), или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл), или ХС ЛПВП у мужчин 1,7 ммоль/л (>150 мг/дл)
— Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см
— Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). Сочетание 3 из следующих 5 критериев свидетельствует о наличии метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, изменение гликемии натощак, АД> 130/85 мм.рт.ст., низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень ТГ.Бессимптомное поражение органов-мишеней

— ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3 8 мм, индекс Корнелла >2440 мм х мс) или:
— Эхокардиографические признаки ГЛЖ* (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 у мужчин и >110 г/м 2 у женщин)
— Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
— Скорость карогидно-феморальной пульсовой волны >12 м/с
— Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки: до 115-133 мкмоль/л у мужчин 107-124 мкмоль/л у женщин
— Низкий клиренс креатинина** ( 22 мг/г у мужчин или у женщин >31 мг/гСахарный диабет

— Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
— Глюкоза плазмы после нагрузки глюкозой >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).Ассоциированные клинические состояния

— Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака;
— Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация, сердечная недостаточность;
— Поражения почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (креатинин сыворотки у мужчин >133 мкмоль (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл); протеинурия >300 мг/сутки
— Заболевания периферических артерий
— Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3.
Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4).

— САД >180 мм.рт.ст. и/или ДАД > 110 мм.рт.ст.
— САД >160 мм.рт.ст. при низком ДАД ( 3 факторов риска
— IIOM:
— ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ
— ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка,
— увеличение жесткости стенки артерии,
— умеренное повышение сывороточного креатинина,
— уменьшение КК
— Микроальбуминурия или протеинурия
— АКС

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:
1. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями.
2. Наследственная предрасположенность (40-60%).
3. Чаще доброкачественное течение.
4. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Кризовый характер течения.
5. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги.
6. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ.
7. Синдром Салюса-Гунна 1-3 степени на глазном дне.
8. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия).
9. Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения).

Лабораторные исследования. [2]
Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
— общий анализ крови и мочи;
— биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр).

Инструментальные исследования. [2]
— ЭКГ в 12 отведениях
— ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций
— рентгенография грудной клетки
— осмотр глазного дна
— ультразвуковое исследование артерий
— УЗИ почек.

Показания для консультации специалистов. [2]
Невропатолог:
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
— инсульт (ишемический, гемораргический);
— преходящие нарушения мозгового кровообращения.
2. Хронические формы сосудистой патологии мозга
— начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;
— дисциркуляторная энцефалопатия;
Окулист:
— гипертоническая ангиоретинопатия;
— кровоизлияния в сетчатку;
— отек соска зрительного нерва;
— отслойка сетчатки;
— прогрессирующая потеря зрения.
Нефролог:
— исключение симптоматических гипертензий;
— суточное мониторирование АД.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования:
1. общий анализ крови и мочи;
2. содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
3. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
4. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
5. ЭКГ;

Дифференциальный диагноз

Хронический пиелонефрит— проба Реберга, суточная протеинурия
— биопсия почки
— инфузионная урография
— посевы мочиЭндокринные АГ:
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)— пробы с дихлотиазидом и спироналоктоном
— определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
— КТ надпочечниковСиндром или болезнь Кушинга

Лечение

Медикаментозное лечение [2]

Клиническая тактика:
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

Торасемид 2,5 мг, 5 мг
Фуросемид 40 мг,
Спиронолактон 25 мг, 50 мгТабл., капс.

30
30
30Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПСС
Объемная разгрузка сердца
Объемная разгрузка сердца
Гемодинамическая разгрузка миокардаI
I
I
IА
А
А
АКомбинированные препараты
ИАПФ + диуретик
БРА + диуретик
ИАПФ + АК
БРА+ АК
Дигидропиридиновый А К + β-АБ
АК + диуретикIААльфа-адреноблокаторы
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мгКапс.30Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на СССIААгонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2 мг, 0,4 мгТабл.28Угнетение активности сосудодвигательного центра, уменьшение симпатического влияния на ССС, седативный эффектIААнтиагреганты
Ацетилсалициловая кислота 75 мг, 100 мг.Табл.30Для улучшения реологических свойств кровиIIаВСтатины
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мгТабл.
Табл.
Табл.30
28
30Гиполитидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудовIА

ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.
статины для достижения целевых уровней ОХС КодНаименование услугиКратностьОбоснованиеКл.Ур.Консультация невропатолога1Коррекция леченияIА

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство. [7]
Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация.
Показания: резистентная артериальная гипертония.
Противопоказания:
— почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину;
— манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе;
— стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м 2 );
— сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры;
— любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8]
— Диета с ограничением животных жиров, богатая калием
— Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут.
— Снижение избыточной массы тела
— Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя
— Регулярные динамические физические нагрузки
— Психорелаксация
— Соблюдение режима труда и отдыха

Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара)
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению.
— При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.
— При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП.
— При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.
— После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.
— На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.
— При «резистентной» АГ (АД> 140/90 мм.рт.ст. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование.
— Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Источник