гипертоническая нефропатия мкб 10 код

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек (I12)

Исключена: вторичная гипертензия (I15.-)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Гипертензивная нефропатия

Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.

Общие сведения

Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.

Причины

Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:

Патогенез

Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

Симптомы гипертензивной нефропатии

Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.

По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.

Осложнения

Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.

Диагностика

Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:

Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.

Лечение гипертензивной нефропатии

Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:

До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

Источник

Артериальная гипертония

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название: Артериальная гипертония
Код протокола: I10

Дата разработки протокола: 2013 г.
Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Значение САД и ДАД
— Уровень пульсового АД (у пожилых).
— Возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет)
— Курение
— Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (>190 мг/дл), или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл), или ХС ЛПВП у мужчин 1,7 ммоль/л (>150 мг/дл)
— Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см
— Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). Сочетание 3 из следующих 5 критериев свидетельствует о наличии метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, изменение гликемии натощак, АД> 130/85 мм.рт.ст., низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень ТГ.Бессимптомное поражение органов-мишеней

— ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3 8 мм, индекс Корнелла >2440 мм х мс) или:
— Эхокардиографические признаки ГЛЖ* (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 у мужчин и >110 г/м 2 у женщин)
— Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
— Скорость карогидно-феморальной пульсовой волны >12 м/с
— Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки: до 115-133 мкмоль/л у мужчин 107-124 мкмоль/л у женщин
— Низкий клиренс креатинина** ( 22 мг/г у мужчин или у женщин >31 мг/гСахарный диабет

— Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
— Глюкоза плазмы после нагрузки глюкозой >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).Ассоциированные клинические состояния

— Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака;
— Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация, сердечная недостаточность;
— Поражения почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (креатинин сыворотки у мужчин >133 мкмоль (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл); протеинурия >300 мг/сутки
— Заболевания периферических артерий
— Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3.
Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4).

— САД >180 мм.рт.ст. и/или ДАД > 110 мм.рт.ст.
— САД >160 мм.рт.ст. при низком ДАД ( 3 факторов риска
— IIOM:
— ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ
— ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка,
— увеличение жесткости стенки артерии,
— умеренное повышение сывороточного креатинина,
— уменьшение КК
— Микроальбуминурия или протеинурия
— АКС

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:
1. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями.
2. Наследственная предрасположенность (40-60%).
3. Чаще доброкачественное течение.
4. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Кризовый характер течения.
5. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги.
6. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ.
7. Синдром Салюса-Гунна 1-3 степени на глазном дне.
8. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия).
9. Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения).

Лабораторные исследования. [2]
Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
— общий анализ крови и мочи;
— биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр).

Инструментальные исследования. [2]
— ЭКГ в 12 отведениях
— ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций
— рентгенография грудной клетки
— осмотр глазного дна
— ультразвуковое исследование артерий
— УЗИ почек.

Показания для консультации специалистов. [2]
Невропатолог:
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
— инсульт (ишемический, гемораргический);
— преходящие нарушения мозгового кровообращения.
2. Хронические формы сосудистой патологии мозга
— начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;
— дисциркуляторная энцефалопатия;
Окулист:
— гипертоническая ангиоретинопатия;
— кровоизлияния в сетчатку;
— отек соска зрительного нерва;
— отслойка сетчатки;
— прогрессирующая потеря зрения.
Нефролог:
— исключение симптоматических гипертензий;
— суточное мониторирование АД.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования:
1. общий анализ крови и мочи;
2. содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
3. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
4. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
5. ЭКГ;

Дифференциальный диагноз

Хронический пиелонефрит— проба Реберга, суточная протеинурия
— биопсия почки
— инфузионная урография
— посевы мочиЭндокринные АГ:
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)— пробы с дихлотиазидом и спироналоктоном
— определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
— КТ надпочечниковСиндром или болезнь Кушинга

Лечение

Медикаментозное лечение [2]

Клиническая тактика:
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

Торасемид 2,5 мг, 5 мг
Фуросемид 40 мг,
Спиронолактон 25 мг, 50 мгТабл., капс.

30
30
30Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПСС
Объемная разгрузка сердца
Объемная разгрузка сердца
Гемодинамическая разгрузка миокардаI
I
I
IА
А
А
АКомбинированные препараты
ИАПФ + диуретик
БРА + диуретик
ИАПФ + АК
БРА+ АК
Дигидропиридиновый А К + β-АБ
АК + диуретикIААльфа-адреноблокаторы
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мгКапс.30Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на СССIААгонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2 мг, 0,4 мгТабл.28Угнетение активности сосудодвигательного центра, уменьшение симпатического влияния на ССС, седативный эффектIААнтиагреганты
Ацетилсалициловая кислота 75 мг, 100 мг.Табл.30Для улучшения реологических свойств кровиIIаВСтатины
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мгТабл.
Табл.
Табл.30
28
30Гиполитидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудовIА

ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.
статины для достижения целевых уровней ОХС КодНаименование услугиКратностьОбоснованиеКл.Ур.Консультация невропатолога1Коррекция леченияIА

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство. [7]
Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация.
Показания: резистентная артериальная гипертония.
Противопоказания:
— почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину;
— манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе;
— стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м 2 );
— сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры;
— любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8]
— Диета с ограничением животных жиров, богатая калием
— Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут.
— Снижение избыточной массы тела
— Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя
— Регулярные динамические физические нагрузки
— Психорелаксация
— Соблюдение режима труда и отдыха

Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара)
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению.
— При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.
— При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП.
— При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.
— После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.
— На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.
— При «резистентной» АГ (АД> 140/90 мм.рт.ст. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование.
— Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Источник