гипоальбуминемия код по мкб 10

Нефротический синдром

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Так как понятие «синдром» еще не является диагнозом, то каждый случай нефротического синдрома требует проведения тщательного поиска возможных его причин, верификации морфологического варианта поражения почек и установления морфологического/клинического диагноза с последующим обоснованным лечения уже доказанного диагноза, а не синдрома.

Гломерулярные нарушения при подостром бактериальном эндокардите (I33.0+)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• другие пролиферативные гломерулонефриты.

• другие: преэклампсия, ПМР, IgА-нефропатия, стеноз почечной артерии (редко).

ОписаниеСКФ (мл/мин/1,73м 2 )1Повреждение почек с нормальной или ↑СКФ≥902Повреждение почек с легким ↓СКФ60 – 893Умеренное ↓СКФ30 – 594Тяжелое ↓СКФ15 – 295Почечная недостаточность≤15 (или диализ)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• КТ грудного, брюшного сегментов.

иммунофлюоресценция: с набором реагентов первичных антител меченных флюорохромом;

Аллергические реакции на контрастные вещества, вакцины.

Физикальное обследование:

ХарактеристикаВозможные причиныОтекимягкие, различной степени выраженности: от минимальных периферических до полостных и анасаркиНефротический синдромКожная эритемамигрирующая рожеподобная эритема без определенной локализации с абдоминальной больюНефротический кризНа лице в виде «бабочки»СКВКожная сыпьВ зоне «декольте»СКВСимметричная на верхних, нижних конечностях, туловищеСистемные заболевания, васкулиты, инфекцииПоражение слизистых оболочекЭнантемы, хейлит, стоматитСистемные заболеванияСуставной синдромВ виде артралгий без деформацийСистемные заболеванияМелких суставов кистей рук, с деформациейРевматоидный артрит → амилоидоз почекВыделения из дыхательных путейКровянистые выделения из носа, мокрота с примесью кровиСистемные васкулиты → БПГННарушение кожной чувствительностиСнижение чувствительности кожи верхних и/или нижних конечностейСахарный диабетОртостатическая гипотонияРазница между АД сидя и стояСахарный диабетУвеличение лимфатических узловУвеличение лимфоузлов различной локализацииОнкологические заболевания → паранеопластические нефропатииПоказателиВозможные причины НСМоча на суточную экскрецию белкаБолее 3,5 г/сутНС, рецидив НСМикроскопия осадка мочи+ нефритический синдром → БПГНОбщий анализ кровиУскоренное СОЭАктивность нефритаАнемияЭозинофилияСистемные васкулиты (синдром Чарга-Стросса) → БПГНТромбоцитопенияСистемные заболеванияБиохимические исследования кровиПлазмаклеточные дискразии, миеломная болезнь, амилоидозОнкомаркеры↑ СА 15-3; СА 19-9; СА 72-4; СА 125; РЭА; АФП; Cyfra 21-1; NSE RackPack; белок S 100, ПСА;Паранеопластическая нефропатия

Инструментальные исследования:

Характерные измененияВозможные причины НСУЗИ органов брюшной полости и почекФокально-сегментарный гломерулосклероз (клеточный, верхушечный, коллабирующий, перихилярный варианты)Болезнь плотных депозитов (по старой классификации МПГН, тип II)Наличие иммунных депозитов аналогичных как и при МПГН, тип 1, но c полным нарушением ГБМ и мемебранозными изменениямиМезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный) гломерулонефрит, тип IIIИзолированное присутствие С3 (+ снижение в крови уровня комплемента С3)С3-гломерулопатия (выделен в отдельную форму из группы МПГН)Гиперклеточность и наличие полулуний в Боуменовом пространстве в > 50% клубочковЭкстракапиллярный гломерулонефрит (БПГН)

Дифференциальный диагноз

Дифференциации требуют заболевания, которые протекают с выраженным отечным синдром: НС, цирроз печени, застойная хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Нефротический синдромЦирроз печениЗастойная ХСННачало заболеванияС постепенного появления асцитаПостепенное нарастание отеков на нижних конечностях (месяцы, годы)ЖалобыПоявление отековУвеличение объема живота, кровоточивость десенОдышка, утомляемостьАнамнезНаличие ВГ-В, С, злоупотребление алкоголемДлительная АГ, ИБС, перенесенный ИМ, ОНМКОтекиМягкие, от минимальных до анасарки, легко перемещающиеся в зависимости от положения телаПреимущественно асцитПлотные, на нижних конечностях с трофическими изменения кожиАртериальное давлениеN (50%), иногда гипотонияНормальное или склонность к гипотонииЧаще повышенное, реже гипотонияНаследственностьНе отягощенаНе отягощенаОтягощена по АГ, СД, ожирению. Случаи внезапной смерти в семьеПротеинурияБолее 3,5 г/сутНе характерна или минимальнаяот минимальной до нефротического уровняГиперазотемияТранзиторная на фоне активности НС, нарастает в зависимости от срока давности болезниПри развитии гепато-ренального синдрома, чаще при преренальной ОППЗависит от срока давности болезни и момента диагностики. Может быть исходная ХБП (гипертоническая / диабетическая нефропатия)Биохимический анализ кровиГипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемияГипопротеинемия, гипоальбуминемия, Возможны Гиперферментемия (АЛТ, АСТ, ГГТП), гипербилирубинемияВозможна гиперхолестеринемияОбщий анализ кровиУскоренное СОЭ, при аутоиммунных заболеваниях может быть анемия, тромбоцитопения, лейкопенияТромбоцитопенияСгущение крови: повышение гематокрита, снижение СОЭКоагулограммаМожет быть склонность к гиперкоагуляцииГипокоагуляция (снижение ПТИ)Не изменена или склонность к гиперкоагуляцииЭхоКГНе характерны измененияНе характерны измененияСнижение ФВЭКГНе характерны измененияНе характерны измененияПризнаки ГЛЖ

Лечение

Иммуносупрессивная терапия подразумевает монотерапию кортикостероидами, а при быстропрогрессирующем течении и находке полулуний при нефробиопсии требует проведения комбинированной иммуноспурессивной терапии. Кортикостероиды в дебюте в виде пульс-терапии 15мг/кг веса в/в капельно №3, затем внутрь в дозе 1мг/кг/сут 60 дней, затем 0,6мг/кг/сут 60 дней, затем 0,3мг/кг/сут 60дней + циклофосфамид 0,5мг/м2, в/в капельно ежемесячно в течение 6 месяцев. Во второй линии вместо циклофосфамида возможно применение микофеноловой кислоты в дозе 360-1440мг/сут в 2 приема или Мофетила микофенолата 500-2000мг/сут в 2 приема. (Не забывать тератогенное действие Микофенолата и микофеноловой кислоты и при планировании беременности отказаться от данной группы препаратов). 30.

Лечение гломерулярных поражений при новообразованиях – лечение проводится в специализированном онкологическом учреждении и направлено на устранение причины нефротического синдрома.

При пурпуре Шенлейн-Геноха лечение проводится в соответствии с морфологическим вариантом нефротического синдрома (см. лечение морфологических форм).

При резистентном НС ДН необходимо провести биопсию почки и определить морфологический вариант возможного иммуного гломерулярного поражения почек и назначить лечение соответственно морфологическому варианту поражения почек (лечение в зависимости от морфологического варианта см выше).

Лечение гломерулярных поражений при системных болезнях соединительной ткани:

Лицам фертильного возраста вместо Циклофосфамида предпочтительней использовать Ритуксимаб в дозе 375мг/м2, № 4 в/в капельно (после премедикации) еженедельно или по 1000мг в/в капельно (после премедикации) №2 с интервалом 2 недели.

— Гидрохлорохин 200-400мг внутрь 1 раз в день всем пациентам с СКВ при отсутствии противопоказаний.

АL-амилоидоз: целью терапии является снижение или элиминация плазмаклеточных клонов. Режимы терапии включают ЦФ, Талидомид и Дексаметазон (СТД-схема) или Мелфалан + Дексаметазон (М/Декс-схема). Ответ на терапию наблюдается в 30-50% случаях. Альтернативой является применение Бортезомиба 1,3 мг/м2 в дни 1, 4, 8 и 11 (циклы 1, 3 и 5), дексаметазон 40 мг внутрь в дни 1-4, 9-12, 17-20 (циклы 2, 4 и 6). При отсутствии успеха используется высокодозная химиотерапия с трансплантацией аутологичных стволовых клеток. При наступлении терминальной стадии ХБП – диализ. Трансплантация почки возможна только при достижении полной ремиссии плазмаклеточной дискразии, иначе ожидается рецидив в трансплантате.

специфическая терапия: Бортезомиб 1,3 мг/м2 в дни 1, 4, 8 и 11 (циклы 1, 3 и 5), дексаметазон 40 мг внутрь в дни 1-4, 9-12, 17-20 (циклы 2, 4 и 6). При безуспешной консервативной терапии показана пересадка аутологичных стволовых клеток.

− Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвительных пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.

Начатую в стационаре патогенетическую терапию необходимо продолжить в амбулаторных и домашних условиях пациента под ежемесячным контролем результатов лабораторных данных (ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови), кроме того:

− При резистентности к проводимой иммуносупрессивной терапии проведение повторной биопсии почки в условиях стационара.

1. Инфекции. У пациентов с нефротическим синдромом могут быть разные инфекции: перитониты, целлюлиты, пневмония.

Клиническая картинаМикроорганизмыТерапияПеритонитБоли в животе, чувствительность при пальпации, рвота, диарея. В асцитической жикости более 100 лейкоцитов/мл, более 50% нейтрофилыS. pneumoniae, S. pyogenes, E. coliЦефотаксим или цефтриаксон 7-10 дней, ампициллин+аминогликозиды 7-10 днейПневмонииГипертермия, кашель, тахипное, крепитацияS. pneumoniae, H. influenzae, S. aureusВнутрь: Амоксициллин, клавулановая кислота, эритромицин Парентерально: ампициллин+аминогликозиды или цефотаксим/цефтриаксон 7-10 днейЦеллюлитКожная эритема, уплотнение, болезненностьSt aphylococci, Group A streptococci, H. influenzaeАмоксициллин, клавулановая кислота или цефтриаксон 7-10 днейГрибковые инфекцииЛегочная инфильтрация, длительная лихорадка, отсутствие ответа на антибактериальную терапиюCandida, Aspergillus spp.Кожа, слизистые: Флуконазол 10 дней

При наличии varicella zoster однократное введение иммуноглобулина 400мг/кг, внутривенно ацикловир (1500мг/м2/сут) 3 дня или внутрь 80мг/кг/сут 7-10 дней [16].

4. Побочные эффекты кортикостероидов: повышенный аппетит, задержка роста, риск инфекций, гипертензия, деминерализация костей, повышение глюкозы крови, катаракта

• эпоэтин-бета, шприц-тюбики по 2000МЕ.

• альфакальцидол драже 0,25мкг; 0,5мкг.

При почечной эклампсии – снижение АД, диазепам 1мл.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

• профилактика эклампсии, сердечно-сосудистой недостаточности – пероральный прием антигипертензивных препаратов, лечебная физкультура.

Источник

Морбидное ожирение. Метаболический синдром

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

• 30 кг/м 2 и выше — ожирение.

Бариатрический эффект выражается в (Exess weight loss – EWL%) – процентах потери лишнего веса в кг от избыточной массы тела.

Смешанный тип операции – бариатрический эффект достигается комбинированным путем: рестриктивной операцией на желудке и за счет снижения всасывательной поверхности желудочно-кишечного тракта.

Пользователи протокола: хирург, врач общей практики, терапевт, эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог, гепатолог, невропатолог.

В данном протоколе используются Оксфордская система «доказательной медицины»[1], с уровнями доказательности (таблица 1), которые определяется при анализе научной литературы, и выборе степени рекомендации (таблица 2), которая в свою очередь зависит от уровня доказательности. В 2010 году в совместно выработанном клиническом руководстве Американская Ассоциация клинических эндокринологов, Общество бариатрических и метаболических хирургов использовали для оценки доказательной базы схожую оксфордской системе градацию уровня доказательности [2].

Таблица 1. Уровни доказательности

Терапия / Профилактика, Этиология/Риск1aСистематические Обзоры (мета-анализы) рандомизированных клинических испытаний (РКИ)1bОтдельные РКИ1cСерия случаев “all-or-none results” (Все или нет результатов)2aСистематические обзоры (с однородностью) Когортных Исследований2bОтдельные когортные испытания (включая низко-качественные РКИ, например,2cОтчеты по исследованиям. Экологические исследования3aСистематические обзоры (с однородностью) исследований «Случай-контроль»3bОтдельные исследования «Случай-контроль»4Серии случаев (и низкокачественные когортные и исследования «случай-контроль»)5Мнение экспертов без точной критической оценки, или основанный на физиологии и других принципах

Следует отметить, что при определении степени рекомендации нет прямой связи между уровнем доказательности данных и степенью рекомендации. Данные рандомизированных контролируемых исследований не всегда ранжируются как степень рекомендаций А в случае, если имеются недостатки в методологии или разногласия между опубликованными результатами нескольких исследований. Также отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможности дать рекомендации уровня А, если имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус. Кроме того, могут быть исключительные ситуации, когда нельзя провести подтверждающие исследования, возможно, по этическим или другим причинам, и в этом случае точные рекомендации считаются полезными.

Источник

Хронический гепатит неуточненный (K73.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Примечание
Из данной подрубрики исключены все хронические гепатиты с выявленной этиологией, а именно:
— В15-В19 Вирусные гепатиты
— B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
— B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
— B94.2 Отдаленные последствия вирусного гепатита
— K70.1 Алкогольный гепатит
— K71-. Токсическое поражение печени
— K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
— K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
— O98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение или послеродовой период
— P35.3 Врожденный вирусный гепатит
— Z22.5 Носительство возбудителя вирусного гепатита
— K75.9 Воспалительная болезнь печени неуточненная
— K76.9 Болезнь печени неуточненная
— K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
— K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
— R94.5 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании функции печени
— T86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
— K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
— R93.2 Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностического изображения в ходе исследования печени и желчных протоков

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 180

Максимальный период протекания (дней): не указан

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. Классификация по МКБ-10
— K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
— K73.9 Хронический гепатит неуточненный.

II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

1. По степени активности (морфологические критерии):
— минимальная;
— низкая;
— умеренная;
— высокая.

2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
— фиброз отсутствует;
— слабый;
— умеренный;
— тяжелый;
— цирроз.

Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.

Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела.

Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

Примечание. Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 «Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках».

Этиология и патогенез

Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно у взрослых

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

Лабораторная диагностика

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.

Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
— гипергаммаглобулинемия;
— изменение осадочных проб;
— повышение содержания иммуноглобулинов;
— появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
— нарушения клеточного иммунитета.

Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

I. Поражения печени, этиология которых определена:

1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

— разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
— лимфоидно-клеточной пролиферация;
— портальный и перипортальный фиброз;
— ступенчатые некрозы.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания. В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в хронический персистирующий гепатит.

2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
— АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
— билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
— возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
— другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

Источник