гипогликемия мкб 10 код у взрослых

Гипогликемия неуточненная (E16.2)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Е15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

E15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы

Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными средствами
Гиперинсулинизм с гипогликемический комой
Гипогликемическая кома БДУ

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16.1 Другие формы гипогликемии

E16.2 Гипогликемия неуточненная

E16.3 Увеличенная секреция глюкагона

Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона

Гипергастринемия
Синдром Золлингера-Эллисона

Гиперплазия островковых клеток БДУ
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Источник

Гипогликемия неуточненная

Рубрика МКБ-10: E16.2

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Этиология и патогенез [ править ]

Причины гипогликемических состояний:

• передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;

• пропуск очередного приема пищи;

• тяжелая физическая нагрузка.

Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.

Клинические проявления [ править ]

Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:

• нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.

Симптоматическая гипогликемия может быть:

• легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;

• средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;

• тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.

Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.

Гипогликемия неуточненная: Диагностика [ править ]

Проводят с другими видами диабетической комы, эпилепсией

Гипогликемия неуточненная: Лечение [ править ]

— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:

Лечение зависит от степени тяжести гипогликемии.

• Легкая гипогликемия (I степень).

Пациент может купировать эпизод самостоятельно приемом 10-20 г углеводов в форме таблеток декстрозы (глюкозы), сока, сладкого напитка. Очень маленькие дети не могут сами помочь себе, поэтому у детей младше 5-6 лет нет гипогликемии, которые можно было бы расценивать как легкие.

• Средней тяжести гипогликемия (II степень)

купируется введением 10-20 г декстрозы (глюкозы) внутрь, но с помощью посторонних лиц, после чего следует дать сладкий чай с белым хлебом.

• Тяжелая гипогликемия (III степень).

— Если сохраняются нарушения сознания, судороги, внутривенно капельно вводят 5% раствор декстрозы (глюкозы) в дозе 10-15 мл/кг/ч (10 мг/кг/мин; 1 мл 5% раствора декстрозы = 50 мг) по пути следования в стационар. После восстановления сознания внутривенное введение 5% раствора декстрозы (глюкозы) в дозе 5 мл/кг/ч должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.

— Преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно струйно.

— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:

• Болюсное внутривенное введение 1 мл/кг 20% раствора декстрозы (глюкозы, 1 мл 20% раствора = 200 мг/мл) в течение 3 мин.

• Инфузию жидкости осуществляют растворами №1 и№2 (см. лечение гипергликемической комы) без добавления инсулина под контролем уровня сахара в крови.

• При необходимости вводят контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин или преднизолон).

• Для восстановления внутриклеточного метаболизма используют аскорбиновую кислоту, тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6).

• Профилактика повторных гипогликемий, которые могут привести к поражению головного мозга.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Гипогликемия у грудных детей и детей старшего возраста

Гипогликемия у детей этих возрастных групп встречается гораздо реже, чем у новорожденных.

1. Наиболее вероятные причины гипергликемии у грудных детей — это легкие формы гиперинсулинемии, врожденного дефицита контринсулярных гормонов или врожденных нарушений обмена веществ. Гипогликемия, обусловленная этими нарушениями, проявляется обычно в возрасте 3—6 мес, когда ночной сон становится более продолжительным (интервалы между кормлениями удлиняются, и ночной период голодания ребенка достигает 8 ч).

2. У детей старше года гипогликемия чаще обусловлена неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании или приобретенным дефицитом контринсулярных гормонов.

3. Чем дольше продолжается грудное вскармливание, тем позже проявляется гипогликемия.

Тяжелая гипогликемия проявляется судорогами, потерей сознания или комой. При легкой или среднетяжелой гипогликемии неврологические симптомы менее выражены (раздражительность, вялость, сонливость, нарушение координации движений). Для диагностики важно оценить регулярность появления симптомов гипогликемии и их связь с длительностью интервалов между кормлениями.

Принципы диагностики. Определение глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов в крови, взятой в момент появления симптомов, может подтвердить диагноз и установить причину гипогликемии. При появлении судорог у грудного ребенка прежде всего надо исключить гипогликемию. Если кровь в момент припадка взять не удалось, проводят пробу с голоданием и введением глюкагона под постоянным наблюдением врача. Кормление прерывают на 10—20 ч; если возникают судороги, их устраняют в/в или в/м введением глюкагона. Перед введением глюкагона и через 30 мин после введения берут кровь для определения метаболитов и гормонов (см. табл. 33.3).

1. Гиперинсулинемия. Это самая распространенная причина гипогликемии в первые 6 мес жизни.

1) Чаще всего гиперинсулинемия обусловлена избыточной секрецией инсулина, вызванной гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом. Продолжительное голодание провоцирует гипогликемию у детей с этими заболеваниями.

2) Непереносимость лейцина. Избыточная секреция инсулина может быть вызвана аминокислотами, содержащимися в молоке, прежде всего — лейцином. У детей с непереносимостью лейцина гипогликемия возникает после кормления молоком или пищей, богатой лейцином. Секреция инсулина в ответ на лейцин обычно усилена и у детей с гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом.

3) Введение инсулина, прием пероральных сахаропонижающих средств и некоторых других препаратов может вызвать гиперинсулинемию у ребенка, не страдающего сахарным диабетом (см. гл. 33, п. VIII).

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой в момент появления симптомов гипогликемии, обнаруживают низкое содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. Концентрация инсулина превышает 72 пмоль/л при концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Содержание СТГ и кортизола нормальное, метаболического ацидоза, лактацидоза и кетоацидоза нет. Введение глюкагона значительно повышает концентрацию глюкозы в плазме (см. гл. 33, п. V.А и п. VI.Г). Для дифференциальной диагностики лекарственной гипогликемии, вызванной введением инсулина, определяют концентрацию инсулина и C-пептида в одной и той же пробе сыворотки: концентрация инсулина может быть очень высокой (> 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.

2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.

3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.

а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.

в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.

Идиопатическая реактивная гипогликемия — разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3—5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56:496, 1981.

2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2:291, 1989.

3. Carnitine deficiency. Lancet 335:631, 1990. Editorial.

4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.

5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.

6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118:646, 1991.

7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.

8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.

9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2:1073, 1986. Editorial.

10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.

11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.

12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.

Источник

Диабет сахарный I и II типа

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Диабет сахарный I и II типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11

Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.

Дата разработки протокола: 23.04.2013

Категория пациентов:

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)

≥ 11,1
≥ 11,1Нарушенная толерантность к глюкозеНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТНарушенная гликемия натощакНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТ≥ 5,6 и≥ 6,1 иГестационный сахарный диабетНатощак
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение≥ 6,1≥ 7,0≥ 7,8≥ 7,8≥ 11,1≥ 11,1

Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Показатели контроля липидного обмена

Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз

Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Источник