гипопротеинемия код по мкб 10 у взрослых
Морбидное ожирение. Метаболический синдром
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
• 30 кг/м 2 и выше — ожирение.
Бариатрический эффект выражается в (Exess weight loss – EWL%) – процентах потери лишнего веса в кг от избыточной массы тела.
Смешанный тип операции – бариатрический эффект достигается комбинированным путем: рестриктивной операцией на желудке и за счет снижения всасывательной поверхности желудочно-кишечного тракта.
Пользователи протокола: хирург, врач общей практики, терапевт, эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог, гепатолог, невропатолог.
В данном протоколе используются Оксфордская система «доказательной медицины»[1], с уровнями доказательности (таблица 1), которые определяется при анализе научной литературы, и выборе степени рекомендации (таблица 2), которая в свою очередь зависит от уровня доказательности. В 2010 году в совместно выработанном клиническом руководстве Американская Ассоциация клинических эндокринологов, Общество бариатрических и метаболических хирургов использовали для оценки доказательной базы схожую оксфордской системе градацию уровня доказательности [2].
Таблица 1. Уровни доказательности
Следует отметить, что при определении степени рекомендации нет прямой связи между уровнем доказательности данных и степенью рекомендации. Данные рандомизированных контролируемых исследований не всегда ранжируются как степень рекомендаций А в случае, если имеются недостатки в методологии или разногласия между опубликованными результатами нескольких исследований. Также отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможности дать рекомендации уровня А, если имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус. Кроме того, могут быть исключительные ситуации, когда нельзя провести подтверждающие исследования, возможно, по этическим или другим причинам, и в этом случае точные рекомендации считаются полезными.
Дефицит витамина D у взрослых
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Дефицит витамина D у взрослых
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)
Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Источники витамина D в пище. 
Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.
Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.
Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.
Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.
Гиперпролактинемия
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Гиперпролактинемия – стойкое избыточное содержание пролактина в сыворотке крови. Синдром гиперпролактинемии – это симптомокомплекс, возникающий на фоне гиперпролактинемии, наиболее характерным проявлением которого является нарушение функции репродуктивной системы [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Секреция пролактина находится под сложным нейроэндокринным контролем, в котором участвуют различные по своей природе факторы: нейромедиаторы, гормоны периферических эндокринных желез. В большей мере пролактин синтезируется и секретируется клетками гипофиза – лактотрофами. Дофамин, вырабатываемый в гипоталамусе и поступающий в гипофиз по портальному кровеносному гипоталамо-гипофизарному тракту, тормозит секрецию пролактина путем связывания с D2 рецепторами лактотрофов [3]. Пролактин обладает широким спектром биологического действия в организме человека, является полифункциональным гормоном, участвующим в инициации и поддержании лактации, функционировании желтого тела, продукции прогестерона [4]. В 60% случаев гиперпролактинемия вне лактации вызывается лактотрофными аденомами (пролактиномами), на долю которых приходится около 40 % всех аденом гипофиза [3]. На основании размера опухоли пролактиномы классифицируются на микропролактиномы (до 10 мм) и макропролактиномы (более 10 мм). В редких случаях пролактиномы могут быть одним из проявлений наследственно-обусловленного заболевания, так называемого синдрома множественных эндокринных неоплазий 1 типа, или диагностироваться в рамках семейных изолированных пролактином. Гиперпролактинемия также может развиваться вследствие нарушений гипоталамо-гипофизарных дофаминергических взаимоотношений под влиянием фармакологических препаратов или других патологических состояний. В некоторых случаях наблюдается идиопатическая гиперпролактинемия [1,6].
Эпидемиология
Диагностика
Сбор анамнеза при гиперпролактинемии подразумевает тщательный расспрос о текущей или проводимой ранее лекарственной терапии, сопутствующих эндокринных и системных заболеваниях, хронической патологии печени, почек, органов половой системы, травмах или облучении головы и шеи, хирургических вмешательствах в гипоталамо-гипофизарной области.
Комментарии: Основным диагностическим критерием гиперпролактинемии служит определение уровня пролактина в сыворотке крови [5,10,11]. Сложность интерпретации показателей базального уровня пролактина обусловлена не только транзиторным повышением гормона при стрессах или чрезмерных физических нагрузках, но и существенной вариабельностью показателей у одного и того же больного при соблюдении всех рекомендаций по сбору крови. В зарубежных рекомендациях указывается, что однократное выявление повышенного уровня сывороточного пролактина достаточно для постановки диагноза при условии, что проба была получена у пациента, не испытывающего чрезмерный стресс при венепункции [5]. Как правило, микроаденомы ассоциированы с уровнем более 5000 мЕд/л, макроаденомы – более 10000 мЕд/л, при этом уровень пролактина менее 2000 мЕд/л более характерен для гиперпролактинемии неопухолевого генеза [12]. Однако, учитывая значимые вариации в уровне пролактина, судить о размере опухоли по степени его повышения достаточно сложно.
Лечение
Пациенты с симптоматической гиперпролактинемией, микро- или макропролактиномами требуют назначения лечения для предотвращения роста опухоли и минимизации последствий.
Комментарии: Злокачественная пролактинома характеризуется метастатическим распространением в центральной нервной системе и за ее пределами, встречается довольно редко, всего в литературе описано около 50 случаев. В настоящее время нет достоверных патологических маркеров, дающих возможность оценить злокачественный потенциал опухоли, однако, об агрессивности объемного образования могут свидетельствовать такие факторы, как наличие множественных митозов, ядерной атипии, положительная реакция на имммуномаркеры р53, Ki-67. Смертность пациентов с пролактокарциномами после выявления метастазов составляет более 40% в течение первого года. В большинстве случаев такие пациенты проходят все методы лечения без соответствующего улучшения. Химиотерапия, включая такие препараты как прокарбазин, винкристин, цисплатин и этопозид, малоэффективна. Описаны несколько случаев положительных эффектов применения темозоломида [63,64].
Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Ведение пациенток с пролактиномами во время беременности
У беременных женщин уровень пролактина начинает возрастать с первого триместра и сопровождается гиперплазией и гипертрофией лактотрофов. Таким образом, повышение уровня пролактина после отмены агонистов дофамина в начале беременности и далее объективно не отражает изменения размеров опухоли или ее активности. Кроме того, у некоторых пациенток с пролактиномами возможно даже снижение уровня пролактина во время беременности.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3).
Комментарии: В литературе отсутствуют данные, указывающие на прогрессирование аденом во время грудного вскармливания. Комплексное клинико-рентгенологическое обследование пациенток с гиперпролактинемией после родов и периода лактации не выявило отрицательной динамики заболевания.
Белково-энергетическая недостаточность у детей
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Белково – энергетическая недостаточность у детей
Белково – энергетическая недостаточность – недостаточное питание ребенка, которое характеризуется остановкой или замедлением увеличения массы тела, прогрессирующим снижением подкожной основы, нарушениями пропорций тела, функций питания, обмена веществ, ослаблением специфических, неспецифических защитных сил и астенизации организма, склонности к развитию других заболеваний, задержкой физического и нервно – психического развития [1,2].
Код протокола:
Сокращения, используемые в протоколе:
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: дети.
Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, детские неврологи, гастроэнтерологи, эндокринологи, хирурги, онкологи, гематологи, пульмонологи, реаниматологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация[7,11]:
По времени возникновения:
· пренатальные;
· постнатальные.
По этиологии:
· алиментарные;
· инфекционные;
· связанные с дефектами режима, диеты;
· связанные с пренатальными повреждающими факторами;
· обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.
По степени тяжести:
· БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20%;
· БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30%;
· БЭН III степени – дефицит массы тела › 30%.
По периодам:
· начальный;
· прогрессирования;
· стабилизации;
· реконвалесценции.
Некоторые особые варианты разновидности БЭН:
· квашиоркор, алиментарный маразм, маразматический квашиоркор;
· недостаточность питания у детей старшего возраста;
· недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
[1,3,4,9,11,15,16]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: в зависимости от патологии, приведшей к признакам недостаточности питания: плохую прибавку в весе и росте, плохой аппетит, отказ от еды, рвоту, тошноту, поперхивание при кормлении, вздутие живота, жидкий стул, запоры, стул в большом объеме, боли в животе, отеки, судороги, кашель, одышку, лихорадку длительную, беспокойство, сухость кожи, выпадение волос, деформацию ногтей, слабость.
Анамнез: определяют у ребенка заболевание приведшее к признакам БЭН.
Таблица 1 – Основные причины нарушений питания у детей
Клинические критерии:
· оценка физического статуса (соответствие возрастным стандартам массы, длины тела и др.) по центильным таблицам;
· оценка соматического и эмоционального состояния (живость, реакция на окружающее, заболеваемость и др.);
· оценка кожных покровов (бледность, сухость, наличие высыпаний и др.);
· оценка состояния слизистых оболочек (наличие афт, молочницы, и др.);
· оценка тургора тканей;
Долженствующую (идеальную) массу тела у детей определяют с использованием таблиц центильных или перцентильных распределений массы тела в зависимости от роста и возраста и пола ребёнка[14]. При исследовании антропометрических показателей у детей оценивают окружность головы, груди, живота, плеча, бедра, а также толщину кожно-жировых складок в стандартных точках. У детей раннего возраста большое значение придают показателям окружности головы, количеству зубов и размерам родничков.
Таблица 2 – Классификация белково-энергетической недостаточности у детей младшего возраста (по Waterlow J.C.,1992)
| Форма (степень) | острая БЭН | хроническая БЭН |
| отношение массы тела к долженствующей массе тела по росту, % | отношение роста к долженствующему росту по возрасту, % | |
| 0 | >90 | >95 |
| I (лёгкая) | 81–90 | 90–95 |
| II (среднетяжёлая) | 70–80 | 85–89 |
| III (тяжёлая) |
Расчёт ИМТ для детей младшего возраста малоинформативен, и его можно использовать только у детей старше 12 лет (таблица 3).
| Вид нарушения питания | степень | Индекс массы тела |
| Ожирение | I | 27,5–29,9 |
| II | 30–40 | |
| III | >40 | |
| Повышенное питание | 23,0–27,4 | |
| Норма | 19,5–22,9 | |
| Пониженное питание | 18,5–19,4 | |
| БЭН | I | 17–18,4 |
| II | 15–16,9 | |
| III |
· при БЭН I степени – уменьшение на животе;
· при БЭН II степени – уменьшение на животе, конечностях;
· при БЭН III степени – отсутствие на лице, животе, туловище и конечностях.
Физикальное и лабораторное обследование: задержка физического и нервно-психического развития.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· копрограмма;
· биохимический анализ крови: общий белок, общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, глюкоза;
· взвешивание и измерение длины тела ребенка
Дополнительные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· биохимический анализ крови: ЩФ, уровень электролитов (калий, натрий, магний, фосфор, кальций), мочевина, трансферрин, креатинин;
· кал на яйца глистов и паразитов;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· ЭКГ;
· ЭхоКГ;
· рентгенологическое обследование органов грудной клетки;
· консультации специалистов (гастроэнтеролога, невролога, онколога, эндокринолога, генетика, хирурга, челюстно – лицевого хирурга, кардиохирурга, гематолога, диетолога, инфекциониста, психолога, психиатра);
· проведение теста на целиакию – АТ к TTG методом «Biocard celiac» теста;
· посев биологических жидкостей с отбором колоний;
· анализ чувствительности микробов к антибиотикам;
· коагулограмма;
· иммунограмма (общее количество лимфоцитов, CD4 + Т-лимфоцитов, гранулоциты, активности комплемента);
· гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4), надпочечников (кортизол, АКТГ, 17- КС);
· ФГДС с биопсией;
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Показания для консультации узких специалистов:
Консультации узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
· консультация пульмонолога – частые пневмонии, обструктивный синдром, бронхоспазм, нарушение функции внешнего дыхания по данным спирометрии.
· консультация гастроэнтеролога – частый жидкий стул, стеаторея, вздутие живота, плохую прибавку в весе и росте, кровь в стуле, частые рвоты, снижение толерантности к пище.
· консультация иммунолога – исключения первичного иммунодефицита, стертое, атипичное течение инфекционных процессов.
· консультация онколога – для исключения и лечения онкологического процесса.
· консультация невролога – нарушение сознания, дисфагия (нарушение глотания, частое поперхивание), агрессивность, нарушение сна, отставание в психомотроном развитии, снижение интеллекта, судорожный синдром, гипотрофия мышц, паралич, беспокойство.
· консультация гематолога – для исключения заболеваний крови, дефицитных анемий.
· консультация медицинского психолога – анорексия неврогенная, когнитивные нарушения, нарушенное пищевое поведение.
· консультация психиатра – анорексия психогенная, апатия, когнитивные нарушения, агрессивное поведение.
· консультация хирурга – для решения вопроса об оперативном вмешательстве при ГЭРБ, пилороспазме, пилоростенозе, халазии пищевода, ахалазии пищевода, синдром Ледда, ВПР тонкой и толстой кишки.
· консультация кардиохирурга – для решения вопроса об оперативном лечении пороков сердца и сосудов.
· консультация челюстно – лицевого хирурга – для решения вопроса об оперативном лечении пороков развития верхней челюсти и неба.
· консультация диетолога – подбор питания, расчет и коррекция питания.
· консультация реаниматолога – оценка тяжести состояния, расчет и коррекция парентерального питания.
· консультация инфекциониста – при признаках инфекционного или паразитарного заболевания.
· консультация генетика – для исключения генетических синдромов.
· консультация эндокринолога – для исключения и лечения эндокринной патологии, приведшей к БЭН.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования:
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [8-10,11,15,16,17]:
При осмотре и обследовании ребёнка с БЭН определяют причину, приведшую к БЭН, а также исключают конкурирующую патологию.
В связи с этим необходимо дифференцировать следующие заболевания:
· инфекционные заболевания;
· хронические заболевания бронхолегочной системы;
· наследственные и врождённые энзимопатии;
· эндокринные заболевания;
· органические заболевания ЦНС;
· хирургические заболевания;
· генетические заболевания;
· заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции;
· онкологическую патологию.
Лечение
Цели лечения [1,2,3,4,9,15,17,22]:
· элиминация факторов, приведших к БЭН;
· стабилизация состояния ребенка;
· оптимизированная диетотерапия;
· заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы);
· восстановление сниженного иммунного статуса;
· лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
· организация оптимального режима, ухода, массажа, ЛФК;
Немедикаментозное лечение:
· оптимальный режима сна, в соответствии возрасту, пребывание в регулярно проветриваемом, светлом помещении, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура воздуха должна поддерживаться в помещении (палате) в диапазоне 25–26° С.
· диетотерапия: смеси на основе глубокого гидролиза молочного белка, со СЦТ, без лактозы высокой калорийностью (Нутрилон Пети Гастро, Альфаре, Хумана HN MCT; для детей старше года: Нутрикомп энергия, Нутрикомп Энергия Файбер, Нутриэн элементаль, Фрезубин Энергия, Дибен, Реконван, Нутриэн Иммун, Суппортан, Педиа Шур. Смеси для недоношенных на основе частичного гидролиза белка, со СЦТ, высокой калорийностью: Хумана О-НА, Пре Нутрилон, Пре Нан, Симилак Особая забота;
| число кормлений | калорийность,ккал/кг/сут | белки,г\кг\сут | жиры,г\кг\сут | углеводы\г\кг\сут |
| по возрасту n = 5-6 (10) | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом | |||
Долженствующая масса тела = масса тела при рождении + сумма нормальных ее прибавок за прожитый период
При II степени БЭН в первый день назначают 1/2- 2/3 необходимого суточного объёма пищи. Недостающий объём пищи восполняют за счёт приёма внутрь регидратационных растворов. Адаптационный период заканчивается при достижении необходимого суточного объёма пищи.
| длительность периода | число кормлений | калорийность ккал/кг/сут | белки г/кг/сут | жиры г/кг/сут | углеводы г/кг/сут |
| 2-5 дней | n+1, n+2 | расчеты в соответствии с возрастом и фактической массой тела | |||
| длительность периода | число кормлений | калорийность ккал/кг/сут | белки г/кг/сут | углеводы г/кг/сут | жиры г/кг/сут |
| 1-4 недели | n+1, n+2, затем n = 5-6 (8) | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | на фактический вес | ||
| расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | |||||
В период усиленного питания содержание белков и углеводов постепенно увеличивают, их количество начинают рассчитывать на долженствующую массу, количество жиров – на среднюю массу между фактической и долженствующей. При этом энергетическая и белковая нагрузка на фактическую массу тела превышает нагрузку у здоровых детей. Это связано со значительным увеличением энергозатрат у детей в период реконвалесценции при БЭН.
Таблица 7- Расчет питания при БЭН II степени в период усиленного питания
| Название | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Смесь «Нутрилон Пепти Гастро», «Альфаре», «Нутрилак Пептиди ТСЦ», смеси для недоношенных, смеси для детей старше 1 года «Нутриэн Элементаль», «Нутриэн Иммун» (УД – А) | расчет в зависимости от периода адаптации | индивидуальная коррекция, 2- 3 месяца |
в зависимости от клинических проявлений, при МВ – пожизненно (см протокол лечения МВ)
длительно, не менее 6 месяцев
длительно, 3- 6 месяцев
длительность курса 2-3 месяца
длительность 1 месяц
длительность 2 месяца
длительность 2 месяца
Таблица 11 – Показатели адекватности диетотерапии
| прибавка в весе | ||
| оптимальная, г\кг\сут | средняя, г\кг\сут | низкая, г\кг\сут |
| >10 | 5-10 | |
Для проведения полного парентерального питания доза аминокислот должна составлять 2–2,5 г/кг, жира – 2–4 г/кг, глюкозы – 12–15 г/кг. При этом энергетическое обеспечение составит 80–110 ккал/кг. К указанным дозировкам надо приходить постепенно, увеличивая количество вводимых препаратов в соответствии с их переносимостью, соблюдая при этом необходимую пропорцию между пластическими и энергетическими субстратами (см. алгоритм составления программ ПП).
Примерная суточная потребность в энергии составляет с 2-х недель до 1 года – 110–120 ккал/кг.
Парентеральное питание осуществляют преимущественно внутривенным путем. Через центральные вены проводят в тех случаях, когда ПП предполагается проводить дольше 1 недели, и когда периферические вены слабо выражены. Особенно показано использование центрально-венозного пути у больных, нуждающихся, наряду с ПП, в других мерах интенсивной терапии. С целью исключения флебитов и тромбофлебитов концентрированные растворы глюкозы (› 5%) вливают только через центральные вены. Когда ПП длится не более 1 недели, выражены периферические вены и используются изотонические растворы, предпочтение отдается периферическому пути вливания препаратов. Важным фактором усвоения азотисто-калорийных источников ПП является одновременное применение (через две параллельные капельницы) аминокислотных смесей и жировых эмульсий (или растворов глюкозы). В противном случае аминокислоты также могут расходоваться в энергетических целях. Не следует смешивать жировые эмульсии с электролитными растворами и лекарственными средствами (в связи с опасностью склеивания жировых частиц). Учитывая случаи возникновения побочных реакций в результате переливания жировых эмульсий (озноб, лихорадка, боли за грудиной, в пояснице, тошнота, рвота и др.), процедуру следует проводить в дневное время, в присутствии врачебного персонала. В некоторых случаях при индивидуальной непереносимости препарата его инфузию начинают под прикрытием внутримышечного введения антигистаминного препарата (супрастина, димедрола). Электролитные, микроэлементные компоненты и аскорбиновую кислоту можно добавлять в 5; 10; 20% растворы глюкозы. Витамины группы В вводятся раздельно, внутримышечно.
Парентеральное питание через центральные вены проводят после предварительной катетеризации одной из вен крупного калибра, чаще яремной.
Все препараты должны вводиться с минимальной скоростью (в течение 22–24 ч), что обеспечивает максимальное усвоение вводимых веществ и значительно уменьшает возможность развития осложнений. Препараты белка можно смешивать с концентрированными растворами глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Смешивание этих веществ в одном резервуаре с жировыми эмульсиями не допускается.
| Общий объем жидкости | Объем раствора аминокислот |
| 40–60 мл/кг | 0,6 г/кг |
| 65–80 мл/кг | 1,0 г/кг |
| 85–100 мл/кг | 1,5 г/кг |
| 105–120 мл/кг | 2,0 г/кг |
| 125–150 мл/кг | 2,0–2,5 г/кг |
Определение объема жировой эмульсии.
В начале применения ее доза составляет 0,5 г/кг, затем повышается до 2,0 г/кг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи[17,18,20,24,25]: в зависимости от причины, приведшей к БЭН.
· Коррекция гипогликемии;
Таблица 14 – Предупреждение / лечение гипогликемии при белково-энергетической недостаточности
| Состояние ребенка | Первый этап лечения | Последующее лечение |
| Если сознание не нарушено, но уровень глюкозы сыворотки крови ниже 3 ммоль/л | Показано болюсное введение 50 мл 10% раствора глюкозы или сахарозы (1 ч.л. сахара на 3,5 ст.л. воды) через рот или назогастральный зонд | Затем таких детей кормят часто — каждые 30 мин в течение 2 ч в объёме 25% объёма обычного разового кормления с последующим переводом на кормление каждые 2 ч без ночного перерыва |
| Если ребёнок находится без сознания, в летаргии, или у него гипогликемические судороги | Необходимо внутривенно ввести 10% раствор глюкозы из расчёта 5 мл/кг. | Затем проводят коррекцию гликемии введением раствором глюкозы (50 мл 10% раствора) или сахарозы через назогастральный зонд и переводом на частые кормления каждые 30 мин в течение 2 ч, а далее каждые 2 ч без ночного перерыва. |
Всем детям с нарушением сывороточного уровня глюкозы показано проведение антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия.
· Коррекция гипер\ гипотермии;
Таблица 15 – Предупреждение / лечение гипотермии при белково-энергетической недостаточности (Koletsko B.,2009)
| Если ректальная температура ребёнка ниже 35,5 °С, необходимо: |
| Одеть его в тёплую одежду и шапку |
| Укутать тёплым одеялом |
| Уложить в кроватку с подогревом или под источник лучистого тепла |
| Срочно накормить |
| Назначить антибиотик широкого спектра |
| Проводить регулярный мониторинг уровня сывороточной гликемии |
| регидратационная терапия | кормление | мониторинг состояния | ||
| первые 2 часа | последующие 4-10 часов | после 10 часов регидратацион-ной терапии | первые 2 часа | последующие 12 часов |
| если есть признаки дегидратации или водянистая диарея проводится регидратационная терапия через рот или назогастральный зонд раствором для регидратации детей с БЭН (ReSoMal) из расчета 5 мл/кг каждые 30 мин в течение 2 часов; тот же раствор вводить по 5-10 мл/кг в ч, заменяя введение регидратационного раствора на кормление смесью или материнским молоком в 4, 6, 8 и 10 часов | каждые 2 часа без ночного перерыва | каждые 30 мин | каждый час | |
— частота дыхания,
— частота и объем мочеиспусканий,
— частота стула,
— частота рвоты
Другие виды лечения: в зависимости от патологии, приведшей к БЭН.
Хирургическое лечение: при патологии, требующей хирургической коррекции (ВПР ЖКТ, ВПС).
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Бифидобактерии бифидум (Bifidobacterium bifidum) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Железа сульфат (Ferric sulfate) |
| Жировые эмульсии для парентерального питания (Fat emulsions for parenteral nutrition) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Колекальциферол (Kolekaltsiferol) |
| Комплекс аминокислот для парентерального питания (Complex of amino acids for parenteral nutrition) |
| Лактобактерии (Lactobacteries) |
| Левокарнитин (Levocarnitine) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Оротовая кислота (Orotic acid) |
| Панкреатин (Pancreatin) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Ретинол (Retinol) |
| Смеси для энтерального питания |
| Споры Bacillus clausii, полирезистентные к различным химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам |
| Тиамин (Thiamin) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Фолиевая кислота (Folic acid) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Цинка сульфат (Zinc sulfate) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (A10A) Инсулины и их аналоги |
| (A12A) Препараты кальция |
| (A12CC) Препараты магния |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная) [5,11]:
Показания для экстренной и плановой госпитализации:
· жизнеугрожающие состояния, вследствие БЭН II-III степени;
Показания для плановой госпитализации:
· уточнение этиологии БЭН II-III степени (первичной или вторичной);
· лечение БЭН II-III степени, которые невозможны в амбулаторных условиях (коррекции нарушений водного и электролитного баланса, лечения инфекций, парентерального питания, полиорганной недостаточности);
· госпитализация в специализированный стационар при когнитивных расстройствах.
Профилактика
Профилактические мероприятия [7,11,16,17,19,24]:
· оптимальный уход;
· регулярные медицинские осмотры;
· питание, достаточное по частоте и объёму, адекватное по калорийности и содержанию основных нутриентов;
· витаминная и минеральная коррекция;
Дальнейшее ведение (после стационара):
· расширение рациона питания;
· обеспечение прибавки массы тела и роста;
· сенсорная стимуляция и эмоциональная поддержка;
· дальнейшая реабилитация;
Информация
Источники и литература
Информация
Разработчики:
1) Назарова А.З. – кандидат медицинских наук, заведующая клинико – диагностическим отделением Научного центра педиатрии и детской хирургии.
2) Шарипова М.Н. – доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе Научного центра педиатрии и детской хирургии.
3) Адамова Г.С. – кандидат медицинских наук, врач отделения сложной соматики Научного центра педиатрии и детской хирургии.
4) Литвинова Л.Р. – клинический фармаколог АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
Конфликта интересов нет.
Рецензент:
1) Хабижанов Б.Х.- доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии №2 КазНМУ им.С. Асфендиярова;
2) Джаксылыкова К.К. – доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры по педиатрии и детской хирургии ГМУ города Семей.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.