гипотермия мкб 10 код
Гипотермия
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Повреждение какого-либо участка тела без нарушения теплового равновесия внутренних органов и головного мозга вызывает местное действие низкой температуры.
Местное действие низкой температуры происходит при длительном воздействии низкой температуры окружающей среды на определенные участки тела, при контакте со значительно охлажденными предметами или испарениями глубокоохлажденных жидкостей и газов, может быть усугублено повышенной влажностью, ветром, повреждениями или заболеваниями пораженной части тела (атеросклероз сосудов конечностей), неподготовленностью к воздействию холода (тесная обувь или одежда, адинамия).
Влияние низкой температуры окружающей среды не является определяющим.
Этиология и патогенез [ править ]
Общая гипотермия возникает в результате длительного действия низкой температуры на организм в целом. Она развивается в тех случаях, когда из-за внешнего охлаждения теплоотдача усиливается выше обычных пределов при нормальной или сниженной теплопродукции. Температурный уровень и длительность пребывания в нем, приводящие к смерти от общей гипотермии, весьма варьируют: она может развиться и при плюсовой температуре воздуха (10-15 °С).
Общее действие на организм низкой температуры вначале приводит к рефлекторному сужению периферических сосудов, замедлению дыхания, повышению мышечного тонуса, повышенному потреблению кислорода и усилению обмена веществ. Защита теплокровного организма от общей гипотермии основана на централизации кровотока и перераспределении жидкости и электролитов в органах и тканях для уменьшения теплоотдачи, а также на увеличении теплопродукции за счет мышечной дрожи, усиления окислительных процессов, разобщения окисления и фосфорилирования. Охлаждение ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников у нетренированных к действию холода и выбросу инсулина и тироксина у тренированных, с активацией анаэробного гликолиза и вообще усилением экзотермических процессов за счет катаболизма высокоэнергетических фосфатов, углеводов, жиров и жирных кислот, а также белков. Эти механизмы ведут к истощению энергетических ресурсов и тканевой гипоксии. Повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов, гиперкоагуляция и образование тромбов приводят к нарушению тканевого кровотока, усугубляя гипоксию тканей.
Клинические проявления [ править ]
Общая гипотермия протекает в виде трех смещающих друг друга стадий, заканчивающихся смертью.
Легкая стадия гипотермии может быть отмечена при снижении температуры тела до 32-35 °С дизартрией (косноязычие), отсутствием двигательных и волевых функций, памяти (атаксия, апатия, амнезия), интенсивной мышечной дрожью (теплопродукция), побледнением кожи (вазоконстрикция). Пострадавшим чаще всего снятся красочные насыщенные сны (пребывание на пляже под теплыми лучами солнца), вследствие чего самостоятельное пробуждение невозможно.
Средняя стадия гипотермии характеризуется снижением температуры тела до 24-32 °С, отсутствием речевого общения, прекращением мышечной дрожи (тепло-
продукция), резкой бледностью кожи, снижением потребления кислорода за счет снижения обмена веществ.
При тяжелой стадии гипотермии отмечаются температура тела ниже 24 °С, гипотензия, прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания, исчезновение электрической активности головного мозга.
Гипотермия: Диагностика [ править ]
Дифференциальный диагноз [ править ]
Гипотермия: Лечение [ править ]
При лечении больных с гипотермией прежде всего нужно иметь термометр с отметками температуры ниже 35 °С. При температуре 32 °С и ниже наблюдается высокая смертность, поэтому требуется немедленно принять меры вплоть до госпитализации. Больного экстренно доставляют в стационар, укутав для согревания и проводя при транспортировке лечебные мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций.
Лечение переохлаждения по А.П. Голикову и А.М. Закину включает общее согревание, массаж, внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы, 10% раствора глюконата кальция, 4% раствора гидрокарбоната натрия, полиглюкина и др. При судорогах вводят 10,0- 20,0 мл 20% раствора оксибутирата натрия.
Тем не менее лечение гипотермии представляет собой до конца не решенную сложную проблему. Так, смертность при использовании традиционной тактики, включающей в себя согревание тела не более чем на 0,5 °С/ч, кислородотерапию, внутривенные инфузии, антибиотики и гидрокортизон, вводимые каждые 6 ч, остается высокой. Более перспективной для пожилых больных с выраженной и стойкой гипотермией следует считать интенсивную терапию с мониторированием ЭКГ, температуры тела, пульса, АД, числа дыхательных движений и кардиолегочной реанимацией, осуществляемой в комбинации со специальным активным согреванием больного. Гипотермия у пожилых плохо подается лечению, поэтому возрастает роль профилактики переохлаждения (поддержание физической активности, исключение длительного пребывания в холодных помещениях).
Терапевтическая гипотермия у новорожденных детей
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Российское общество неонатологов
Кдинические рекомендации
Терапевтическая гипотермия у новорожденных детей
Год создания: 2019
В патогенезе ГИЭ выделяют фазы первичного и вторичного повреждения нервной ткани. Первичное повреждение развивается в момент воздействия асфиксии и характеризуется необратимой гибелью клеток головного мозга, объем которой зависит от глубины и длительности гипоксии. Вторичное повреждение активизируется в фазу реоксигенации – реперфузии спустя 2-12 часов после первичного повреждения. Вторичное повреждение вызывается активизацией ряда патогенетических механизмов: глутаматного и кальциевого стресса, свободнорадикального повреждения, асептического воспалительного процесса, активацией апоптоза, приводящих к увеличению объема нейронального повреждения и ухудшению прогноза для жизни и здоровья [3]. В настоящее время в мировой практике не известен ни один лекарственный препарат, нейропротективные свойства которого могли бы существенно уменьшить повреждающее действие указанных патогенетических механизмов, а его эффективность была бы подтверждена в клинических исследованиях высокого уровня [3, 4].
В литературе также обсуждается применение неаппаратной, так называемой пассивной терапевтической гипотермии, и терапевтической гипотермии с использованием охлаждающих термоэлементов, в том случае, если отсутствует возможность проведения аппаратной терапевтической гипотермии. В доступных публикациях демонстрируется улучшение неврологических исходов, но, в т о ж е в ремя предупреждается о высоком риске развития тяжелой гипотермии, приводящей к неблагоприятным эффектам (уровень доказательности 2В) [29, 30, 31]. Ограничением для использования данного метода в рутинной практике являются значительные сложности с прогнозированием скорости снижения температуры у ребенка после начала применения физических методов охлаждения. В исследовании Dahm L.S. и соавт. (1972) показано, что у здорового ребенка при отключении лучистого тепла ректальная температура снижается с 37,5˚С до 36,0˚С через 30 минут после рождения [32]. В 2015 году опубликованы результаты систематического обзора и мета-анализ эффективности терапевтической гипотермии, проводимой при использовании низко-технологичных методик. Результаты анализа показали, что применение данного метода достоверно снижает смертность и неврологическую заболеваемость у новорожденных [63]. Однако все исследователи указывают на высокие риски чрезмерной гипотермии или недопустимых колебаний температуры у детей. Использование пассивной терапевтической гипотермии и терапевтической гипотермии с использованием охлаждающих термоэлементов должно сопровождаться строгим температурным контролем с целью предотвращения умеренной и тяжелой гипотермии.
Р91.6 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного
Диагностика
− масса тела при рождении более 1800 граммов 26.
Лечение
− при наличии показаний для проведения терапевтической гипотермии охлаждение осуществляется в течение 72 часов.
− при возможности проведения аппаратной терапевтической гипотермии во время транспортировки диапазон ректальной температуры следует поддерживать строго между 33-34 ºС, оптимальная ректальная температура составляет 33,5 ºС.
− диапазон ректальной температуры следует поддерживать между 33-34 ºС, оптимальная ректальная температура составляет 33,5 ºС.
− при согревании происходит периферическая вазодилятация, что может привести к системной гипотензии. Коррекция может быть проведена внутривенным введением 10 мл/кг 0,9 % раствора хлорида натрия. Если ребенок получает инотропную поддержку, возможно увеличение доз вазоактивных препаратов. При наличии сомнений целесообразно оценить данные эхокардиографии для выбора дальнейшей тактики коррекции гемодинамических нарушений [41, 42].
− снижение иммунитета [19, 46, 47, 48].
− сохраняются выраженные гемодинамические нарушения, которые не удается купировать с помощью восполнения объема циркулирующей крови и применением инотропных препаратов [44, 45].
Объем мониторинга может быть расширен согласно возможностям и региональным протоколам, действующим в различных медицинских организациях.
− объем, кратность проводимого клинического и параклинического обследования, частота консультаций специалистов должны соответствовать требованиям, указанным в Приказе Минздрава России от 10 мая 2017 г. N 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи критерии оценки качества медицинской помощи» [66] (приложение 8).
Сопутствующую интенсивную терапию в процессе терапевтической гипотермии следует проводить по общепринятым правилам и показаниям [33].
− показания к переводу на самостоятельное дыхание не отличаются от стандартных подходов.
− при наличии клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома показана трансфузия свежезамороженной плазмы.
− длительность катамнестического наблюдения может быть увеличена согласно региональным протоколам.
Информация
Источники и литература
Информация
врач-анестезиолог-реаниматолог, заведующий по клинической работе отделения хирургии новорожденных отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» министерства здравоохранения Российской Федерации
д.м.н., профессор РАН, профессор кафедры неонатологии Факультета дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» министерства здравоохранения Российской Федерации
к.м.н., заместитель главного врача по детству ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница», главный неонатолог министерства здравоохранения Калужской области
к.м.н., врач-анестезиолог-реаниматолог, заведующая по клинической работе ОРИТН ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» министерства здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» министерства здравоохранения Российской Федерации
к.м.н., доцент кафедры неонатологии факультета усовершенствования врачей «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского»
руководитель республиканского неонатального центра ГБУЗ «Детская Республиканская больница» г. Петрозаводск, главный внештатный специалист по неонатологии министерства здравоохранения Республики Карелия
к.м.н., врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-неонатолог, заведующий ОРИТН ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница», главный неонатолог министерства здравоохранения Российской Федерации в СКФО
юрисконсульт ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова» министерства здравоохранения Российской Федерации, юрист «Российского общества неонатологов»
к.м.н., врач-анестезиолог-реаниматолог, заведующий ОАР и ИТН и НД № 2 ГБУЗ СО «Областная детская клиническая больница №1» г. Екатеринбург, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии ФПК и ПП ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения Российской Федерации, эксперт Росздравнадзора по специальности «Неонатология»
к.м.н., врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-неонатолог, заведующий ОРИТН № 1 ГБУЗ «ОПЦ» г. Челябинск, главный неонатолог министерства здравоохранения Челябинской области
заведующий ОРИТН № 2 «ДККБ» г. Краснодар, главный неонатолог министерства здравоохранения Краснодарского края
врач-анестезиолог-реаниматолог, руководитель педиатрической службы. ПЦ г. Тюмень, главный неонатолог Тюменской области
SpO2 – насыщение гемоглобина крови кислородом
Таблица 2 – Рейтинговая схема оценки силы рекомендаций 
• внутренняя экспертная оценка.
Классификация гипоксически-ишемической энцефалопатии (стадии/степени ГИЭ у доношенных детей по Sarnat Н.,Sarnat М., 1976 в модификации Stoll B., Kliegman R., 2004) [59, 61]
I. Гипоксические поражения нервной системы 
II. Травматические повреждения нервной системы
IV. Поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода
Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр.
Мне разъяснено также мое право отказаться от проведения Пациенту терапевтической гипотермии.
Дата: «_______» _____________________ 20___ г.
Публикации в СМИ
Переохлаждение общее
Общее переохлаждение возникает при длительном воздействии низкой температуры окружающей среды, что ведёт к срыву компенсаторных реакций организма с последующим угнетением функций ЦНС, органов дыхания и ССС. Смертельное переохлаждение при 0 °С развивается за 10–12 ч, проведённых без движения, в воде при той же температуре — за 30 мин.
Клиническая картина • I степень (адинамическая). Ректальная температура — 35–33 °С. Озноб, заторможённость, кожные покровы бледные, «гусиная кожа», брадикардия. Дыхание нормальное • II степень (ступорозная). Ректальная температура — 32 °С. Ступор, адинамия, озноб; кожные покровы холодные, бледные, акроцианоз. Пульс слабый, 50–30/мин; АД понижено; дыхание поверхностное, редкое (8–10/мин) • III степень (судорожная). Ректальная температура — около 30 °С. Пострадавший без сознания, рвота, судороги, мышечная ригидность (окоченение), тризм жевательной мускулатуры. Зрачки сужены. Пульс на периферических артериях и АД не определяются, сердечные тоны глухие, ЧСС — менее 30/мин. Дыхание редкое (до 4/мин) типа Чейна–Стокса. При ректальной температуре менее 23 °С шансы спасти пострадавшего очень малы.
Лечение • Первая помощь •• Защита от дальнейшего воздействия холода •• ИВЛ (III степень общего переохлаждения). При выраженной ригидности мышц не следует проводить непрямой массаж сердца и запрокидывать голову пострадавшего назад •• Вводят сосудорасширяющие препараты, при судорогах — диазепам, натрия оксибат (с осторожностью), 40% р-р глюкозы 20–40 мл. Применение аналептиков и алкоголя строго противопоказано • Активное внешнее согревание. Пострадавшего погружают в ванну с тёплой водой (28 °С). Повышать температуру тела следует постепенно (на 0,5–2 °С в час); оптимально, если ректальная температура повысится до 34 °С. Иногда это вызывает парадоксальный ацидоз, гиперкалиемию и снижение температуры тела (возврат крови с периферии в магистральные сосуды), поэтому данный способ применяют только при лечении молодых и соматически здоровых людей под постоянным наблюдением врача • Активное внутреннее согревание тела •• Ингаляции подогретого (42 °С) кислорода •• Инфузионные р-ры подогревают и вводят только в периферические вены •• При переохлаждениях III степени промывают желудок и мочевой пузырь, проводят перитонеальный лаваж подогретыми р-рами • Инфузионная терапия направлена на борьбу с ацидозом, гипогликемией, улучшение микроциркуляции • Симптоматическая терапия и борьба с осложнениями.
Осложнения • Наиболее грозное осложнение, развивающееся в короткие сроки, — отёк головного мозга • Отёк лёгких • ОПН • На более поздних сроках — абсцедирующие пневмонии • Общее переохлаждение обычно сочетается с отморожениями различной степени тяжести.
МКБ-10 • T68 Гипотермия
Код вставки на сайт
Переохлаждение общее
Общее переохлаждение возникает при длительном воздействии низкой температуры окружающей среды, что ведёт к срыву компенсаторных реакций организма с последующим угнетением функций ЦНС, органов дыхания и ССС. Смертельное переохлаждение при 0 °С развивается за 10–12 ч, проведённых без движения, в воде при той же температуре — за 30 мин.
Клиническая картина • I степень (адинамическая). Ректальная температура — 35–33 °С. Озноб, заторможённость, кожные покровы бледные, «гусиная кожа», брадикардия. Дыхание нормальное • II степень (ступорозная). Ректальная температура — 32 °С. Ступор, адинамия, озноб; кожные покровы холодные, бледные, акроцианоз. Пульс слабый, 50–30/мин; АД понижено; дыхание поверхностное, редкое (8–10/мин) • III степень (судорожная). Ректальная температура — около 30 °С. Пострадавший без сознания, рвота, судороги, мышечная ригидность (окоченение), тризм жевательной мускулатуры. Зрачки сужены. Пульс на периферических артериях и АД не определяются, сердечные тоны глухие, ЧСС — менее 30/мин. Дыхание редкое (до 4/мин) типа Чейна–Стокса. При ректальной температуре менее 23 °С шансы спасти пострадавшего очень малы.
Лечение • Первая помощь •• Защита от дальнейшего воздействия холода •• ИВЛ (III степень общего переохлаждения). При выраженной ригидности мышц не следует проводить непрямой массаж сердца и запрокидывать голову пострадавшего назад •• Вводят сосудорасширяющие препараты, при судорогах — диазепам, натрия оксибат (с осторожностью), 40% р-р глюкозы 20–40 мл. Применение аналептиков и алкоголя строго противопоказано • Активное внешнее согревание. Пострадавшего погружают в ванну с тёплой водой (28 °С). Повышать температуру тела следует постепенно (на 0,5–2 °С в час); оптимально, если ректальная температура повысится до 34 °С. Иногда это вызывает парадоксальный ацидоз, гиперкалиемию и снижение температуры тела (возврат крови с периферии в магистральные сосуды), поэтому данный способ применяют только при лечении молодых и соматически здоровых людей под постоянным наблюдением врача • Активное внутреннее согревание тела •• Ингаляции подогретого (42 °С) кислорода •• Инфузионные р-ры подогревают и вводят только в периферические вены •• При переохлаждениях III степени промывают желудок и мочевой пузырь, проводят перитонеальный лаваж подогретыми р-рами • Инфузионная терапия направлена на борьбу с ацидозом, гипогликемией, улучшение микроциркуляции • Симптоматическая терапия и борьба с осложнениями.
Осложнения • Наиболее грозное осложнение, развивающееся в короткие сроки, — отёк головного мозга • Отёк лёгких • ОПН • На более поздних сроках — абсцедирующие пневмонии • Общее переохлаждение обычно сочетается с отморожениями различной степени тяжести.
Общее переохлаждение организма
Код нозологической единицы по МКБ-10: гипотермия, T68.
Код внешней причины смерти при несчастном случае по МКБ-10: воздействие чрезмерно низкой природной температуры X31.
Содержание
Следует описать позу трупа, состояние поверхности, на которой находится труп; состояние одежды (соответствие времени года, отсутствие, ветхость, влажность и др.); окраску трупных пятен, наличие инея или кусочков льда в области глаз и отверстий рта и носа, «гусиную кожу» и наличие отморожений различной степени, их локализацию, размеры и другие особенности. При осмотре замерзшего трупа следует соблюдать осторожность с целью предупреждения повреждений хрупких замерзших частей тела (пальцев, ушных раковин и т.д.) [1]
Патоморфологические признаки смерти от общего переохлаждения
Одна из первых попыток выделить признаки сделана Штером (Stöhr) в 1845-1846 годах (Признаки Штера).
Наружные признаки общего переохлаждения
Частота встречаемости макроскопических признаков при смерти от общего воздействия на организм низкой температуры [2]
Внутренние признаки общего переохлаждения
Частота встречаемости микроскопических признаков при смерти от общего воздействия на организм низкой температуры [2]
Микроскопические признаки общего переохлаждения
Частота встречаемости видоспецифических признаков в случаях смерти от переохлаждения [3]
втянутость яичек ко входу в паховые каналы (признак Пупарева)
трупные пятна ярко-розового цвета
участки розового, белого цвета на открытых участках кожи (ознобление)
припухшая, ярко-красная головка полового члена (признак Десятова)
«морщинистость кожи» кистей и стоп (признак Белина)
ярко-красная жидкая кровь в сердце и крупных сосудах
свертки крови в сердце и в аорте
отек, полнокровие и красный оттенок ткани легких (признак Десятова)
кровоизлияния в слизистой оболочке желудка (пятна Вишневского)
пустой желудок, наличие стекловидной слизи (признак Пухнаревича)
кровоизлияния в с/о чашек почечных лоханок (пятна Фабрикантова)
переполнение мочевого пузыря (признак Самсон-фон-Гиммельшерна)
Снижение/исчезновение гликогена в мышцах, печени, сердце (ШИК-реакция)
Патоморфологические признаки общего переохлаждения при смерти после согревания организма
Бронхопневмония, респираторный дистресс-синдром
«. При действии холодового фактора в лёгких первоначально также возникают процессы компенсаторного характера – в виде спастического изменения бронхов, капилляров [5]. Это способствует уменьшению кровотока и нарушению дренажной функции в легких. На фоне снижения общей резистентности самого организма в лёгких происходит активация аутофлоры, что приводит к развитию бронхопневмоний. Они выявляются уже на второй-третий день с момента прекращения действия холодового фактора. С течением времени распространенность пневмонии увеличивается. В более поздние сроки может развиться респираторный дистресс-синдром, как следствие повреждения капиллярно-альвеолярной мембраны при гипоксии.» [4]
Острый панкреатит или обострение хронического панкреатита
«. у многих больных после согревания развивался острый панкреатит, который выявлялся уже на вторые сутки после поступления в стационар. Выраженность и распространенность воспалительного процесса в железе со временем прогрессирует. Развитие панкреатита связано с тем, что в период действия холодового фактора, как компенсаторный процесс, направленный на увеличение количества энергии, в поджелудочной железе первоначально отмечается активация ферментативных процессов с увеличением количества ферментов в железе. Постепенно в условиях гипотермии активность ферментов снижается, и железа находится в состоянии функционального покоя. При нарастающей гипоксии возможно повреждение паренхиматозных элементов железы. На фоне общего охлаждения отмечается спазм и отёк слизистой оболочки протоков поджелудочной железы, сфинктера Одди, фатерова соска, что способствует накоплению секрета в железе. При поступлении в стационар и проведении врачебных манипуляций, направленных на согревание организма, при повышении температуры тела ферменты активизируются и, как следствие, происходит самопереваривание ткани железы с развитием в ней очагов некроза и воспаления. При наличии хронического панкреатита отмечается обострение процесса.» [4]
Гипоксическая энцефалопатия
«. В течение нескольких часов и суток с момента действия холодового фактора, даже в тех случаях, когда пострадавший находится в коме, в головном мозге выявляли признаки, соответствующие морфологической картине гипоксической энцефалопатии. В случаях выхода больного из критического гипотермического состояния развиваются отдаленные последствия, проявляющиеся нарушением глотания, различными неврологическими и нервно-психическими нарушениями (по данным клинических наблюдений).» [4]