i26 код мкб 10

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце (I26.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце. Острое легочное сердце БДУ

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастолический шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа.

Диагностика

– зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Источник

Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце (I26.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце. Легочная эмболия БДУ

ТЭЛА – одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. ТЭЛА непосредственно связана с развитием тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза, поэтому в настоящее время эти два заболевания, как правило, объединяют под одним названием – венозная тромбоэмболия (ВТЭ)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

Этиология и патогенез

Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений :
1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока;
2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
3) артериальной гипоксемии;
4) инфаркту легкого (ИЛ).

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием ИЛ. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития ИЛ необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных ЛА приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Легочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии органов грудной клетки диагностируют по высокому стоянию купола диафрагмы на стороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов. При сформировавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в синусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для правильной интерпретации результатов, полученных при сцинтиграфии лёгких.

Признаки перегрузки ПЖ:

1) тромб в правых отделах сердца;

2) диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

3) систолическое сглаживание МЖП;

4) время ускорения (АссТ) 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

Специфические ангиографические критерии:

2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии.

Неспецифические ангиографические критерии:

1. Расширение главных легочных артерий.

2. Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева).

3. Деформация легочного рисунка.

4. Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Возможно при проведении катетеризации легочной артерии выполнение ультразвукового внутрисосудистого исследования с визуализацией тромба, особенно неокклюзирующего, и определение дальнейшей тактики лечения больного с ТЭЛА. Визуализация тромба в легочной артерии и его структуры может определить необходимость и возможность оперативного лечения, а также правильную методику лечения.

Лабораторная диагностика

Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА, не существует. Исследование различных параметров коагуляции не имеет диагностического значения, хотя и необходимо для проведения антикоагулянтной терапии.

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров. Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако специфичность составляет лишь 53%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях, после хирургических вмешательств и при других заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА

Дифференциальный диагноз

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Осложнения

— Инфаркт лёгкого
— Острое лёгочное сердце
— Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.
— Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительно-тканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия или стеноз — причина развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Это осложнение возникает у 10% лиц, перенёсших эмболизацию крупных лёгочных артерии. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей, лишь 20% больных живут более 4 лет.

Лечение

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется:
— соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
— катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
— внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина;
— ингаляция кислорода через носовой катетер;
— при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока – назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия служит основным методом лечения больных с ТЭЛА уже более 40 лет. Гепаринотерапия при ТЭЛА в основном направлена на источник тромбоэмболии, а не на тромбоэмбол в легочной артерии, а основной ее целью является профилактика повторных тромбозов и, таким образом, повторной эмболизации. Актуальность такой профилактики объясняется тем, что при отсутствии антикоагулянтной терапии у больных, перенесших эпизод ТЭЛА, вероятность повторной эмболии с летальным исходом колеблется от 18 до 30 %.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов приведена схема введения нефракционированного гепарина при ТЭЛА

У больных с массивной ТЭЛА рекомендуют для болюсного введения использовать дозу не менее 10 тыс. ед, а целевой уровень аЧТВ при инфузионной терапии должен составлять не менее 80 с. Гепаринотерапия должна проводиться в течение 7-10 дней, поскольку именно в эти сроки происходит лизис и/или организация тромба.

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются низкомолекулярные гепарины (НМГ).
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в течение 5 дней и более из расчета: эноксопарин 1 мг/кг (100 МЕ), надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100–120 МЕ/кг.
С 1–2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом результатов мониторирования МНО, которое определяют ежедневно до достижения терапевтического его значения (2,0–3,0), затем 2–3 раза в неделю в течение первых 2 нед, в последующем – 1 раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ТЭЛА и наличия фаторов риска

Абсолютные и относительные противопоказания к проведению фибринолитической терапии у больных с ТЭЛА:

Абсолютные противопоказания:

— активное внутреннее кровотечение;

Относительные противопоказания:

— большое хирургическое вмешательство, родоразрешение, органная биопсия или пункция неприжимаемого сосуда в течение ближайших 10 дней;

— ишемический инсульт в течение ближайших 2 месяцев;

— желудочно-кишечное кровотечение в течение ближайших 10 дней;

— травма в течение 15 дней;

— нейро- или офтальмологическое хирургическое вмешательство в течение ближайшего месяца;

— неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст.; диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);

— проведение сердечно-легочной реанимации;

Прогноз

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен. Летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36% дефектов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й – 73% и к концу первого года – 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖ-недостаточностью и артериальной гипотензией госпитальная летальность остается высокой (32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у 1% больных.

Сроки нетрудоспособности зависят от объёма эмболического поражения лёгочного сосудистого русла, выраженности лёгочной гипертензии, а также от эффективности проведенного лечения. Период пребывания в стационаре составляет обычно 3-4 нед. После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как минимум, в течение месяца.

Профилактика

Информация

Информация

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Стратегия диагностики ТЭЛА определяется степенью риска развития осложнений у гемодинамически стабильных и нестабильных пациентов.

У гемодинамически нестабильных пациентов с подозрением на ТЭЛА наиболее целесообразным методом для начала диагностики является ЭхоКГ, которая в большинстве случаев позволяет обнаружить непрямые признаки легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, а также исключить другие причины нестабильности (острый ИМ, расслаивающая аневризма аорты, перикардит). Положительные результаты ЭхоКГ могут быть основанием для постановки диагноза ТЭЛА и начала фибринолитической терапии при отсутствии других методов диагностики и невозможности быстрой стабилизации состояния пациента. Во всех других случаях необходимо проведение компьютерной томографии. Ангиография не рекомендована в связи с высоким риском летальности у гемодинамически нестабильных пациентов и повышением риска кровотечений при проведении фибринолитической терапии.

Источник

Поражение нервных корешков и сплетений

Общая информация

Краткое описание

Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» ноября 2017 года
Протокол №32

Поражение нервных корешков и сплетений может иметь как вертеброгенную (остеохондроз, анкилозирующийспондилит, спондилолистез, болезнь Бехтерева, люмбализация или сакрализация в пояснично-крестцовом отделе, перелом позвонков, деформации (сколиоз, кифоз)), так и не вертеброгенную этиологию (неопластические процессы (опухоли, как первичные, так и метастазы), поражение позвоночника инфекционным процессом (туберкулез, остеомиелит, бруцеллез) и другие.

По МКБ-10 вертеброгенные заболевания обозначаются как дорсопатии (М40–М54) – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, в клинике которых ведущий – болевой и/или функциональный синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии [7,11].
Согласно МКБ-10, дорсопатии подразделяются на следующие группы:
· дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника, дегенерациями межпозвоночных дисков без их протрузии, спондилолистезами;
· спондилопатии;
· дорсалгии.
Поражение нервных корешков и сплетений характеризуется развитием так называемых дорсалгий (коды по МКБ-10 М54.1-М54.8). Помимо этого к поражению нервных корешков и сплетений по МКБ-10 также относятся непосредственно поражения корешков и сплетений, классифицируемые в рубриках (G 54.0-G54.4) (поражения плечевого, пояснично-крестцового сплетения, поражения шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков, не классифицированные в других рубриках).
Дорсалгии – заболевания, связанные с болью в спине [10].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врач общей практики, терапевты, невропатологи, нейрохирурги, реабилитологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· цервикалгия;
· торакалгия;
· люмбалгия;
· смешанная локализация (цервикоторакалгия).

По продолжительности болевого синдрома [10]:
· острая – менее 6 недель,
· подострая – 6-12 недель,
· хроническая – более 12 недель.

По этиологическим факторам (Bogduk N., 2002):
· травма (перерастяжение мышц, разрыв фасций, межпозвоночных дисков, суставов, растяжение связок, суставов, перелом костей);
· инфекционное поражение (абсцесс, остеомиелит, артрит, дисцит);
· воспалительное поражение (миозит, энтезопатия, артрит);
· опухоль (первичные опухоли и местастазы);
· биомеханические нарушения (формирование тригерных зон, туннельных синдромов, дисфункция суставов).

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· на боль в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений;
· на нарушение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений.

Анамнез:
· длительная физическая статическая нагрузка на позвоночник (в положении сидя, стоя);
· гиподинамия;
· резкий подъем тяжестей;
· переразгибание позвоночника.

Схема экспресс диагностики поражения корешков:
· поражение L3 корешка:
— положительный симптом Вассермана;
— слабость в разгибателях голени;
— нарушение чувствительности по передней поверхности бедра;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L4 корешка:
— нарушение сгибания и внутренней ротации голени, супинации стопы;
— нарушение чувствительности на латеральной поверхности нижней трети бедра, колена и переднемедиальной поверхности голени и стопы;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L5 корешка:
— нарушение ходьбы на пятках и тыльного разгибания большого пальца;
— нарушение чувствительности по переднелатеральной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и I, II, III пальцев;
· поражение S1 корешка:
— нарушение ходьбы на носках, подошвенного сгибания стопы и пальцев, пронации стопы;
— нарушение чувствительности по наружной поверхности нижней трети голени в области латеральной лодыжки, наружной поверхности стопы, IV и V пальцев;
— изменение ахиллова рефлекса.
· оценка чувствительной функции (исследование чувствительности по кожным дерматомам) – наличие чувствительных нарушений в зоне иннервации соответствующих корешков и сплетений.
· лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования:
Электромиография: уточнение уровня поражения корешков и сплетений. Выявление вторичного нейронального поражения мышц позволяет с достаточной точностью определить уровень сегментарного поражения.
Топическая диагностика поражения шейных корешков позвоночника базируется на тестировании следующих мышц:
· С4-С5 – надостная и подостная, малая круглая;
· С5-С6 – дельтовидная, надостная, двуглавая плеча;
· С6-С7 – круглый пронатор, трехглавая мышца, лучевой сгибатель кисти;
· С7-С8 – общий разгибатель кисти, трехглавая и длинная ладонная мышцы, локтевой сгибатель кисти, длинная мышца, отводящая первый палец;
· С8-Т1 – локтевой сгибатель кисти, длинные сгибатели пальцев кисти, собственные мышцы кисти.
Топическая диагностика поражения пояснично-крестцовых корешков базируется на исследовании следующих мышц:
· L1 – подвздошно-поясничная;
· L2-L3 – подвздошно-поясничная, изящная, четырехглавая, короткие и длинные приводящие мышцы бедра;
· L4 – подвздошно-поясничная, передняя большеберцовая, четырехглавая, большая, малая и короткая приводящие мышцы бедра;
· L5-S1 – двуглавая мышца бедра, длинный разгибатель пальцев стопы, задняя большеберцовая, икроножная, камбаловидная, ягодичные мышцы;
· S1-S2 – собственные мышцы стопы, длинный сгибатель пальцев, икроножная, двуглавая мышца бедра.

Магнитно-резонансная томография:
МР-признаки:
— выбухание фиброзного кольца за пределы задних поверхностей тел позвонков, сочетающееся с дегенеративными изменениями ткани диска;
— протрузия (пролапс) диска – выпячивание пульпозного ядра вследствие истончения фиброзного кольца (без его разрыва) за пределы заднего края тел позвонков;
— выпадение диска (или грыжа диска), выхождение содержимого пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца вследствие его разрыва; грыжа диска с его секвестрацией (выпавшая часть диска в виде свободного фрагмента располагается в эпидуральном пространстве).

Консультация специалистов:
· консультация травматолога и/или нейрохирурга – при наличии травмы в анамнезе;
· консультация реабилитолога – с целью разработки алгоритма групповой/индивидуальной программы ЛФК;
· консультация физиотерапевта – с целью решения вопроса о физиотерапии;
· консультация психиатра – при наличии депрессии (более 18 баллов по шкале Бека).

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;

Немедикаментозное лечение:
· режим III;
· ЛФК;
· сохранение физической активности;
· диета №15.
· кинезиотейпирование;
Показания:
· болевой синдром;
· мышечный спазм;
· нарушение двигательной функции.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость;
· нарушение целостности кожных покровов, дряблость кожи;

NB! При болевом синдроме проводится по механизму эстеро-, проприоцептивной ситмуляции.

Медикаментозное лечение:
При острой боли (таблица 2):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие.
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие.

При хронической боли (таблица 4):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие;
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие;
· ингибиторы холинэстеразы – при наличии двигательных и чувствительных расстройств улучшает нейро-мышечную передачу.

Перечень основных лекарственных средств при острой боли (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,10,16,18,20,21,26-29]:
Таблица 2.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения специалистов:
· осмотр ВОП/терапевта, невропатолога 2 раза в год;
· проведение парентеральной терапии до 2 раз в год.
NB! При необходимости немедикаментозное воздействие: массаж, иглорефлексотерапия, ЛФК, кинезотейпирование, консультация реабилитолога с рекомендациями по индивидуальной/групповой ЛФК, ортопедической обуви, шинам при свисающей стопе, по специально приспособленным предметам обихода и инструментам, которыми пользуется больной.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие болевого синдрома;
· увеличение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных нервов.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;
· использование периферических вазодилататоров, препаратов нейропротективного действия, НПВС, ненаркотических анальгетиков, миорелаксантов, антихолинэстеразных препаратов.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:
· режим III,
· диета №15,
· физиотерапия (тепловые процедуры, электрофорез, парафинолечение, иглорефлексотерапия, магнито-, лазеро-, УВЧ-терапия, массаж), ЛФК (индивидуальная и групповая), кинезиотейпирование

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,5-8,10,16,18,20,21,27-30,32-35]:

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) [9,15,19,20,22,24-26,32]:

Медикаментозные блокады по спектру действия:
· анальгезирующие;
· миорелаксирующие;
· ангиоспазмолитические;
· трофостимулирующие;
· рассасывающие;
· деструктивные.
Показания:
· выраженный болевой синдром.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость препаратов, используемых в лекарственной смеси;
· наличие острых инфекционных заболеваний, почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности или заболеваний центральной нервной системы;
· низкое артериальное давление;
· эпилепсия;
· беременность в любом триместре;
· наличие повреждений кожного покрова и локальных инфекционных процессов до полного выздоровления.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· наблюдение участкового терапевта. Последующая госпитализация в плановом порядке при отсутствии эффективности амбулаторного лечения.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· неэффективность амбулаторного лечения.

Показания для экстренной госпитализации:
· выраженный болевой синдром с признаками радикулопатии.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Киспаева Токжан Тохтаровна – доктор медицинских наук, врач невропатолог высшей категории РГП на ПХВ «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний»;
2) Кудайбергенова Айгуль Сериковна – кандидат медицинских наук, невропатолог высшей категории, заместитель директора Республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, руковолдитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им.марата Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Баймуханов Ринад Маратович – доцент кафедры нейрохирургии и неврологии ФНПР РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач высшей категории.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник