i95 9 код мкб
Невоспалительные заболевания матки (гиперплазия эндометрия)
Общая информация
Краткое описание
Основным невоспалительным заболеванием матки, за исключением шейки матки, согласно МКБ-10, является гиперплазия эндометрия.
Гиперплазия эндометрия – одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1,2].
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
МКБ-10 | МКБ-9 | ||
Код | Название | Код | Название |
N85.0 | Железистая гиперплазия эндометрия | 68.12 | Гистероскопия |
N85.1 | Аденоматозная гиперплазия эндометрия | 68.16 | Гистероскопия с биопсией (закрытая биопсия матки) |
69.52 | Выскабливание матки | ||
68.19 | Другие диагностические манипуляции на матке и поддерживающих ее структурах | ||
68.39 | Другие и неопределенные абдоминальные гистерэктомии | ||
68.51 | Лапароскопическая вагинальная гистероэктомия | ||
68.61 | Лапароскопические абдоминальные гистерэктомии |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен 2016 г.).
Пользователи протокола: ВОП, акушер-гинекологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1 группа – гиперплазия без атипии (железистая гиперплазия эндометрия)
2 группа – атипичная гиперплазия (аденоматозная гиперплазия эндометрия)
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы:
· кровотечения из половых путей.
Анамнез:
· возраст перименопауза;
· повышенный индекс массы тела;
· артериальная гипертензия;
· сахарный диабет;
· дисфункция щитовидной железы;
· синдром поликистозных яичников (наличие данной патологии у родственников по женской линии) (УД – В) [1,4].
Физикальное обследование: специфических симптомов нет
Бимануальное исследование: специфических симптомов нет
Лабораторные исследования: нет
Инструментальные исследования
Перименопаузальный и репродуктивный период:
· увеличение толщины эндометрия более 16 мм/ультразвуковые признаки нарушения структуры эндометрия;
· ЭМК > 0,33;
Постменопаузальный период:
· увеличение толщины эндометрия более 5мм
· ЭМК > 0,15.
NB! Диагноз гиперплазии эндометрия требует гистологической верификации [1,2,6].
Диагностический алгоритм
Диагностика (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:
Диагностические мероприятия:
Физикальное обследование:
· бледность кожных покровов и видимых слизистых;
· снижение артериального давления, тахикардия.
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез.
Жалобы (в 10-30% течение бессимптомное):
· кровотечение из половых путей.
Анамнез:
· неэффективность медикаментозной терапии в виде рецидивирующих кровотечений;
· невозможность применения медикаментозной терапии (из-за побочных эффектов);
· выраженная анемия;
· сопутствующая патология матки (миома матки больших размеров).
Физикальное обследование:
· бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Лабораторные исследования:
· ОАК – снижение гемоглобина и гематокрита.
· гистологическое исследование соскоба эндометрия (УД – GPP).
Инструментальные исследования:
· ТУЗИ ОМТ – смотрите п.9.1;
· гистероскопии с выскабливанием полости матки – эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета. Могут определяться бахромчатые обрывки эндометрия, просматриваться большое количество протоков желез, железистые полиповидные тусклые разрастания желтоватого или сероватого цвета.
Диагностический алгоритм:
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· МРТ/КТ органов малого таза (показано в случаях необходимости дифференциальной диагностики между гиперплазии с атипией и раком эндометрия 1 стадии) (УД – В), диффузное расширение изо или гипоинтенсивного сигнала от неизмененного эндометрия.
Дифференциальный диагноз
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия
Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
прерывание беременности | кровотечение из половых путей | · УЗИ ОМТ; · кровь на ХГЧ | · кровотечения из половых путей на фоне задержки менструации; · положительный тест на беременность; · симптомы беременности; · при УЗИ-наличие в полости матки плодное яйцо/остатки плацентарной ткани; · кровь на ХГЧ положительный. |
миома матки | кровотечение из половых путей | · УЗИ ОМТ | · увеличение размеров матки, с обнаружением миоматозных узлов. |
полип эндометрия | кровотечение из половых путей | · УЗИ ОМТ | · наличие в полости матки округлого или овального образования высокой эхоплотности. |
аденокарцинома эндометрия | кровотечение из половых путей | · гистологическое исследование соскоба полости матки | · гистологическое исследование – обнаружение характерных атипичных клеток. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Дидрогестерон (Didrogesteron) |
Калия хлорид (Potassium chloride) |
Левоноргестрел (Levonorgestrel) |
Натрия ацетат (Sodium acetate) |
Натрия гидрокарбонат (Sodium bicarbonate) |
Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) |
Натрия хлорид (Sodium chloride) |
Невирапин (Nevirapine) |
Норэтистерон (Norethisterone) |
Прогестерон (Progesterone) |
Транексамовая кислота (Tranexamic acid) |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
4) Тактика лечения:
Выбор тактики лечения гиперплазии эндометрия зависит от возраста пациентки, степени развития болезни, возможного ее рецидива, гистологической картины. Медикаментозное лечение показана при гиперплазии без атипии и атипической гиперплазии в репродуктивном периоде 4. При этом тактика и принцип лечения подбираются с учетом множества факторов: возраст пациентки, возможного его рецидива, результата гистологического исследования.
Немедикаментозное лечение: нет.
Медикаментозное лечение:
1-я линия терапии:
·ВМС с Левоноргестрелом (УД – А) – более высокие показатели регрессии заболевания с более благоприятным профилем кровотечения и оно связано с меньшим количеством побочных эффектов. Длительность минимум 6 мес;
· непрерывное применение прогестагенов (УД – В), длительность минимум 6 месяцев.
NB! другие виды лечения, такие как наблюдение, комбинированные оральные контрацептивы, GnRH агонист не могут применятся в рутинной терапии (УД – GРP) 1.
Перечень основных лекарственных средств:
· ВМС – ЛНГ 52 мг;
· дидрогестерон, таблетки 10 – 20 мг в сутки;
· микронизированный прогестерон драже 200 мг в сутки;
· норэтистерон таблетки 10 – 15 мг в сутки;
· ДМПА 150 мг в/м 1 раз в 90 дней
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· тренакса 3-4 мг в сутки – антифибринолитическая терапия, с целью уменьшения кровопотери (после регистрации РК);
· препараты железа сульфат (II) – при анемии.
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
Другие виды лечения – нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация онкогинеколога – при выявлении атипической гиперплазии.
Профилактические мероприятия:
· проведение длительной гормонотерапии прогестагенами с целью профилактики рецидива гиперплазии эндометрия.
Мониторинг состояния пациента:
· наблюдение у врача акушер-гинеколога;
· трансвагинальное УЗИ;
· гистологический мониторинг через 3 – 6 месяцев при атипической гиперплазии;
· гистологический мониторинг через 6 – 12 месяцев при гиперплазии без атипии.
NB!
· Наблюдение за эндометрием, включая амбулаторную биопсию эндометрия (мануальная вакуум аспирация или пайпель-биопсия) рекомендуется всем после постановки диагноза гиперплазия без атипии (УД – C). При этом оно должно быть организовано как минимум с 6 – месячными интервалами, хотя график наблюдения должен быть индивидуализирован и зависит от состояния пациентки. Только при условии двух отрицательных результатов последовательных биопсий с интервалом в 6-месяцев могут снять пациента с наблюдения (УД – GPP);
· Женщинам следует рекомендовать дальнейшее направление, если вагинальное кровотечение рецидивирует после завершения лечения, так как это может указывать на рецидив заболевания (УД – GPP).
· У женщин с повышенным риском рецидива, таких как: женщины с ожирением (ИМТ более 35) или пациенты, получавшие оральные гестагены, рекомендуются 6-месячные биопсии эндометрия. После двух последовательных отрицательных результатов биопсии с интервалом в 6 месяцев, могут быть рекомендованы биопсии с годовым интервалом (УД – D).
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие рецидива гиперплазии эндометрия в течение 1 года.
Лечение (скорая помощь)
ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Медикаментозное лечение:
· тренакса раствор для инъекций 100 мг/мл 5 мл в/в кап.
· раствор натрия хлорид 0,9%, натрия ацетат трихлорид, натрия гидрокарбонат, р-р калия хлорид) в V 1500-2000мл – при признаках гемморагического шока.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения:
При обширных формах, множественных полипозных образованиях, при срочных показаниях, связанных с угрозой жизни женщины из-за обильных кровотечений показано – оперативное вмешательство. Предоперационная подготовка пациента, заключается в гемостатической, антианемической терапии и в восполнении кровопотери:
· тренакса 3-4 мг в сутки, с целью уменьшения кровопотери;
· кристаллоидные растворы (раствор натрия хлорид 0,9%, натрия ацетат трихлорид, натрия гидрокарбонат, р-р калия хлорид) в V 1500-2000 мл – при признаках гемморагического шока;
· препараты железа сульфат (II) – для коррекции анемии;
· гемотрансфузия – по показаниям.
Хирургическое лечение (УД – C):
Виды операции: | Показания: |
Выскабливание полости матки | обильные маточные кровотечения, требующие хирургического гемостаза. |
Гистероскопия с выскабливанием полости матки | при отсутствии возможности взятия биопсии в амбулаторных условиях и необходимости выполнения внутриматочных манипуляций. |
Гистерэктомия | нежелание сохранить свою фертильность; прогрессирование атипичной гиперплазии в течение периода наблюдения; отсутствие гистологической регрессии гиперплазии в течение 12 месяцев лечения; рецидив гиперплазии эндометрия после завершения лечения прогестинами/прогестагенами; сохранение симптомов кровотечения на фоне медикаментозного лечения; при отказе проходить биопсию эндометрия и соблюдать медицинские рекомендации. |
Показания для консультации специалистов:
Консультация гематолога – при выраженной анемии для коррекции лечения.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· геморрагический шок;
· послеоперационный период.
Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения, отсутствие рецидива.
Дальнейшее ведение:
· длительная гормонотерапия прогестеронами/прогестинами, комбинированными оральными контрацептивами.
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации:
· отсутствие возможности взятия соскоба из полости матки в амбулаторных условиях.
Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из половых путей, сочетающееся с выраженной анемией (выскабливание полости матки).
Информация
Источники и литература
Информация
ВОЗ | – | Всемирная организация здравоохранения |
ВМС ЛНГ | – | Внутриматочная система с левоноргестрелом |
ТУЗИ ОМТ | – | Трансвагинальное ультразвуковое исследование органов малого таза. |
ОАК | – | Общий анализ крови |
GnRH | – | Агонист – агонисты гонадотропин рилизинг – гормона |
УД | – | Уровень доказательности |
ДМПА | – | Депанированный медроксипрогестерон ацетат |
ЭМК | – | Эндометриально-маточного коэффициента (отношение толщины эндометрия к величине передне-заднему размеру матки) |
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Искаков Серик Саятович – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №2, ФНПРиДО АО «Медицинский университет Астана», врач высшей категории.
2) Тулетова Айнур Серикбаевна – PhD, ассистент кафедры акушерство и гинекология интернатуры АО «Медицинский университет Астана», врач первой категории.
3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, АО «Медицинский университет Астана», врач клинический фармаколог высшей категории.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов: Рыжкова Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель кафедры акушерства и гинекологии факультета последипломного и дополнительного образования РГП на ПХВ «Западно – Казахстанский медицинский университет им М. Оспанова».
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Научная электронная библиотека
1.1. Классификация гипотензий, терминология и нозологическая самостоятельность идиопатической артериальной гипотензии
Идиопатическая артериальная гипотензия по своей чрезвычайной распространенности уступает, по-видимому, лишь вегетативной дистонии. Реальная частота ИАГ выше известных цифр, заниженных из-за невостребованности дигноза. Причины этого явления многообразны. Среди них и недостаточная ориентация врачей в отношении диагностических критериев ИАГ, и привыкание медицинских работников, а с ними и населения, к диагнозу «нейроциркуляторная дистония» с легко запоминаемой аббревиаторой «НЦД». Иногда наличие стабильно низких цифр артериального давления (АД) при условии хорошего самочувствия (на момент медицинского осмотра) никак не интерпретируется. Определенную лепту в создавшуюся ситуацию вносит и обилие терминов, привлекаемых для обозначения ИАГ. Так, термину «ИАГ» в МКБ-9 соответствовала «первичная артериальная гипотензия». Известны и иные синонимы ИАГ: эссенциальная артериальная гипотензия, гипотоническая болезнь, хроническая гипотензия
Для обозначения гипотензии в МКБ-10 имеются следующие рубрики:
o Исключены: сердечно-сосудистый коллапс (Е.57.9), гипотензивный синдром у матери (026.5), неспецифический показатель низкого кровяного давления БДУ (К03.1)
Гипотензия, связанная с изменением позы, положения
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Очевидно, что для обозначения хронической идиопатической артериальной гипотензии наиболее адекватен только один термин: рубрика
Не может использоваться уже потому, что подразумевается гипотензия за рамками идиопатической, следовательно, имеющая какую-либо явную причину.
В проблеме ИАГ много парадоксального. Так, непонятна невостребованность диагноза ИАГ. Может быть, обусловленные ею проблемы малозначимы? Возможно, МКБ-10 напрасно создает из ИАГ болезнь? Однако более детальное знакомство только с жалобами людей, страдающих ИАГ, убеждает в наличии у них достаточно серьезных проблем со здоровьем. Не представляя непосредственной опасности для жизни, ИАГ тем не менее существенно ухудшает ее качество. Неяркость ее клиники у детей и молодых лиц не служит гарантом стабильности и доброкачественности ее течения, хотя молодые люди с привычной стабильной артериальной гипотензией (АГ) вряд ли думают о том, что являются хроническими больными. Вместе с тем ИАГ имеет прогрессирующий характер и сопровождается недостаточной компенсацией в момент стресса. При ИАГ тесно переплетены физиологические и патофизиологические начала, норма и патология.
Широко распространенная среди детей, подростков и взрослых ИАГ в пожилом возрасте нередко трансформируется в «нормотонию», которая не является для этого возраста физиологичной в связи с атеросклеротическими изменениями сосудов головы и препятствует полноценному кровоснабжению мозговой ткани. Во многих случаях ИАГ трансформируется в артериальную гипертензию, которую не совсем корректно обозначать как гипертоническая болезнь, хотя имеет место четкое повышение АД, превышающая 140/90 мм рт. ст., что, по мнению Ю.М.Никитина (2004), может составить группу больных с необычным генезом артериальной гипертензии и патофизиологическим процессом ее формирования.
Труден дифференциальный диагноз ИАГ и нейроциркуляторной астении (НЦА), или, по МКБ-9, нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Между ними сложно провести четкую этиопатогенетическую границу. Клинически ИАГ и НЦА роднит наличие цефалгий, головокружений, астенических состояний и вегетативных пароксизмов.
2) указания на имевшиеся ранее ангиогипотензивные кризы;
4) отсутствие клинически явных соматических и неврологических заболеваний, черепно-мозговой травмы, неврозов.
Известной особенностью ИАГ является то, что страдающий ею человек длительное время может вести достаточно активный образ жизни, ибо нарушения самочувствия носят хотя и яркий (в отдельных случаях), но кратковременный характер. Однако в дальнейшем картина существенно меняется, так как благополучие лиц, страдающих ИАГ, в достаточной степени мнимое. Оно достигается, как показали исследования В.Б. Ласкова, Ж.Ю. Чефрановой (2002), избыточным напряжением механизмов адаптационных систем.
Тем не менее в молодом возрасте ИАГ остается достаточно компенсированной в клиническом отношении и не заставляет страдающих ею лиц (за небольшим исключением) обращаться за медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982; W.H.Martin, 1988]. В этой связи лица с ИАГ длительное время находятся вне поля зрения медицинских работников. Симптоматика ИАГ, становясь более яркой при развитии кризов, в значительной степени сводится к вегетативным проявлениям [Александров А.Б., Лукьянов В.С., 1960; Woicke S., Klepzich H., 1972; Talbot S., Smith A.J., 1975].
Своеобразие ИАГ заключается в том, что нет иного подобного заболевания, при котором страдающие люди имели бы столь долгие периоды стойкой компенсации и столь философски воспринимали периоды ухудшения самочувствия. Человека обычно волнует неявное, беспричинное, а здесь причина головной боли и головокружения, слабости часто ему очевидна: «это же низкое давление». А давление зависит от погоды, настроения и прочих обыденных факторов. Очевидны и меры борьбы с недомоганием; они выработаны поколениями: кофе, кофеинсодержащие препараты, биостимуляторы. Правда, эти приемы срабатывают не всегда и не у каждого.
Большая терпимость страдающих ИАГ лиц в отношении периодов ухудшения самочувствия и избежание обращений за врачебной помощью обусловлены рядом обстоятельств. Прежде всего здесь играет роль преходящий характер ухудшений самочувствия и стереотипность последних, обычно не влекущих за собой длительных и глубоких расстройств здоровья. Определенное значение имеет, по-видимому, и бытующая среди части врачей и населения точка зрения о пагубности и опасности именно повышения АД.
Почему неизбежные при ИАГ периоды плохого самочувствия воспринимаются довольно спокойно и страдающими ею людьми и врачами: многие из которых сами имеют те же проблемы с низким АД.
Закономерный переход ИАГ (по мере ухудшения эластичности сосудов и инволютивной перестроки нейроэндокринных отношений) в состояние с «нормальными» или даже несколько повышенными цифрами АД как бы нивелирует роль артериальной гипотензии, «заменяя» ее (лишь по внешним, формальным признакам) на привычную медработникам и населению «артериальную гипертензию» или «нормотензию». При этом возникающие осложнения относят на счет последних [Панков Д.Д.,1982; Nittschhof S., 1981; Holme I. et al., 1983].
При ИАГ на первый план выступает практическая проблема купирования и предупреждения цефалгий и головокружений. Решение этой проблемы в свою очередь базируется на уточнении патогенетических механизмов ИАГ.
С учетом генетической обусловленности, ИАГ должна оказывать мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, качество здоровья и жизни человека. Однако механизмы формирования ИАГ поддержания этого своеобразного расстройства, как и причины последующей нейросоматической декомпенсации, пока недостаточно ясны.
Не ясно, как и чем лечить лиц с ИАГ в разные возрастные периоды, хотя бы там, где имеется клиника декомпенсации. Какой специалист должен диагностировать и лечить ИАГ (является ли ИАГ чисто неврологической, кардиологической, нейрососудистой или междисциплинарной проблемой).
При анализе специфических черт ИАГ целесообразно определить ее место в системе артериальных гипотоний. Весьма подробная классификация последних предложена Н.С.Молчановым (1965), которая до сих пор не утратила своего значения:
1. Физиологическая гипотензия
1.1 Гипотензия как индивидуальный вариант нормы.
1.2 Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов).
1.3 Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высокогорья, тропиков и субтропиков).
2. Патологическая гипотензия
2.1 Нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная)
2.1.1 с нестойким обратимым течением;
2.1.2 выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь).
2.2 Идиопатическая ортостатическая.
2.3 Симптоматическая (вторичная):
2.3.1 острая (при шоке, коллапсе);
2.3.2 с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.);
Таким образом, в этой известной классификации ИАГ отнесена к патологической гипотензии и обозначается как нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная) гипотензия, причем, как выраженная стойкая форма.
В 1981 г. А.М.Вейн с сотрудниками обоснованно предлагали заменить термин НЦД более адекватным с патофизиологических позиций, обозначением «вегетососудистая дистония» (ВСД). В частности, они использовали термин «вегетативная дистония с артериальной гипотензией» [Вейн А.М. и др., 1991]. Нельзя исключить, что в связи с наличием в МКБ-10 рубрики «нейроциркуляторная астения» и традициями отечественной систематики, в будущем ИАГ может несанкционированно обозначаться как «нейроциркуляторная астения гипотензивного типа».
Попытку классифицировать артериальную гипотензию по степени компенсации функций на физиологическую и патологическую нельзя признать удачной, так как качество жизни у страдающих ею лиц и в том, и в другом случае снижено [Глауров А.Г., 1976; Дюкова Г.М., Хохлова А.П., 1987].