j11 9 код по мкб
Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), которая рассматривается как процесс структурной адаптации сердца к изменению гемодинамических параметров и метаболических потребностей миокарда.
Гипертрофия левого желудочка сердца – это анатомическое изменение его мышечного слоя. Миокард утолщается, уплотняется, становится менее эластичным и малоподвижным. При этом полость левого желудочка, заполняемая кровью при его расслаблении, может оставаться неизменной либо значительно уменьшиться в объеме, что приводит к проявлениям сердечной недостаточности.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
— нормальная геометрия левого желудочка.
Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.
Факторы и группы риска
Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.
Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.
Повышение артериального давления (АД)
Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.
У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.
Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.
У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.
Головная боль, головокружение, шум в голове
Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.
Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.
Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.
Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.
Диагностика
Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;
однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);
Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.
Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).
Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.
Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.
Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.
Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.
Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.
Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.
Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.
Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.
Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.
Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.
Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.
Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.
Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.
Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.
Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.
Осложнения
Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;
Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку
Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;
Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.
Поражение нервных корешков и сплетений
Общая информация
Краткое описание
Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» ноября 2017 года
Протокол №32
Поражение нервных корешков и сплетений может иметь как вертеброгенную (остеохондроз, анкилозирующийспондилит, спондилолистез, болезнь Бехтерева, люмбализация или сакрализация в пояснично-крестцовом отделе, перелом позвонков, деформации (сколиоз, кифоз)), так и не вертеброгенную этиологию (неопластические процессы (опухоли, как первичные, так и метастазы), поражение позвоночника инфекционным процессом (туберкулез, остеомиелит, бруцеллез) и другие.
По МКБ-10 вертеброгенные заболевания обозначаются как дорсопатии (М40–М54) – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, в клинике которых ведущий – болевой и/или функциональный синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии [7,11].
Согласно МКБ-10, дорсопатии подразделяются на следующие группы:
· дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника, дегенерациями межпозвоночных дисков без их протрузии, спондилолистезами;
· спондилопатии;
· дорсалгии.
Поражение нервных корешков и сплетений характеризуется развитием так называемых дорсалгий (коды по МКБ-10 М54.1-М54.8). Помимо этого к поражению нервных корешков и сплетений по МКБ-10 также относятся непосредственно поражения корешков и сплетений, классифицируемые в рубриках (G 54.0-G54.4) (поражения плечевого, пояснично-крестцового сплетения, поражения шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков, не классифицированные в других рубриках).
Дорсалгии – заболевания, связанные с болью в спине [10].
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| G54.0 | поражения плечевого сплетения |
| G54.1 | поражения пояснично-крестцового сплетения |
| G54.2 | поражения шейных корешков, не классифицированные в других рубриках |
| G54.3 | поражения грудных корешков, не классифицированные в других рубриках |
| G54.4 | поражения пояснично-крестцовых корешков, не классифицированные в других рубриках |
| М51.1 | поражения межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией |
| М54.1 | Радикулопатия |
| М54.2 | Цервикалгия |
| М54.3 | Ишиас |
| М54.4 | люмбаго с ишиасом |
| М54.5 | боль внизу спины |
| М54.6 | боль в грудном отделе позвоночника |
| М54.8 | другая дорсалгия |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)
Сокращения, используемые в протоколе:
| БАК | – | биохимический анализ крови |
| ВОП | – | врач общей практики |
| КТ | – | компьютерная томография |
| ЛФК | – | лечебная физическая культура |
| МКБ | – | международная классификация болезней |
| МРТ | – | магниторезонансная томография |
| НПВС | – | нестероидные противовоспалительные средства |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| РКИ | – | рандомизированное контролируемое исследование |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| СРБ | – | С-реактивный белок |
| УВЧ | – | Ультравысокочастотная |
| УД | – | уровень доказательности |
| ЭМГ | – | Электромиография |
Пользователи протокола: врач общей практики, терапевты, невропатологи, нейрохирурги, реабилитологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GGP | Наилучшая клиническая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
· цервикалгия;
· торакалгия;
· люмбалгия;
· смешанная локализация (цервикоторакалгия).
По продолжительности болевого синдрома [10]:
· острая – менее 6 недель,
· подострая – 6-12 недель,
· хроническая – более 12 недель.
По этиологическим факторам (Bogduk N., 2002):
· травма (перерастяжение мышц, разрыв фасций, межпозвоночных дисков, суставов, растяжение связок, суставов, перелом костей);
· инфекционное поражение (абсцесс, остеомиелит, артрит, дисцит);
· воспалительное поражение (миозит, энтезопатия, артрит);
· опухоль (первичные опухоли и местастазы);
· биомеханические нарушения (формирование тригерных зон, туннельных синдромов, дисфункция суставов).
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Жалобы:
· на боль в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений;
· на нарушение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений.
Анамнез:
· длительная физическая статическая нагрузка на позвоночник (в положении сидя, стоя);
· гиподинамия;
· резкий подъем тяжестей;
· переразгибание позвоночника.
Схема экспресс диагностики поражения корешков:
· поражение L3 корешка:
— положительный симптом Вассермана;
— слабость в разгибателях голени;
— нарушение чувствительности по передней поверхности бедра;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L4 корешка:
— нарушение сгибания и внутренней ротации голени, супинации стопы;
— нарушение чувствительности на латеральной поверхности нижней трети бедра, колена и переднемедиальной поверхности голени и стопы;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L5 корешка:
— нарушение ходьбы на пятках и тыльного разгибания большого пальца;
— нарушение чувствительности по переднелатеральной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и I, II, III пальцев;
· поражение S1 корешка:
— нарушение ходьбы на носках, подошвенного сгибания стопы и пальцев, пронации стопы;
— нарушение чувствительности по наружной поверхности нижней трети голени в области латеральной лодыжки, наружной поверхности стопы, IV и V пальцев;
— изменение ахиллова рефлекса.
· оценка чувствительной функции (исследование чувствительности по кожным дерматомам) – наличие чувствительных нарушений в зоне иннервации соответствующих корешков и сплетений.
· лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования:
Электромиография: уточнение уровня поражения корешков и сплетений. Выявление вторичного нейронального поражения мышц позволяет с достаточной точностью определить уровень сегментарного поражения.
Топическая диагностика поражения шейных корешков позвоночника базируется на тестировании следующих мышц:
· С4-С5 – надостная и подостная, малая круглая;
· С5-С6 – дельтовидная, надостная, двуглавая плеча;
· С6-С7 – круглый пронатор, трехглавая мышца, лучевой сгибатель кисти;
· С7-С8 – общий разгибатель кисти, трехглавая и длинная ладонная мышцы, локтевой сгибатель кисти, длинная мышца, отводящая первый палец;
· С8-Т1 – локтевой сгибатель кисти, длинные сгибатели пальцев кисти, собственные мышцы кисти.
Топическая диагностика поражения пояснично-крестцовых корешков базируется на исследовании следующих мышц:
· L1 – подвздошно-поясничная;
· L2-L3 – подвздошно-поясничная, изящная, четырехглавая, короткие и длинные приводящие мышцы бедра;
· L4 – подвздошно-поясничная, передняя большеберцовая, четырехглавая, большая, малая и короткая приводящие мышцы бедра;
· L5-S1 – двуглавая мышца бедра, длинный разгибатель пальцев стопы, задняя большеберцовая, икроножная, камбаловидная, ягодичные мышцы;
· S1-S2 – собственные мышцы стопы, длинный сгибатель пальцев, икроножная, двуглавая мышца бедра.
Магнитно-резонансная томография:
МР-признаки:
— выбухание фиброзного кольца за пределы задних поверхностей тел позвонков, сочетающееся с дегенеративными изменениями ткани диска;
— протрузия (пролапс) диска – выпячивание пульпозного ядра вследствие истончения фиброзного кольца (без его разрыва) за пределы заднего края тел позвонков;
— выпадение диска (или грыжа диска), выхождение содержимого пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца вследствие его разрыва; грыжа диска с его секвестрацией (выпавшая часть диска в виде свободного фрагмента располагается в эпидуральном пространстве).
Консультация специалистов:
· консультация травматолога и/или нейрохирурга – при наличии травмы в анамнезе;
· консультация реабилитолога – с целью разработки алгоритма групповой/индивидуальной программы ЛФК;
· консультация физиотерапевта – с целью решения вопроса о физиотерапии;
· консультация психиатра – при наличии депрессии (более 18 баллов по шкале Бека).
Диагностический алгоритм: (схема) 
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| манифестация Ландри | · начало параличей с мускулатуры ног; · неуклонное прогрессирование параличей с распространением на вышележащую мускулатуру туловища, грудной клетки, глотки, языка, лица, шеи, рук; · симметричная выраженность параличей; · гипотония мускулатуры; · арефлексия; · объективные нарушения чувствительности минимальны. | ЛП, ЭМГ | ЛП: увеличение содержания белка, иногда значительное (>10 г/л), начинается через неделю после манифестации заболевания, максимально на 4–6 нед, Электромиография — значительное снижение амплитуды мышечного ответа при стимуляции дистальных отделов периферического нерва. Проведение нервного импульса замедлено |
| манифестация рассеянного склероза | Нарушение чувствительных и двигательных функций | БАК, МРТ/КТ | Повышение в сыворотке крови иммуноглобулинов G, наличие специфических рассеянных бляшек на МРТ/КТ |
| лакунарный корковый инсульт | Нарушение чувствительных и/или двигательных функций | МРТ/КТ | Наличие на МРТ очага церебрального инсульта |
| отраженные боли при заболеваниях внутренних органов | Выраженные боли | ОАК, ОАМ, БАК | Наличие изменений в анализах со стороны внутренних органов |
| остеохондроз позвоночника | Выраженные боли, синдромы: рефлекторные и корешковые (двигательные и чувствительные). | КТ/МРТ, рентгенография | Уменьшение высоты межпозвоночных дисков, остеофиты, склероз замыкательных пластинок, смещение тел смежных позвонков, симптом «распорки», отсутствие протрузий и грыж дисков |
| экстрамедуллярная опухоль спинного мозга | Прогрессирующее развитие синдрома поперечного поражения спинного мозга. Три стадии: корешковая стадия, стадия половинчатого поражения спинного мозга. Боли сначала односторонние, затем двусторонние, усиливаются в ночное время. Распространение проводниковой гипостезии снизу вверх. Имеются признаки блокады субарахноидального пространства, кахексия. Субфебрильная температура. Неуклонно прогрессирующее течение, отсутствие эффекта от консервативного лечения. | Возможно повышение СОЭ, анемия. Изменения анализов крови неспецифичны. | Расширение межпозвоночного отверстия, атрофия корней дуг и увеличение расстояния между ними (симптом Элсберга-Дайка). |
| болезнь Бехтерева | Боли в позвоночнике постоянные, преимущественно в ночное время состояние мышц спины: напряжение и атрофия, ограничение движений в позвоночнике постоянно. Боли в области крестцово-подвздошных суставов. Начало заболевания в возрасте от 15 лет до 30 лет. Течение медленно-прогрессирующее. Эффективность препаратов пиразолонового ряда. | Положительная проба СРБ. Повышение СОЭ до 60 мм/ час. | Признаки двустороннего сакроилита. Сужение щелей межпозвонковых суставов и анкилоз. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Галантамин (Galantamine) |
| Гидрокортизон (Hydrocortisone) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Карбамазепин (Carbamazepine) |
| Кеторолак (Ketorolac) |
| Лидокаин (Lidocaine) |
| Лорноксикам (Lornoxicam) |
| Прегабалин (Pregabalin) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Трамадол (Tramadol) |
| Фентанил (Fentanyl) |
| Флупиртин (Flupirtine) |
| Циклобензаприн (Cyclobenzaprine) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;
Немедикаментозное лечение:
· режим III;
· ЛФК;
· сохранение физической активности;
· диета №15.
· кинезиотейпирование;
Показания:
· болевой синдром;
· мышечный спазм;
· нарушение двигательной функции.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость;
· нарушение целостности кожных покровов, дряблость кожи;
NB! При болевом синдроме проводится по механизму эстеро-, проприоцептивной ситмуляции.
Медикаментозное лечение:
При острой боли (таблица 2):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие.
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие.
При хронической боли (таблица 4):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие;
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие;
· ингибиторы холинэстеразы – при наличии двигательных и чувствительных расстройств улучшает нейро-мышечную передачу.
Перечень основных лекарственных средств при острой боли (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,10,16,18,20,21,26-29]:
Таблица 2.
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Лорноксикам | Внутрь, внутримышечно, внутривенно 8 – 16 мг 2 – 3 раза в сутки | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Диклофенак | По 75 мг (3 мл) в/м е/день №3 с переходом на пероральный/ректальный прием | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Кеторолак | По 2, 0 мл в/м №5. (пациентам от 16 до 64 лет с массой тела, превышающей 50 кг, в/м не более 60 мг; пациентам с массой тела менее 50 кг или с хронической почечной недостаточностью за 1 введение вводят не более 30 мг) | А |
| Ненаркотические анальгетики | Флупиртин | Внутрь: 100 мг 3-4 раза в сутки, при выраженных болях по 200 мг 3 раза в сутки | В |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный наркотический анальгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч; | В |
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Ингибиторы холинэстеразы | Препарат назначают с 2,5 мг в сутки, постепенно повышая через 3-4 дня на 2,5 мг, разделенная на 2-3 равных приема. Максимальная однократная доза составляет 10 мг подкожно, а максимальная суточная доза – 20 мг. | С | |
| Миорелаксант | Циклобензаприн | Внутрь, суточная доза 5-10 мг в 3-4 приема | В |
| Противоэпилептическое средство | карбамазепин | 200-400 мг/сут (1-2 таб), затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг в день вплоть до прекращения болей (в среднем, до 600-800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы. | А |
| Противоэпилептическое средство | Прегабалин | Внутрь, независимо от приема пищи, в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. | А |
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Миорелаксант | Циклобензаприн | Внутрь, суточная доза 5-10 мг в 3-4 приема | В |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Лорноксикам | Внутрь, внутримышечно, внутривенно 8 – 16 мг 2 – 3 раза в сутки | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Диклофенак | По 75 мг (3 мл) в/м е/день №3 с переходом на пероральный/ректальный прием | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Кеторолак | По 2, 0 мл в/м №5. (пациентам от 16 до 64 лет с массой тела, превышающей 50 кг, в/м не более 60 мг; пациентам с массой тела менее 50 кг или с хронической почечной недостаточностью за 1 введение вводят не более 30 мг) | А |
| Ненаркотические анальгетики | Флупиртин | Внутрь: 100 мг 3-4 раза в сутки, при выраженных болях по 200 мг 3 раза в сутки | В |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный наркотический анальгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч; | В |
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Противоэпилептическое средство | Карбамазепин | 200-400 мг/сут (1-2 таб), затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг в день вплоть до прекращения болей (в среднем, до 600-800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы. | А |
| Противоэпилептическое средство | Прегабалин | Внутрь, независимо от приема пищи, в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. | А |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный аналгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч). | В |
| Глюкокортикоид | Гидрокортизон | Местно | С |
| Глюкокортикоид | Дексаметазон | в/в, в/м: от 4 до 20 мг 3-4 раза/сут, максимальная суточная доза 80 мг до 3-4 суток | С |
| Глюкокортикоид | Преднизолон | Внутрь 20-30 мг в сутки | С |
| Местный анестетик | Лидокаин | в/м для обезболивания плечевого и крестцового сплетения вводят 5-10 мл 1% раствора | B |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения специалистов:
· осмотр ВОП/терапевта, невропатолога 2 раза в год;
· проведение парентеральной терапии до 2 раз в год.
NB! При необходимости немедикаментозное воздействие: массаж, иглорефлексотерапия, ЛФК, кинезотейпирование, консультация реабилитолога с рекомендациями по индивидуальной/групповой ЛФК, ортопедической обуви, шинам при свисающей стопе, по специально приспособленным предметам обихода и инструментам, которыми пользуется больной.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие болевого синдрома;
· увеличение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных нервов.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;
· использование периферических вазодилататоров, препаратов нейропротективного действия, НПВС, ненаркотических анальгетиков, миорелаксантов, антихолинэстеразных препаратов.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.
Немедикаментозное лечение:
· режим III,
· диета №15,
· физиотерапия (тепловые процедуры, электрофорез, парафинолечение, иглорефлексотерапия, магнито-, лазеро-, УВЧ-терапия, массаж), ЛФК (индивидуальная и групповая), кинезиотейпирование
Медикаментозное лечение
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,5-8,10,16,18,20,21,27-30,32-35]:
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) [9,15,19,20,22,24-26,32]:
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч). | В |
| Ингибиторы холинэстеразы | Препарат назначают с 2,5 мг в сутки, постепенно повышая через 3-4 дня на 2,5 мг, разделенная на 2-3 равных приема. Максимальная однократная доза составляет 10 мг подкожно, а максимальная суточная доза – 20 мг. | С | |
| Противоэпилептическое средство | Карбамазепин | 200-400 мг/сут (1-2 таб), затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг в день вплоть до прекращения болей (в среднем, до 600-800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы. | А |
| Противоэпилептическое средство | Прегабалин | Внутрь, независимо от приема пищи, в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. | А |
| Глюкокортикоид | Гидрокортизон | Местно | С |
| Глюкокортикоид | Дексаметазон | в/в, в/м: от 4 до 20 мг 3-4 раза/сут, максимальная суточная доза 80 мг до 3-4 суток | С |
| Глюкокортикоид | Преднизолон | Внутрь 20-30 мг в сутки | С |
| Местный анестетик | Лидокаин | в/м для обезболивания плечевого и крестцового сплетения вводят 5-10 мл 1% раствора | B |
Медикаментозные блокады по спектру действия:
· анальгезирующие;
· миорелаксирующие;
· ангиоспазмолитические;
· трофостимулирующие;
· рассасывающие;
· деструктивные.
Показания:
· выраженный болевой синдром.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость препаратов, используемых в лекарственной смеси;
· наличие острых инфекционных заболеваний, почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности или заболеваний центральной нервной системы;
· низкое артериальное давление;
· эпилепсия;
· беременность в любом триместре;
· наличие повреждений кожного покрова и локальных инфекционных процессов до полного выздоровления.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение участкового терапевта. Последующая госпитализация в плановом порядке при отсутствии эффективности амбулаторного лечения.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
· неэффективность амбулаторного лечения.
Показания для экстренной госпитализации:
· выраженный болевой синдром с признаками радикулопатии.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Киспаева Токжан Тохтаровна – доктор медицинских наук, врач невропатолог высшей категории РГП на ПХВ «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний»;
2) Кудайбергенова Айгуль Сериковна – кандидат медицинских наук, невропатолог высшей категории, заместитель директора Республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, руковолдитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им.марата Оспанова».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензент:
Баймуханов Ринад Маратович – доцент кафедры нейрохирургии и неврологии ФНПР РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач высшей категории.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.