кардиалгия код мкб 10 у взрослых
Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Классификация нарушений ритма и проводимости сердца
Содержание
НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА (С УКАЗАНИЕМ РУБРИК ПО МКБ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА)
I49.8 — нарушения синусового ритма:
Первым приводят порок с большей выраженностью соответствующих клинико-гемодинамических признаков.
I45.5 — остановка (отказ) синусного узла
I49.8 — выскальзывающие комплексы и ритмы:
I49.8 — миграция наджелудочкового водителя ритма.
Экстрасистолия (согласно МКБ-10 — преждевременная деполяризация):
I49.2 — предсердно-желудочковая (AV);
I48 — фибрилляция и трепетание предсердий:
I49.0 — фибрилляция и трепетание желудочков
I45.5 — нарушения проведения импульса:
I45.2 Двухпучковые блокады:
I45.3 Трехпучковые блокады
КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СИНДРОМЫ И ФЕНОМЕНЫ
I49.8 — идиопатические формы аритмий;
I49.5 — синдром слабости синусного узла
I46.9 — синдром Морганьи — Адамса — Стокса
I49.0 — синдром Фредерика
АРИТМИИ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ ИЛИ НАРУШЕННОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ РАЗЛИЧНОГО ТИПА
В диагнозе нужно указать кардиохирургическое вмешательство и устройства, использован ные для лечения аритмий и нарушений проводимости сердца (с указанием метода и даты вмешательства) — катетерные (радиочастотные и прочие) деструкции, имплантации водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов, проведение кардиоверсии или дефибрилляции (отмечается дата последней) и прочее.
Примеры клинических диагнозов
К вопросу диагностики и лечения психовегетативных расстройств в общесоматической практике
Более чем у 25% пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдро
Более чем у 25% пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдромальном уровне. Однако часто проявления психовегетативного синдрома ошибочно диагностируются как соматическая патология. Этому в свою очередь способствуют приверженность соматическому диагнозу как самих врачей, так и пациентов, а также особая клиническая картина соматизации психических расстройств в клинике внутренних болезней, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной. В последующем неправильная диагностика с установкой соматического диагноза и игнорированием психических расстройств приводит к неадекватному лечению, что проявляется не только в назначении неэффективных групп препаратов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины), но также в проведении слишком коротких курсов терапии психотропными средствами. В статье приводятся конкретные рекомендации по преодолению подобных трудностей.
Психическая патология широко распространена среди пациентов первичной медицинской сети и часто представлена в виде депрессивных и тревожных расстройств, включая стрессовые реакции и расстройства адаптации, соматоформные расстройства [1]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС распространенность депрессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24% до 64%. При этом у пациентов, однократно обратившихся в поликлинику в течение года, расстройства аффективного спектра выявляются в 33% случаев, обратившихся более пяти раз — в 62%, а также среди женщин чаще, чем среди мужчин [2].
Получены аналогичные данные о высокой распространенности тревожных и соматоформных расстройств в первичной сети [3–5]. Стоит отметить, что врачам общей практики за множеством соматических и вегетативных жалоб пациентов трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6], однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности [7–9] и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства [2, 10–12]. В зарубежной литературе для обозначения подобных пациентов был предложен термин «Medical Unexplained Symptoms», что буквально означает «С медицинской точки зрения необъяснимые симптомы» (МНС).
В настоящее время этот термин заменяет понятие «соматизация» и является наиболее приемлемым для описания большой группы пациентов, физические жалобы которых не верифицируются традиционными диагнозами [13]. МНС широко распространены во всех медицинских учреждениях. До 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления тревоги и депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [14], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами [15]. В России и странах СНГ врачи в своей практике активно используют термин «СВД», под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [16]. Именно психовегетативный синдром определяется как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдромальном уровне.
В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [17]. Несмотря на то, что как таковой нозологической единицы СВД не существует, на отдельных территориях России объем диагноза «СВД» составляет 20–30% от всего объема зарегистрированных данных о заболеваемости, и при отсутствии необходимости направлять больного на консультацию в специализированные психиатрические учреждения он кодируется врачами и статистиками амбулаторно-поликлинических учреждений как соматический диагноз [18]. По результатам опроса 206 врачей-неврологов и терапевтов России, участников конференций, проводимых Отделом патологии вегетативной нервной системы НИЦ и Кафедрой нервных болезней ФППОВ Первого Московского государственного медицинского университета им И. М. Сеченова за период 2009–2010 гг., 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто.
По нашим данным более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 — расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неутонченное или G90.8 — другие расстройства вегетативной нервной системы. Однако в реальной практике имеет место недооценка сопутствующих соматических расстройств психопатологии. Применение «Опросника для выявления вегетативной дисфункции» [16] у 1053 амбулаторных пациентов с признаками вегетативной дисфункции позволило установить, что у большей части пациентов (53% больных) имеющийся вегетативный дисбаланс рассматривался в рамках таких соматических заболеваний, как «дисциркуляторная энцефалопатия», «дорсопатия» или «черепно-мозговая травма и ее последствия».
Менее чем у половины обследованных (47% больных) наряду с соматовегетативными симптомами были выявлены сопутствующие эмоционально-аффективные расстройства преимущественно в виде патологической тревоги, которая у 40% указанных больных была диагностирована как вегетососудистая дистония, у 27% — как невроз или невротические реакции, у 15% — как неврастения, у 12% — как панические атаки, у 5% — как соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы и у 2% — как тревожное расстройство.
Наши результаты соотносятся с данными, полученными в спланированных эпидемиологических исследованиях по оценке распространенности и диагностике тревоги и депрессии врачами общей практики, что еще раз подчеркивает широкую представленность соматизированных форм психопатологии [17], а также их частое игнорирование врачами общей практики [2, 19]. Подобная гиподиагностика связана, во-первых, со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения, что приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов, а также невозможность применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.
Во-вторых, наряду с нежеланием пациентов иметь психиатрический диагноз и отказа их лечиться у психиатров имеет место недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций [19]. В итоге гиподиагностика психопатологии, приверженность соматическому диагнозу и игнорирование сопутствующих психических расстройств лежат в основе неадекватной терапии пациентов с психовегетативным синдромом. Значительный вклад в гиподиагностику вносят особенности клинической картины, а именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6]. В большинстве случаев врачи не рассматривают эти состояния как патологические и не лечат их [20, 21], что способствует хронизации психопатологии вплоть до достижения развернутых психопатологических синдромов [22].
Учитывая, что врачи общей практики выделяют соматовегетативные проявления тревоги и депрессии на синдромальном уровне в виде СВД, а также невозможность на практике применения психиатрических диагнозов, на первом этапе ведения большого числа пациентов становится возможной синдромальная диагностика психовегетативного синдрома, которая включает в себя:
Учитывая, что вегетативная дисфункция является обязательным синдромом и включена в диагностические критерии большинства тревожных расстройств: патологической тревоги (паническое, генерализованное, смешанное тревожно-депрессивное расстройство), фобий (агорафобия, специфические и социальные фобии), реакций на стрессовый раздражитель, врачу важно оценить психические расстройства: уровень тревоги, депрессии с помощью психометрического тестирования (например, использование валидизированной в России психометрической шкалы: «Госпитальная шкала тревоги и депрессии» (см. табл. на стр. 49) [23]).
Назначение адекватной терапии требует от врача необходимости в информировании пациента о сути болезни, ее причинах, возможности терапии и прогноза. Представления пациента о собственном заболевании определяют его поведение и обращение за помощью. Так, например, если имеющиеся проявления психовегетативного синдрома пациент рассматривает не как соматическое заболевание, а в рамках социальных проблем и особенностей черт характера, предпочтение в лечении будет отдаваться собственным усилиям, непрофессиональным методам и самолечению. В ситуации, когда пациент рассматривает существующие у него симптомы как результат соматического страдания и поражения нервной системы, имеет место обращение за медицинской помощью к врачу-неврологу или терапевту. Существуют так называемые «уязвимые» группы людей с высоким риском формирования психовегетативного синдрома. Среди множества факторов выделяют следующие основные:
Наличие вышеперечисленных факторов в сочетании с клиническими проявлениями позволяет врачу разъяснить пациенту суть заболевания и аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.
На этапе выбора оптимальной тактики лечения и принятии решения о моно- или политерапии необходимо придерживаться рекомендаций в лечении пациентов с психовегетативными расстройствами. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с СВД и, в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ-10 G90.8 или G90.9, наряду с ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [24]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными в терапии психовегетативного синдрома. К таковым относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины. Однако по данным проведенного среди врачей опроса нами было установлено, что до сих пор большая часть врачей предпочитают использовать сосудисто-метаболическую терапию (83% терапевтов и 81% неврологов), бета-адреноблокаторы (около половины врачей). Из противотревожных средств у 90% терапевтов и 78% неврологов до сих пор остаются популярными седативные травяные сборы. Антидепрессанты используют 62% терапевтов и 78% неврологов. Малые нейролептики применяют 26% терапевтов и 41% неврологов.
Учитывая, что психовегетативный синдром — частое проявление хронической тревоги, в основе которой лежит нарушение баланса ряда нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, ГАМК и других), пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМКергические, серотонин-, норадреналинергические или препараты со множественным действием.
Из ГАМКергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Высокопотенциальные бензодиазепины, такие как алпразолам, клоназепам, лоразепам, широко применяются в терапии пациентов с патологической тревогой. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), но при этом не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается больными с тревожно-депрессивными расстройствами), формирование зависимости и синдром отмены, а также недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обуславливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами. В настоящее время препараты рекомендуются в качестве «бензодиазепинового моста» — в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами.
Препараты, влияющие на активность моноаминергической передачи, являются приоритетными в выборе фармакотерапии. К современным средствам первого выбора для лечения патологической тревоги относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т. к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления патологической тревоги [5]. СИОЗС характеризуются широким спектром терапевтических возможностей при достаточно высокой безопасности при длительной терапии. Однако, несмотря на все свои положительные стороны, СИОЗ имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также недостаточная их эффективность у части пациентов. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т. к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т. к. усиливается антитромботический эффект с угрозой кровотечения.
Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты и, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [25–29]. Однако наряду с большим спектром положительных влияний с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности, что и определяет широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов СИОЗСН, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает их применение в общесоматической сети.
Среди препаратов со множественным действием внимания заслуживают малые нейролептики, особенно Тералиджен® (алимемазин), характеризующийся благоприятным профилем эффективности и безопасности. Широкий спектр его действия обусловлен модулирующим влиянием на центральные и периферические рецепторы. Блокада дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола головного мозга реализуется в противорвотном и противокашлевом действии, что обуславливает применение Тералиджена® в лечении рвоты у детей в послеоперационном периоде [30]. Его слабое влияние на блокаду D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы приводит к тому, что он оказывает мягкое антипсихотическое действие. Однако при этом он не вызывает тяжелых побочных эффектов в виде ятрогенной гиперпролактинемии и экстарапирамидной недостаточности, наблюдаемых при назначении других малых и больших нейролептиков [31].
Блокада Н1-гистаминовых рецепторов в ЦНС приводит к развитию седативного эффекта и использованию препарата в лечении нарушений сна у взрослых и детей [32], на периферии — в противозудном и противоаллергическом влиянии, что нашло свое применение в лечении «зудящих» дерматозов» [33]. Блокада альфа-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга оказывает седативный эффект, а голубого пятна и его связей с миндалевидным телом — способствует редукции тревоги и страха [34]. Сочетание блокады периферических альфа-адренорецепторов (что реализуется в гипотензивном эффекте) и М-холинорецепторов (что проявляется в спазмолитическом действии) широко применяется с целью премедикации в хирургии и стоматологии [35], в лечении болевого синдрома. Трициклическое строение алимемазина также определяет его антидепрессивное действие за счет воздействия на пресинаптические рецепторы и усиления дофаминергической передачи [36].
Результаты собственных исследований по оценке эффективности Тералиджена® (в дозе 15 мг/сутки, разделенной на три приема, в течение 8 недель терапии), полученные у 1053 амбулаторных неврологических пациентов с вегетативной дисфункцией, продемонстрировали его значимый терапевтический эффект в виде положительной динамики по «Вопроснику для выявления вегетативных изменений» (см. табл. на стр. 48) и редукции соматовегетативных жалоб. Большую часть пациентов перестали беспокоить ощущения сердцебиения, «замирания» или «остановки сердца», чувство нехватки воздуха и учащенное дыхание, желудочно-кишечный дискомфорт, «вздутия» и боли в животе, а также головные боли по типу напряже. На этом фоне имело место повышение работоспособности. Пациенты стали быстрее засыпать, сон стал более глубоким и без частых ночных пробуждений, что в целом свидетельствовало об улучшении качества ночного сна и способствовало ощущению выспанности и бодрости при пробуждении утром (табл. 1).
Имеющийся у алимемазина благоприятный профиль эффективности и переносимости позволяет широко применять Тералиджен® у пациентов с психовегетативным синдромом в средней терапевтической дозе 15 мг/сутки, разделенной на три приема. Важным фактором хорошей комплаентности является назначение Тералиджена® по следующей схеме: первые четыре дня назначают по 1/2 таблетке на ночь, в течение последующих четырех дней — по 1 таблетке на ночь, далее каждые четыре дня прибавляется по 1 таблетке в утреннее время и через четыре дня в дневное время. Таким образом, через 10 дней пациент принимает полноценную терапевтическую дозу препарата (табл. 2).
Также алимемазин (Тералиджен®) показан в качестве дополнительной терапии при:
Терапия психотропными препаратами требует назначения адекватной дозы, оценки переносимости и полноты соблюдения пациентами режима терапии. Необходимо назначать полную терапевтическую дозу психотропных препаратов для купирования тревожных, депрессивных и смешанных тревожно-депрессивных нарушений. Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста» в первые 2–3 недели терапии антидепрессантами из класса СИОЗС или СИОЗСН. Также рекомендуются комбинирование СИОЗС с малыми нейролептиками (в частности, с алимемазином), которые влияют на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов (в особенности на болевые ощущения). Подобные комбинации заключают в себе потенциал для более быстрого начала антидепрессивного эффекта, а также повышают вероятность ремиссии.
Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению продолжительности курсового лечения. Это связано с недостатком информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов длительности лечения пациентов с психовегетативным синдромом. Важно, что короткие курсы длительностью 1–3 месяца чаще приводят к последующему обострению, чем длительные (6 месяцев и более). Учитывая подобные сложности, для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:
Выбор тактики отмены базисного препарата зависит, в первую очередь, от психологического настроя пациента. Отмена препарата может происходить резко, так называемый «обрыв» лечения. Однако при наличии у больного страха перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В подобных ситуациях рекомендуют постепенную отмену (градуиированная отмена) или перевод пациента на «мягкие» анксиолитики, в том числе растительные средства.
Литература
Е. С. Акарачкова, кандидат медицинских наук
Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва