каротидно кавернозное соустье код по мкб 10
Каротидно кавернозное соустье код по мкб 10
Каротидно-кавернозное соустье развивается в результате образования соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. В орбите нарушается дренаж в верхней глазной вене за счет повышения давления в кавернозном синусе и заброса в нес артериальной крови. Природа каротидно-кавернозных соустий неодинакова: причиной могут быть травма черепа (75%), артериосклеротическис изменения в стенке сонной артерии у лиц, страдающих гипертонической болезнью, в литерагурс описаны спонтанные и врожденные соустья.
Классической триадой симптомов этого заболевания принято считать внезапно возникающий экзофтальм, пульсацию глаза и дующий шум, который удается прослушать в верхневнутреннем отделе орбиты, под орбитальной стенкой.
Вены на глазном дне цианотичны, расширены. Застойный диск зрительного нерва встречается редко (по нашим данным, у 16% больных). Застой венозной крови в орбите приводит к отеку ретробульбарной клетчатки, экстраокулярных мышц. Репозиция глаза вначале свободная, но по мере увеличения срока заболевания она становится затрудненной, т. к. в отечной ретробульбарной клетчатке появляются органические изменения: жировая ткань уплотняется, образуются массивные клеточные инфильтраты, участки грубой фибротизации.
Лечение каротидно-кавернозного соустья любого генеза совсем недавно было сложной и не всегда удачно решаемой задачей. Кроме того, по данным P. Madson, спонтанно фистула закрывается не более чем у 18% больных. В начале 80-х годов прошлого столетия в нейрохирургии по методикам Ф.А. Сербиненко, G. Howard и соавт. для выключения шунтирующего отверстия с успехом стали проводить внечерепную операцию: внутриартериально вводят баллон-катетер и, проведя его до кавернозного синуса, наполняют газом.
Варикозное расширение вен орбиты
Варикозное расширение вен орбиты развивается в результате врожденной слабости сосудистой стенки, которая приводит к изменению венозного кровотока в орбите. Развиваются венозные узлы, которые в момент физической нагрузки и наклона головы книзу наполняются кровью, что приводит к повышению внутриорбиталыюго давления, ощущению чувства распирания в орбите, тошноте и рвоте. Изменение положения головы, уменьшение физического напряжения способствуют оттоку венозной крови из орбиты. Таким образом, развивается симптом перемежающегося, или интермиттирующего, экзофтальма.
Обычно первые признаки варикозного расширения вен орбиты появляются на втором десятилетии жизни. Однако описан случай варикоза орбиты у 6-недельного ребенка. Диагноз оказался возможным только при появлении картины венозного тромбоза. Однако описаны случаи билатерального варикозного расширения вен орбиты.
Клиническая картина варикозного расширения орбитальных вен не ограничивается интермиттирующим экзофтальмом, величина которого может колебаться от 4 до 20 мм и увеличиваться по мере усугубления условий, затрудняющих венозный кровоток в орбите. В покое отмечают энофтальм, западение орбитопальпебральной складки.
Несмотря на то что для органа зрения варикоз неопасен, возникает определенный дискомфорт для больного. Длительно текущее заболевание с периодически возникающим экзофтальмом и кровоизлияниями в ткани орбиты может оказаться причиной атрофии зрительного нерва с резким ухудшением зрительных функций.
Иногда происходят спонтанные кровоизлияния в орбиту на фоне тромбоза измененных вен, при этом внезапно и резко увеличивается экзофтальм, появляется чувство напряжения в орбите, возможны боль, тошнота, рвота. Подобное состояние, которое мы наблюдали у 3 мальчиков из 25 больных, сопровождается чувством страха, беспокойства, жалобами на боль в орбите.
Покой, холод на орбиту, соответствующая медикаментозная терапия способствуют полному рассасыванию геморрагии. У одного больного частые кровоизлияния в орбиту на протяжении года в пубертатный период привели к облитерации венозных узлов. В настоящее время пациенту 42 года, признаков варикозного расширения вен в орбите нет, сохраняется легкая асимметрия в положении глаз (энофтальм на стороне бывшего варикоза 2 мм).
Варикозное расширение вен орбиты
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Публикации в СМИ
Фистула каротидно-кавернозная
Фистула xe «Фистула каротидно-кавернозная» каротидно-кавернозная — артериовенозное сообщение, возникающее при разрыве (чаще в результате травмы, реже — спонтанно) внутрипещеристого отдела внутренней сонной артерии.
Клиническая картина • Боль в области глазницы • Хемоз (отёк конъюнктивы глаза) • Пульсирующий экзофтальм • Шум в глазничной области • Снижение остроты зрения • Диплопия • Офтальмоплегия (обычно односторонняя).
Лечение — баллонная эмболизация.
МКБ-10 • Q28 Другие врождённые аномалии [пороки развития] системы кровообращения.
Синонимы: каротидно-кавернозное соустье, каротидно-кавернозный свищ.
Код вставки на сайт
Фистула каротидно-кавернозная
Фистула xe «Фистула каротидно-кавернозная» каротидно-кавернозная — артериовенозное сообщение, возникающее при разрыве (чаще в результате травмы, реже — спонтанно) внутрипещеристого отдела внутренней сонной артерии.
Клиническая картина • Боль в области глазницы • Хемоз (отёк конъюнктивы глаза) • Пульсирующий экзофтальм • Шум в глазничной области • Снижение остроты зрения • Диплопия • Офтальмоплегия (обычно односторонняя).
Лечение — баллонная эмболизация.
МКБ-10 • Q28 Другие врождённые аномалии [пороки развития] системы кровообращения.
Синонимы: каротидно-кавернозное соустье, каротидно-кавернозный свищ.
Другие болезни глазницы
Рубрика МКБ-10: H05.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: Пороки развития, мальформации.
Сосудистые заболевания орбиты составляют до 1,5% всех её болезней.
По происхождению сосудистые заболевания орбиты делят на каротидно-кавернозное соустье, аневризму глазной артерии, варикозное расширение вен орбиты и аневризму верхней глазной вены.
Этиология и патогенез [ править ]
Данное заболевание может быть связано с пороками развития, травмами головы, орбиты, артериальной гипертензией с перепадами АД на фоне артериосклероза.
Каротидно-кавернозное соустье возникает в результате образования соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Причиной его возникновения могут быть травмы черепа (75%), артериосклеротические изменения в стенке сонной артерии у пациентов, страдающих гипертонической болезнью. Описаны спонтанные и врождённые соустья.
Варикозное расширение вен орбиты возникает вследствие врождённой слабости венозной стенки. В результате происходит изменение кровотока в орбите. Вначале отмечают аневризматическое расширение сосуда в зоне ослабленной венозной стенки, затем расширяются близлежащие сосуды, преимущественно капилляры. Любое физическое напряжение, приводящее к повышению венозного давления, способствует ещё большему кровенаполнению венозных сосудов, замедлению кровотока, переполнению капилляров, вторичному отёку орбитальной клетчатки. В исходе развивается атрофия орбитальной клетчатки, постепенно формируется энофтальм. Возникает порочный круг: широкое сосудистое русло ослабляет противодействие орбитальной жировой клетчатки и теноновой капсулы, а атрофия орбитальной клетчатки и ослабление капсулы содействуют ещё большему притоку венозной крови в орбиту. В итоге развиваются венозные узлы.
Клинические проявления [ править ]
Аневризма глазной артерии характеризуется постепенно нарастающим экзофтальмом, степень последнего не превышает 2-3 мм, возможна слабая пульсация глаза. При локализации аневризмы у вершины орбиты больные предъявляют жалобы на постоянные ноющие боли за глазом. Клиническая картина варикозного расширения орбитальных вен характеризуется возникновением интермиттирующего экзофтальма. В момент физической нагрузки или наклона головы книзу вены орбиты переполняются кровью, повышается внутриорбитальное давление. Это сопровождается чувством напряжения в орбите, тошнотой, рвотой. Появляется экзофтальм. Избыточное переполнение вен орбиты смешанной кровью может привести к вывиху экзофтальмированного глаза и ущемлению его между веками. Как правило, первые признаки варикозного расширения вен орбиты появляются на 2-м десятилетии жизни. Чаще страдает левая орбита, что обусловлено, скорее всего, анатомическими особенностями: костный канал для яремной вены на основании черепа слева значительно уже, чем справа. Несмотря на то, что для зрительных функций варикс не опасен, больные страдают от определённого дискомфорта. Возможны спонтанные кровоизлияния в орбиту, при которых внезапно резко увеличивается экзофтальм, появляется чувство напряжения в орбите, могут быть боли, тошнота, рвота. Аневризма верхней глазной вены может быть вызвана пороком развития или травматическим повреждением черепа. После травмы постепенно нарастает стационарный экзофтальм. Возникает отёк век, могут быть резко выражены застойные изменения в сосудах конъюнктивы век и глаза. Ограничиваются движения экстраокулярных мышц. Появляются распирающие боли в орбите. Возможно повышение ВГД. Анамнез заболевания обычно недлительный. До эры ангиографии ставили диагноз опухоли орбиты. С разработкой методик венографии и КТ уточнять диагноз стало возможно до оперативного вмешательства.
Врождённая аневризма верхней глазной вены характеризуется односторонним стационарным экзофтальмом с раннего возраста. При локализации аневризматического мешка в переднем отделе орбиты сужается глазная щель, может быть частичный птоз. Появление на бульбарной конъюнктиве множественных маленьких кист приводит к ошибочному диагнозу лимфангиомы. Диагноз аневризмы верхней глазной вены, как и её варикозного расширения, возможен только с помощью контрастирования сосудов. КТ позволяет установить расширение верхней глазной вены при варикозном расширении вен. При врождённой аневризме вены с помощью данных методов определяют тени флеболитов.
Другие болезни глазницы: Диагностика [ править ]
При сборе анамнеза важно установить скорость возникновения признаков сосудистого нарушения в орбите, наличие в прошлом травм головы.
Определение остроты зрения, наружный осмотр (состояние век, конъюнктивы), репозиция глаза, измерение ВГД, аускультация в верхневнутреннем углу орбиты (выявление дующего шума, синхронного с артериальной пульсацией), биомикроскопия роговицы, офтальмоскопия.
Проводят УЗИ и цветное допплеровское картирование. Для установки диагноза наиболее важны КТ и МРТ с контрастированием. КТ позволяет установить расширение верхней глазной вены при варикозном расширении вен. При врождённой аневризме вены с помощью данного метода определяют тени флеболитов.
Показания к консультации других специалистов
Рекомендована консультация нейрорадиолога, невропатолога и нейрохирурга.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Другие болезни глазницы: Лечение [ править ]
Спонтанно фистула при каротидно-кавернозном соустье закрывается не более чем у 18% больных. Нейрохирурги проводят выключение шунтирующего отверстия введением баллона-катетера внутриартериально. Возможно внутривенное баллонирование шунта.
Выключение шунтирующего отверстия и разобщение артериального и венозного кровотока.
Показания к госпитализация
Проведение диагностической артериографии и хирургическое лечение.
При данном заболевании медикаментозное лечение малоэффективно.
Профилактика [ править ]
Предупреждение травматических повреждений головы, гипертонической болезни, атеросклероза.
Прочее [ править ]
Примерные сроки нетрудоспособности
При данном заболевании сроки нетрудоспособности определяют нейрохирурги.
Информация для пациента
Рекомендуют ограничение физической нагрузки, лечение артериальной гипертензии.
Каротидно-кавернозное соустье
Клиническая картина каротидно-кавернозного соустья (ККС) в форме пульсирующего экзофтальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако патологическая сущность заболевания была еще не известна. Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного с пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом.
МКБ-10 • Q28 Другие врождённые аномалии (пороки развития) системы кровообращения.
Синонимы: каротидно-кавернозный свищ, сонно-пещеристое соустье.
Причина повреждения артерии:
•чаще всего является травма
•значительно реже такое соустье возникает самопроизвольно вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалий сосудов, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии
Большое значение имеет и тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развиты мышечный слой и эластический каркас. Стенка артерии здесь оказывается наиболее тонкой и непрочной. Кроме того, резкие изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенке.
Нарушение целости стенки артерии возникает чаще в месте отрыва отходящей от нее ветви в полости пещеристого синуса или в месте прикрепления к артерии соединительнотканного тяжа, удерживающего артерию. Артериальная кровь под большим давлением устремляется в пещеристый синус и дальше против тока венозной крови во впадающие в синус вены. Чем больше размеры соустья, тем больше крови поступает в синус и соответственно меньше в среднюю и переднюю мозговые артерии. Со временем кровоток все больше смещается в сторону соустья, через вены, дренирующие синус, происходит ретроградный отток артериальной крови, нарастает недостаточность кровоснабжения мозга. Нарушается венозный отток с застоем в глазнице и головном мозге. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размере, сдавливаются проходящие через него черепные нервы — III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного) нерва.
Клиническая картина
Характерны:
•головная боль
•головокружение
•шум в голове (который синхронен пульсу, дующий, часто напоминающий шум паровоза, мучительно переносимый больными)
•пульсирующий экзофтальм
•лагофтальмом, хемозом
•снижение зрения
•поражение глазодвигательных нервов
На основании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить правильный диагноз.
Шум отчетливо определяется аускультативно над глазницей, височной областью и над сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне соустья.
Отмечается выраженное расширение вен в области лба, век. Как было указано выше имеются застойные явления в глазнице и глазном яблоке, сопровождающиеся лагофтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы и радужки.
В результате застоя крови в венах конъюнктивы и склеры появляется:
•отечность тканей, достигающая такой степени, что веки оказываются вывороченными
•конъюнктива приобретает буро-красный цвет, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть
•повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что приводит к снижению зрения и слепоте
•вследствие поражения глазодвигательных нервов нарушается подвижность глазного яблока
Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречается более чем в половине общего числа случаев. Наиболее часто страдают отводящий и глазодвигательный нервы, реже блоковый и первая ветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная или полная офтальмоплегия.
Расстройство мозгового кровообращения нередко вызывает снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.
В результате повышенного давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа.
Офтальмоскопическое исследование выявляет:
•расширение вен сетчатки, часто их пульсацию
•в ряде случаев имеют место отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне
Согласно данным Самотокина Б.А., Хилько В.А. (1973г.) все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяются на три группы:
•симптомы, непосредственно связанные с ККС
•вторичные симптомы, обусловленные длительно существующими застойными явлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе мозга
•симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми причинами, которые вызвали его образование
К первой группе (симптомам соустья) относятся:
1.аневризматический шум
2.экзофтальм
3.пульсация глазного яблока
4.расширение и пульсация вен лица и свода черепа
5.дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа
6.явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хемоз), расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и сетчатки
7.повышение внутриглазного давления
8.нарушение подвижности глазного яблока
9.диплопия
10.опущение верхнего века (птоз)
11.нарушение иннервации зрачков
12.расстройства чувствительности и трофической иннервации роговицы
13.нарушение чувствительности в зонах иннервации тройничного нерва
14.застой крови в венах носовой полости
15.нарушение мозгового кровообращения
К симптомам второй группы (вторичным, зависящим от нарушения венозного оттока и трофики) относятся:
1.атрофия ретробульбарной клетчатки
2.кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку
3.язвы роговицы
4.помутнение прозрачных сред глаза
5.панофтальмит
6.тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома
7.атрофия соска зрительного нерва
8.понижение зрения и слепота
9.кровотечение из сосудов глазного яблока
10.носовые кровотечения
11.сдавление перекреста зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещеристым синусом
12.атрофия прилежащих участков костной ткани;
13.осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообращения (психоз, деменция и др.)
Симптомы третьей группы (зависящие от травмы или заболевания, обусловившего развитие соустья):
1.повреждение зрительного нерва (слепота)
2.повреждение глазодвигательных нервов
3.повреждение тройничного нерва
4.общемозговые симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головного мозга
5.симптомы, обусловленные выраженным атеросклерозом мозговых сосудов
В зависимости от течения заболевания Ф.А. Сербиненко (1968) выделяет три вида соустий:
•компенсированные
•декомпенсированные
•декомпенсированные в стадии стабилизации
Периоды компенсации и суб- и декомпенсации могут сменять друг друга, но обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование заболевания, нарастание гемодинамических и трофических изменений, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истончение стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носовому кровотечению.
Прогноз спонтанного течения заболевания при ККС неблагоприятен. Выздоровление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10% случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с потерей зрения и психическими нарушениями.
Диагностика
Распознавание ККС на основе клинических данных обычно не вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма, шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение подвижности глазного яблока дают основания для постановки правильного диагноза.
На догоспитальном этапе диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной допплерографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внутренней сонной артерии, нарушение венозного оттока в системе верхних глазничных и базальных вен мозга.
Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС может быть распознано на основании клинических данных, ангиографическое исследование имеет решающее значение для диагностики типа соустья, дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как:
•каротидно-югулярный анастомоз
•артериовенозная мальформация глазницы
•соустья между ветвями наружной сонной артерии и сигмовидным, каменистым, поперечным синусами
Данные ангиографии имеют решающее значение для выбора способа оперативного вмешательства и которую (ангиографию), по возможности, совмещают с проведением внутрисосудистой операции.
На ангиограммах виден переход контрастного вещества из внутренней сонной артерии в кавернозный синус, затем в глазную вену и через лицевую вену в наружную яремную вену.
Лечение
При каротидно-кавернозном соустье применяют консервативные и хирургические методы лечения.
Хирургические методы направлены на частичное или полное выключение соустья из кровообращения.
•Одной из первых была предложена операция перевязки общей или внутренней сонной артерии на шее. Однако результаты оказались неудовлетворительными, поскольку кровь из артериального круга большого мозга ретроградным путем забрасывалась в соустье.
•Затем операцию дополнили интракрапиальным клипированием внутренней сонной артерии ниже места бифуркации на переднюю и среднюю мозговые артерии. Однако и эта операция часто оказывалась неэффективной, так как кровь к области соустья поступала обратным током через ветви внутренней сонной артерии и прежде всего через глазную артерию.
•Следующим этапом было проведение внутрисосудистых вмешательств. Вначале при этом использовали мышечный эмбол (первым такую операцию произвел Брукс в 1931 г.). Но и этот способ не получил широкого распространения.
В типичных случаях соустья типа «А» осуществляют трансфеморальную (реже каротидную) катетеризацию пораженной ВСА катетером диаметром 8-9F (1F = 0.33мм). Через него в сосудистое русло вводят пару баллон-катетеров. Один (или несколько) баллонов последовательно вводятся в полость кавернозного синуса через разрыв в стенке артерии и после раздувания твердеющим силиконовым композитом сбрасываются в полость синуса, обтурируя соустье снаружи, сохраняя просвет ВСА. При невозможности реконструктивной операции выполняют либо баллон-окклюзию ВСА на уровне соустья, либо ликвидируют фистулу иным способом.
Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключения соустья из кровотока, степени развития коллатерального мозгового кровообращения. Сразу после выключения соустья еще на операционном столе, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и застойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Через 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличивается подвижность глазного яблока, уменьшаются зрительные нарушения.
Каротидно-кавернозное соустье
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Артериовенозное соустье представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной. Кровь в пораженной вене становится «артериальной», венозное давление повышается, и дренажная функция вены нарушается по объему и направлению. Каротидно-кавернозное соустье и является таким сообщением между каротидной артерией и кавернозным синусом. Когда артериальная кровь направляется кпереди в глазные вены, глазная симптоматика определяется венозным и артериальном стазом вокруг глаз и орбиты, повышенным давлением в эписклеральных венах и понижением артериального притока к черепно-мозговым нервам внутри кавернозного синуса.
Классификация каротидно-кавернозного соустья строится на основании: этиологии (спонтанное и травматическое), гемодинамики (высокий и низкий кровоток), анатомии (прямое или непрямое).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Симптомы каротидно-кавернозного соустья
Симптомы, непосредственно связанные с каротидно-кавернозным соустьей:
Вторичные симптомы, обусловленные длительностью существующих застойных явлений в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе мозга, a. carotis interna
Симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми причинами, которые привели к его появлению:
В клинической картине каротидно-кавернозного соустья выделяют 3 периода:
Этот вид встречается в 70-90% случаев и представляет собой прямое сообщение между каротидной артерией и кавернозным синусом с высокой скоростью кровотока вследствие дефекта стенки интракавернозного участка каротидной артерии и результате следующих причин.
Симптомы прямого каротидно-кавернозного соустья
Проявления могут выявиться спустя дни иди недели после травмы головы классической триадой: пульсирующий экзофтальм, хемоз конъюнктивы и шум в голове.
Признаки обычно появляются на стороне соустья, но могут быть двухсторонними и даже контралатеральными за счет связи между кровотоками обоих кавернозных синусов через среднюю линию.
Специальные методы исследования. На КТ и МРТ видны проминирующая верхнеглазничная вена и диффузное утолщение экстраокулярных мышц. Точная диагностика основана на ангиографии с изолированным введением контрастного вещества во внутреннюю и наружную сонные артерии и в систему кровотока позвоночника.
Прогноз плохой: у 90% больных значительно снижается зрение.
Лечение прямого каротидно-кавернозного соустья
В большинстве случаев каротидно-кавернозное соустье не угрожает жизни. Сильнее всего страдает глаз. Хирургическое вмешательство показано, если не происходит спонтанного закрытия фистулы в результате тромбоза кавернозного синуса. Посттравматическое соустье закрывается реже, чем спонтанно возникшее, вследствие более высокой скорости кровотока.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
При непрямом каротидно-кавернозном соустье (шунт твердой мозговой оболочки) интракавернозный участок внутренней сонной артерии интактен. Артериальная кровь попадает в кавернозный синус не напрямую, а по менингеальным ветвям наружной и внутренней сонных артерий. Благодаря слабому кровотоку клинические признаки выражены в меньшей степени, чем при прямом соустье, поэтому состояние может быть неправильно расценено или совсем не замечено.
Типы непрямого каротидно-кавернозного соустья
Причины непрямого каротидно-кавернозного соустья
Проявляется постепенным покраснением одного или обоих глаз за счет переполнения кровью конъюнктивальных сосудов.
Симптомы непрямого каротидно-кавернозного соустья
Дифференциальную диагностику проводят с хроническим конъюнктивитом, тиреоидной болезнью глаза, глаукомой другой этиологии и артериовенозными аномалиями развития орбиты, которые могут иметь схожую картину с шунтами твердой мозговой оболочки.
Лечение с использованием «интервенционной радиологии» для окклюзии питающих сосудов, хотя некоторые больные выздоравливают спонтанно.