код диагноза гастрит в направлении

Другие острые гастриты (K29.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит).
Острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Острые гастриты всегда начинаются внезапно и иногда протекают тяжело.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация отсутствует.

I. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита:

2. Катаральный (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

3. Фибринозный (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой (хлорид ртути) или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

4. Коррозивный (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) развивается из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Для коррозийного гастрита характерны некротические изменения тканей желудка.

5. Флегмонозный появляется в результате травм, осложнений после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

II. Наиболее приемлемая клиническая классификация острых гастритов, по мнению практикующих специалистов, следующая:

1. Эрозивный гастрит:
— поверхностный эрозивный гастрит;
— глубокий эрозивный гастрит;
— геморрагический эрозивный гастрит;

3. Флегмонозный гастрит.

III. У детей классификация включает следующие виды острого гастрита:

1. Острый простой первичный (экзогенный) гастрит:
— алиментарный;
— токсико-инфекционный.

2. Острый простой вторичный (эндогенный) гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания.

3. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.

4. Острый флегмозный гастрит (флегмона желудка).

Примечание. Отнесение к данной подрубрике K29.1 по сути термических и химических ожогов, ятрогенных механических повреждений желудка, гастрита типа С (вследствие заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок), сифилитического, туберкулезного поражения желудка весьма спорно. В связи с этим, приводимые далее упоминания перечисленных повреждений желудка служат только для полноты картины острых воспалительных поражений желудка.

Этиология и патогенез

1. Бактериальная инфекция.

1.2 Инфекция H.heilmanii. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.25-1.5%. Источником инфекции могут быть животные.

1.6 Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных (при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессии, ВИЧ-инфекции). Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.

1.7 Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.

1.8 Паразитарные инфекции: анизакиаз. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).

2. Воздействие лекарственных средств и других химических веществ.

5. Пищевая аллергия.

6. Пищевое отравление.

7. Травмирование (например, при установке назогастрального зонда).

8. Воздействие желчи. Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок может вызывать развитие химического гастрита (гастрит типа С), который возникает вследствие воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и реакции нейтрализации желчи кислым желудочным соком.

9. Ишемия. Гастрит может развиваться в результате ишемического повреждения желудка при недостаточном его кровоснабжении.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания.

11. Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, тиреотоксикозе) также имеет место гематогенное патологическое воздействие на слизистую оболочку желудка токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ).
У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.п.).

Общим патогенетическим механизмом острых гастритов является нарушение баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острый гастрит характеризуется инфильтрацией слизистой желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения

Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение (у детей), чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе (гастроспазм), головная боль, головокружение, общая слабость.

Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит

Флегмонозный гастрит

Диагностика

Инструментальная диагностика

Дополнительные исследования

Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.

Рентгенография желудка с бариевой взвесью

4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.

4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
— узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
— узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
— узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы.

Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
— ОАК;
— биохимический анализ крови;
— исследование кала на скрытую кровь;
— бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование;
— неинвазивные методы диагностики H.pylori.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика различных форм острого гастрита

Диагностика с другими заболеваниями

Острый гастирт прежде всего дифференцируют с сальмонеллезами. В этих случаях может быть отягощен эпидемиологический анамнез. Наряду с рвотой, как правило, отмечается диарея. Диагноз уточняют после бактериологического и серологического исследований.

Для исключения менингита (тошнота, рвота) определяют наличие менингеальных симптомов, в сомнительных случаях необходимы консультация невролога и исследование спинномозговой жидкости.

Острый инфаркт миокарда (т.н. абдоминальная форма) может сопровождаться болями в животе, рвотой. Решающими методами дифдиагностики являются ЭКГ и исследование специфических маркеров острого повреждения миокарда.

Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита. Нередко ошибочно устанавливают диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е. заболеваний, вызывающих картину острого живота и требующих хирургического лечения. Обычно диагноз устанавливают при оперативном вмешательстве.

Осложнения

Для катарального гастрита:
— эрозивный гастрит;
— хронический гастрит;
— риск инфицирования Н. pylori.

Лечение

Методы лечения

Прогноз

Острые алиментарные и инфекционные гастриты обычно имеют благоприятный прогноз, быстро заканчиваются выздоровлением при своевременном и адекватном лечении.

Острый хеликобактерный гастрит обычно приобретает хроническое течение.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика развития острого гастрита заключается в предотвращении или своевременном устранении этиологических причин гастрита (незлоупотребление алкоголем, отказ от курения, осторожное применение НПВП, адекватное лечение туберкулеза и сифилиса).

Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития осложнений.

Источник

Хронический гастрит

Общая информация

Краткое описание

Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Хронический поверхностный гастрит– воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит – характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
Различают атрофический гастрит:
· аутоиммунный
· мультифокальный
Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом [1], пернициозной анемией [2,3].
NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) [4].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации

Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) [4].

Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов

Реактивный рефлюкс-гастритРадиационныйЛучевое поражениеЛимфоцитарныйИдиопатический
Иммунные механизмы
ГлютенГастрит, ассоциированный с целиакиейГранулематозныйБолезнь Крона
Саркоидоз
ГранулематозВегенера
Инородные тела
ИдиопатическийИзолированный гранулематозЭозинофильныйПищевая аллергия
Другие аллергеныАллергическийДругие
инфекционныеБактерии (кроме Helicobacter pylori)
Грибы, ПаразитыГигантский
гипертрофическийБолезнь Менетрие

Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)

В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК – по показаниям;
· определение сывороточного железа в крови – при анемии;
· анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
· УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
· Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
· интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
· рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ

Лечение

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Цель лечения:
· достижение полной ремиссии заболевания
· предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

Основные задачи лечения:
· снижение активности кислотно-пептического фактора;
· нормализация секреторно-моторной функции желудка;
· повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК;
· эрадикацияH.рylori.

Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:
· питание полноценное и разнообразное;
· режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
· ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
· исключение очень горячих и очень холодных блюд;

Медикаментозное лечение.
Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.

Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
· влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
· применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.

Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2].

Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.

Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].

Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.

Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori
Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.

Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015)
Терапия первой линия(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.

Терапия второй линии(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол[8,9,10], (УД А);
· квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.

Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) [11,12], (УД B).
При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной [11,12,13],(УД С).

Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи [14],(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori [11,12, 13](УД D).

Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ

Перорально 20 мг 2 раза в сутки.А7РанитидинТаблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 150мг и 300мгПерорально 150 мг 2 раза в суткиАВитамины8Цианокобаламин (витамин В12)Раствор для инъекций 0,02 % и 0,05 %Вводят в/м, п/к, в/в.
П/к, при анемиях, связанных с дефицитом витамина В12, вводят по 0,1 – 0,2 мг 1 раз в 2 дняАПротивомикробные препараты при хроническом гастрите, ассоциированным с H.pylori8АмоксициллинТаблетки, в т.ч. покрытые оболочкой, диспергируемые; капсулы 500мг, 1000мгПерорально 1000 мг 2 раза в суткиА9КларитромицинТаблетки, в т.ч. с модифицируемым высвобождением 500мгПерорально 500 мг 2 р/суткиА10МетронидозолТаблетки 250 мгКвадротерапии с висмутом: 250 мг перорально 4 р/сутки
Тройная терапия на основе кларитромицина: 500 мг перорально два раза в суткиА11Левофлоксацин*Таблетки, покрытые оболочкой 500мгПерорально 500 мг 2 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к ЛевофлоксацинуС12Тетрациклин*Таблетки, покрытые оболочкой 100 мгПерорально 100 мг 4 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к ТетрациклинуС13Висмута трикалиядицитратТаблетки, покрытые оболочкой, 120 мгНазначают по 1 таб. 4 р/сутки за 30 минут до приема пищи и на ночь или по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Максимальная разовая доза 240 мг, максимальная суточная 480 мг.В

NB! * показание не зарегистрировано

Перечень дополнительных медикаментов, применяемых при ХГ

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия:

Источник