код мкб 10 анасарка хсн
Анасарка
Анасарка — это генерализованные отеки подкожно-жировой клетчатки в сочетании с накоплением жидкости в полостях тела. Анасарка проявляется отечностью и пастозностью всего тела, увеличением живота, одышкой. Для диагностики используют лабораторные методики (анализы крови и мочи, печеночные пробы), инструментальные исследования (ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости и органов забрюшинного пространства). Лечение включает выведение избыточной жидкости диуретиками, введение белковых растворов и препараты для терапии ведущего заболевания. При необходимости проводят лапароцентез, перикардиоцентез, плевральную пункцию.
МКБ-10
Общие сведения
Анасарка (от греческого «ana» — через, под и «sarkos» — мясо) не выделяется в отдельную нозологическую единицу, входит в состав отечного синдрома. Состояние развивается при декомпенсации основной патологии и серьезных нарушениях гемодинамики. Анасарка может возникать у пациентов любого возраста. Считается, что женщины больше предрасположены к генерализованным отекам, что обусловлено особенностями гормонального фона. Частота анасарки составляет 1-2% от всех больных, страдающих отечным синдромом.
Причины анасарки
Отеки являются одним из самых распространенных симптомов в терапевтической практике, встречаются при большом количестве заболеваний и патологических состояний. Генерализованная отечность, к которой относится анасарка, отмечается при тяжелых системных болезнях, сопровождающихся нарушениями кровообращения и водно-электролитным дисбалансом. Основные причины анасарки:
Патогенез
Патогенетические механизмы анасарки включают изменение показателей гидростатического и онкотического давления, а также нарушения электролитного обмена. При повышении гидростатического давления крови наблюдается переход жидкой части плазмы из сосудов в ткани. Избыточная жидкость накапливается в межклеточном пространстве. В патогенезе большое значение имеет концентрация натрия — при увеличении содержания ионов Na в клетчатке возникают отеки.
Онкотическое давление обусловлено белками крови, поэтому при гипопротеинемии внутрисосудистая жидкость переходит в периферические ткани с более высоким содержанием протеинов. Состояние усугубляется при повреждении эндотелия сосудистой стенки, которое способствует повышенной потере белка и усиливает отеки. Вторичные механизмы возникновения анасарки представлены дискоординацией работы РААС, стимуляцией симпатической нервной системы.
Классификация
В клинической практике анасарку не подразделяют на отдельные виды, но этот синдром включает несколько клинических проявлений, каждый из которых имеет свое название. Помимо генерализованного отека подкожной клетчатки (собственно анасарка), при патологическом состоянии определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела:
Отдельно рассматривают врожденную анасарку, с которой сталкиваются неонатологи при тяжелом течении гемолитической болезни плода.
Симптомы анасарки
Для патологии характерно постепенное развитие. Сначала появляются локальные периферические отеки, локализация которых определяется этиологией синдрома. Затем они увеличиваются и приобретают генерализованный характер. При кардиальных причинах анасарки больные замечают отеки на ногах и пастозность тканей. Кожа бледно-синюшного цвета, холодная на ощупь. Почечные отеки заметны по утрам и локализуются в основном на лице.
При прогрессировании процесса наблюдается тотальная отечность и пастозность мягких тканей, сглаживаются контуры тела. Из-за отека пальцев становится трудно надевать или снимать кольца. При надавливании на кожу остается «ямка», которая расправляется очень медленно. Отмечается увеличение массы тела, в тяжелых случаях — по 0,5-1 кг в день и более. У мужчин возникает сильный отек мошонки, у женщин — половых губ и промежности.
Живот увеличивается в размерах, зачастую на коже видна расширенная сеть венозных сосудов. В горизонтальном положении больного живот дряблый («лягушачий»), а в вертикальном — отвислый. Вследствие повышения внутрибрюшного давления выбухает пупок. Типичны жалобы на сильную одышку, невозможность вдохнуть полной грудью. Симптомы усугубляются в положении лежа, поэтому пациенты стараются сесть, свесив ноги и опираясь руками о край кровати.
Осложнения
Анасарка сопровождается выраженными расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжесть которых накладывается на симптомы основного заболевания. Вследствие повышение гидростатического давления в легочных капиллярах развивается застойная пневмония, а при быстром нарастании клинической симптоматики существует риск отека легких. Гидроперикард может осложняться тампонадой сердца и острой сердечной недостаточностью.
Нарушение кровотока и сгущение крови при анасарке способствует формированию тромбов в венах нижних конечностей. При отрыве тромботических сгустков существует вероятность ТЭЛА, инфаркта миокарда, инфарктов почечных сосудов. Тяжелая анасарка чревата парадоксальным гиповолемическим шоком, когда объем циркулирующей крови снижается до 50-60% от нормы, а объем отечной жидкости достигает 20-25 литров.
Диагностика
Анасарка является междисциплинарным состоянием, поэтому обследованием пациента занимаются врачи разных специальностей. Учитывая наиболее частые причины отечности, первичный осмотр проводит нефролог и терапевт-кардиолог. При наличии соответствующих показаний привлекают других узких специалистов. Наличие анасарки можно установить после физикального осмотра, для определения ее этиологии назначается ряд исследований:
Лечение анасарки
Консервативная терапия
Обычно лечение проводится в отделениях кардиологии или нефрологии, при тяжелой форме — в палатах интенсивной терапии, где имеется современное оборудование и обеспечивается постоянное медицинское наблюдение. По показаниям выполняют коррекцию основных жизненных функций, обеспечивают кислородную поддержку. Для терапии анасарки используют следующие медикаментозные препараты:
Хирургическое лечение
Для быстрого удаления транссудата из полости брюшины проводится лапароцентез. Процедура направлена на постепенное уменьшение тяжести асцита и облегчение состояния больного. С учетом количества жидкости в брюшной полости назначают 1-3 процедуры. Лапароцентез является лечебно-диагностическим методом, поскольку исследование полученного транссудата позволяет установить причину отечного синдрома.
Повышенное ЦВД при гидроперикарде также требует хирургического лечения. Методом выбора является пункция (перикардиоцентез) с аспирацией 100-200 мл отечной жидкости, после чего функция сердца восстанавливается. Реже используются другие операции — подмечевидная или торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия. Удаление выпота из плевральной полости осуществляется с помощью пункции.
Прогноз и профилактика
После купирования анасарки и стабилизации витальных функций у большинства пациентов наступает клиническое улучшение. Врачи дают относительно благоприятный прогноз при условии соблюдения рекомендаций и комплексном лечении основной патологии, вызвавшей отеки. Меры первичной профилактики анасарки не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и терапии отечного синдрома, коррекции гемодинамики.
Застойная сердечная недостаточность (I50.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)
Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре верхней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случаях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН: