код мкб 10 болезнь такаясу

Синдром дуги аорты (Такаясу)

Рубрика МКБ-10: M31.4

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Аортоартериит (болезнь Такаясу) — воспалительный процесс, избирательно поражающий медию и адвентицию больших эластических артерий и аорты. В пораженных участках сосудов образуется диффузное утолщение, иногда — аневризмы.

Артериит Такаясу распространен повсеместно, но более часто встречается у лиц, не относящихся к белой расе (в основном у азиатов). Артериит Такаясу заболевание очень редко встречается среди европейцев. Девочки (как правило, в подростковом возрасте) страдают чаще, чем мальчики.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология неизвестна; предполагается участие аутоиммунных механизмов.

Клинические проявления [ править ]

Клиническая картина. Встречается обычно у лиц моложе 40 лет, в 80% случаев — у женщин. В 70% случаев имеются продромальные симптомы: недомогание, лихорадка, артралгия, миалгия, потеря аппетита, похудание. Проявления сосудистой патологии зависят от локализации процесса и могут включать недостаточность мозгового кровотока, ИБС (стеноз устьев коронарных артерий), перемежающуюся хромоту, артериальную гипертонию (сужение аорты или стеноз почечных артерий), сердечную недостаточность, мезентериальный ишемический синдром. Разработаны критерии диагностики аортоартериита (J. Am. Coll. Cardiol. 1988; 12:964).

Синдром дуги аорты (Такаясу): Диагностика [ править ]

Физикальное исследование. Как правило, обнаруживают артериальную гипертонию и отсутствие пульса на одной или нескольких периферических артериях. Изредка встречается аортальная недостаточность.

Лабораторные исследования. В остром периоде: повышение СОЭ, небольшая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня альфа₂-глобулина, положительная реакция на C-реактивный белок. На ангиограммах пораженных артерий — утолщения сосудистой стенки с сегментарными стенозами, нередко в области устьев коронарных артерий.

Ультразвуковое обследование с помощью допплеровского анализа (для оценки кровотока) можно использовать для скрининга или впоследствии для обнаружения поражения основных артериальных стволов, близких к сердцу, хотя этим методом часто не удается выявить поражение более периферических артерий.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) структуры кровеносных сосудов и кровотока (МР-ангиография, МРА) является наиболее подходящим методом для визуализации крупных артерий, таких как аорта и ее основные ветви. Для того чтобы увидеть более мелкие кровеносные сосуды, может использоваться ангиография.

Может также использоваться компьютерная томография (КТ-ангиография) и ПЭT (позитронно-эмиссионная томография).

Дифференциальный диагноз [ править ]

Синдром дуги аорты (Такаясу): Лечение [ править ]

Кортикостероиды остаются основным средством лечения артериита Такаясу у детей. Способ введения этих препаратов, а также доза и длительность лечения подбираются индивидуально на основании тщательной оценки степени распространенности и тяжести заболевания. Другие средства, подавляющие иммунные функции, часто используются на ранних стадиях заболевания, с тем чтобы свести к минимуму необходимость кортикостероидов. К числу часто используемых препаратов относятся азатиоприн, метотрексат и микофенолата мофетил. При тяжелых формах в целях достижения контроля над заболеванием (так называемая индукционная терапия) используется циклофосфамид. В случаях при тяжелом и плохо поддающемся лечению заболевании иногда используются другие препараты, включая биологические средства (такие как ингибиторы ФНО или тоцилизумаб), но их эффективность при артериите Такаясу в официальных исследованиях не изучалась.

Дополнительные методы лечения, используемые на индивидуальной основе, включают препараты, которые расширяют кровеносные сосуды (вазодилататоры), средства, снижающие артериальное давление, средства, предотвращающие образование тромбов (аспирин или антикоагулянты) и болеутоляющие препараты (нестероидные противовоспалительные средства).

После наступления ремиссии (стихание или исчезновение общих симптомов, нормализация СОЭ) показано эндоваскулярное или оперативное восстановление кровотока, особенно если страдает кровоснабжение жизненно важных органов или конечностей.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Течение. Весьма вариабельно, зависит от локализации поражения.

Источник

Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий

Общая информация

Краткое описание

Определение: Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий – это стенозы, окклюзии и патологические деформации сонных и позвоночных артерий[1].

Название протокола: Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
I70.0 Атеросклероз аорты
I70.8 Атеросклероз других артерий
I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
I73.8 Другие уточненные болезни периферических сосудов
I73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная
I77.3 Мышечная и соеденительно-тканная дисплазия артерий
I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.8 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубрика
I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
I72.0 Аневризма сонной артерии
I72.1 Аневризма артерии верхних конечностей
I74.2 Эмболия и тромбоз артерии верхних конечностей
I74.8 Эмболия и тромбоз других артерий
I77.2 Разрыв артерии
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I79.1 Неспецифический аортоартериит
M31.4 Синдром Такаясу

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, неврологи, ангиохирурги, нейрохирурги, интервенционные рентгенхирурги, радиологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация патологической извитости [3,4]:
· удлинение артерии – удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию изгибов по ходу сосуда;
· кинкинг – перегиб артерии под острым углом;
· койлинг – образование петли сонной или позвоночной артерии.

Диагностика

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· КТ/МРТ головного мозга при наличии в анамнезе ОНМК;
· КТА/МРА при пролонгированном стенозе, извитости/другой анатомических особенностей экстракраниальных артерии.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС сонных артерий;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· реакция Вассермана;
· определение HBsAg в сыворотке крови ИФА-методом;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита «C» в сыворотке крови ИФА-методом;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ангиография сосудов шеи.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· ЭКГ.

Диагностические критерии [9]:
Жалобы и анамнез
Жалобы:
· головная боль;
· шум в ушах;
· головокружение;
· слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны;
· нарушение зрения;
· расстройство речи.
Анамнез:
· сведения о ранее перенесенном ОНМК или ТИА;
· поражение других сосудистых бассейнов (ИБС, атеросклероз артерий нижних конечностей, аневризма аорты и др.);
· наследственная гиперлипидемия;
· сопутствующий сахарный диабет;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· тромбофилия;
· избыточный вес.

Физикальное обследование:
общий осмотр:
· усиленная пульсация сосудов шеи;
· дефицит неврологического статуса (гемипарезы, нарушение речи и т.д.) при наличии в анамнезе ОНМК, ТИА.
пальпация:
· асимметричная пульсация сонных, позвоночных и поверхностных височных артерий;
· отсутствие или снижение пульса на сонных, лучевых артериях.
аускультация:
· сосудистый шум в проекции бифуркации сонной артерии;
· сосудистый шум в проекции позвоночной артерии;
· сосудистый шум в проекции подключичной артерии;
· разница АД с обеих сторон верхних конечностей.

Лабораторные исследования
биохимические анализы:
· повышение уровня общего холестерина;
· повышение уровня ЛПВП;
· повышение ЛПНП;
· повышение ТГД;
· повышение коэффициента атерогенности.
коагулограмма:
· повышение свертываемости крови.

Инструментальные исследования.
УЗАС сонных артерий:
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия току крови – стеноз, перегиб сосуда;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е. «завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение сосуда, перегиб, аневризму);
· утолщение стенки артерии, выявление атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее стабильность/нестабильность);
· наличие тромбов в сосудах;
· наличие аномалий отхождения сосудов;

Ангиография сосудов:
· изменение внутренней стенки сосудов вследствие атеросклеротического процесса;
· патологическая извитость экстракраниальных артерий.

КТА (или МСКТА):
· изменение диаметра внутренней стенки артерий вследствие атеросклеротического процесса;
· патологическая извитость экстракраниальных артерий.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация кардиолога при нарушении сердечного ритма, высокое АД, боли в области сердца;
· консультация терапевта при наличии заболеваний терапевтического профиля;
· консультация офтальмолога при нарушении остроты и полей зрения;
· консультация эндокринолога при наличии заболеваний со стороны эндокринной системы;
· консультация нефролога при наличии сопутствующих заболеваний мочеполовой системы;
· консультация акушера-гинеколога у женщин при наличии беременности или генитальной патологии;
· консультация кардиохирурга при наличии пороков или сосудистых поражений сердца;
· консультация аритмолога с целью уточнения дальнейшей тактики ведения при наличии аритмии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Лечение

· профилактика развития первичного или вторичного инсульта.

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
Режим – I, II, III;
Диета – №10.

Медикаментозное лечение:
Гиполипидемическая терапия (выбор препаратов остается на усмотрение врача) (УД –B)[20]:
· ловастатин 20-80 мг 1 раз в сутки перорально;
· аторвастатин 10 и 20 мг 1 раз в сутки перорально;
· парвастатин 10 и 20 мг 1 раз в сутки перорально;
· симвастин 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки 1 раз в сутки перорально;
· флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг) 1 раз сутки перорально.
Гиполипидемическая терапия назначаются на срок от 4-6 месяцев до 1 года в зависимости от общего уровня холестерина крови.
Антиагрегантная терапия (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· ацетилсалициловая кислота таблетки 100 мг, 150 мг 1 раз в сутки перорально (УД – А) [20];
· дипиридамол 25 мг, 75 мг 1 раз в сутки перорально (УД – B)[20];
· клопидогрель 75 мг, 300 мг 1 раз в сутки перорально (УД – B)[20];
Антиагрегантная терапия назначаются на длительный срок (при отсутствии противопоказаний применение препаратов пожизненное) кратность, и длительность назначения препаратов в зависимости от массы тела пациента, от лабораторных показателей и др.

Другие виды лечения: нет.

Показания к операции:
· гемодинамически значимый стеноз или окклюзия прецеребральной артерии с декомпенсацией коллатерального кровотока;
· стенозы более 70% с проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии;
· симптомный ипсилатеральный стеноз более 50% с клиникой ТИА;
· наличие гемодинамически значимой патологической извитости одной или нескольких экстракраниальных артерий.

Противопоказания к операции:
· наличие тяжелой или рассеянной внутричерепной патологии;
· наличие кист головного мозга.

Дальнейшее ведение:
· наблюдение у кардиолога, ангиохирурга 2 раза в год;
· ультразвуковое обследование брахиоцефальных артерий 1 раз в год;
· консервативная сосудистая терапия ежегодно у невропатолога.

Индикаторы эффективности лечения:
· регресс и/или уменьшение неврологических симптомов у пациентов;
· устранение стеноза/окклюзии прецеребральной/патологической извитости артерии по данным инструментальным данным (ангиография, МРА, ангиографии или ультразвуковой допплерографии).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации [5]:
· транзиторная ишемическая атака, малый инсульт при наличии критического стеноза/острой окклюзии в течение 24 ч. после начала заболевания;
· эмболоопасные «нестабильные» бляшки.

Показания для плановой госпитализации:
· «симптомные», «асимптомные» стенозы сонных артерий более 60-70 %.
· гемодинамически значимые патологические извитости экстракраниальных артерий;

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, главный внештатный ангиохирург МЗ РК, заведующий отделом ангиохирургии РГП на ПХВ «ННЦХ им. А.Н.Сызганова».
2) Каменова Салтанат Уалихановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры и резидентуры по неврологии РГП на ПХВ «Казахский национальный университет имени С.Д. Асфендиярова».
3) Сагандыков Ирлан Нигметжанович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии».
4) Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
5) Гурцкая Гульнара Марсовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский Университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Бесбаев Абдимажит Тасыбекович – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: H-S-035 «Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация
Клиническая картина заболевания зависит от степени ишемических расстройств, которая в свою очередь связана с локализацией и протяженностью поражения, а также с длительностью заболевания, состояния дистального артериального русла.

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

Для определения лечебной тактики при хронической ишемии конечностей в настоящее время широко применяют классификацию Фонтена-Покровского (1979). Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния.

Выраженность перемежающейся хромоты послужила основой для классификации хронической ишемии J.Fonteine (1968), предусматривающей 4 стадии ишемии нижних конечностей:

Диагностика

Источник

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), которая рассматривается как процесс структурной адаптации сердца к изменению гемодинамических параметров и метаболических потребностей миокарда.

Гипертрофия левого желудочка сердца – это анатомическое изменение его мышечного слоя. Миокард утолщается, уплотняется, становится менее эластичным и малоподвижным. При этом полость левого желудочка, заполняемая кровью при его расслаблении, может оставаться неизменной либо значительно уменьшиться в объеме, что приводит к проявлениям сердечной недостаточности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— нормальная геометрия левого желудочка.

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.

Факторы и группы риска

Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.

Повышение артериального давления (АД)

Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.

У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.

Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.

У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.

Головная боль, головокружение, шум в голове

Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.

Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.

Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.

Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;

однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Осложнения

Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;

Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку

Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;

Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.

Источник